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Est-il possible de provoquer artificiellement une fièvre de 40°C de manière contrôlée et sûre ?


À la recherche de nouveaux traitements possibles pour COVID-19, je comprends que le virus du SRAS-nCoV-2 peut subir une détérioration à des températures élevées et une humidité élevée, pour peut-être l'affaiblir suffisamment pour que votre système immunitaire puisse le gérer. .

Existe-t-il des recherches sur l'induction artificielle d'une fièvre (disons) de 40°C, de manière contrôlée, de sorte que la fonction cérébrale ne soit pas mise en danger ?

(Y a-t-il des fonctions biologiques fondamentales qui empêcheraient cette possibilité ?)


Questions éventuellement liées :


Les références:
[1] https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/types/surgery/hyperthermia-fact-sheet
[2] https://en.wikipedia.org/wiki/Hyperthermia_therapy
[3] https://en.wikipedia.org/wiki/Thermorégulation
[4] Janeways Immunobiology (livre)


À la recherche de nouveaux traitements possibles pour COVID-19, je comprends que le virus du SRAS-nCoV-2 peut subir une détérioration à des températures élevées et à une humidité élevée

Si vous faites référence à la question liée, c'est pour le virus dans l'air sur une surface sèche. C'est un test de combien de temps le virus peut survivre à l'extérieur d'un hôte avant qu'il ne soit desséché et détruit par l'environnement. Il n'est pas pertinent pour les particules virales à l'intérieur d'un organisme.

Existe-t-il des fonctions biologiques fondamentales qui empêcheraient cette possibilité ?

Il y a peu de preuves que la température corporelle élevée a beaucoup d'effet sur la durée de l'infection par les maladies virales les plus courantes. C'est pourquoi les médicaments antipyrétiques sont couramment recommandés pour les personnes atteintes d'infections virales.


Dengue et dengue sévère

La dengue est une maladie virale transmise par les moustiques qui s'est rapidement propagée dans toutes les régions de l'OMS ces dernières années. Le virus de la dengue est transmis par les moustiques femelles principalement de l'espèce Aedes aegypti et, dans une moindre mesure, Ae. albopictus. Ces moustiques sont également vecteurs des virus chikungunya, fièvre jaune et Zika. La dengue est répandue dans toutes les régions tropicales, avec des variations locales de risque influencées par les précipitations, la température, l'humidité relative et l'urbanisation rapide non planifiée.

La dengue provoque un large spectre de maladies. Cela peut aller d'une maladie subclinique (les gens peuvent même ne pas savoir qu'ils sont infectés) à des symptômes pseudo-grippaux graves chez les personnes infectées. Bien que moins fréquentes, certaines personnes développent une dengue sévère, qui peut être n'importe quel nombre de complications associées à des saignements sévères, des atteintes d'organes et/ou des fuites plasmatiques. La dengue sévère a un risque plus élevé de décès lorsqu'elle n'est pas gérée de manière appropriée. La dengue sévère a été identifiée pour la première fois dans les années 1950 lors d'épidémies de dengue aux Philippines et en Thaïlande. Aujourd'hui, la dengue sévère affecte la plupart des pays d'Asie et d'Amérique latine et est devenue une cause majeure d'hospitalisation et de décès chez les enfants et les adultes dans ces régions.

La dengue est causée par un virus de la famille des Flaviviridae et il existe quatre sérotypes distincts, mais étroitement liés, du virus qui causent la dengue (DENV-1, DENV-2, DENV-3 et DENV-4). On pense que la guérison de l'infection confère une immunité à vie contre ce sérotype. Cependant, l'immunité croisée aux autres sérotypes après guérison n'est que partielle et temporaire. Les infections ultérieures (infection secondaire) par d'autres sérotypes augmentent le risque de développer une dengue sévère.

La dengue a des schémas épidémiologiques distincts, associés aux quatre sérotypes du virus. Ceux-ci peuvent co-circuler au sein d'une région, et en effet de nombreux pays sont hyper-endémiques pour les quatre sérotypes. La dengue a un impact alarmant sur la santé humaine et les économies mondiales et nationales. Le DENV est fréquemment transporté d'un endroit à un autre par des voyageurs infectés lorsque des vecteurs sensibles sont présents dans ces nouvelles zones, il existe un potentiel de transmission locale à établir.


Potentiel zoonotique des paramyxovirus émergents

Patricia A. Thibault , . Benhur Lee, dans Avancées de la recherche sur les virus, 2017

5.1.5 Les facteurs essentiels de l'hôte post-entrée qui sont spécifiques à l'espèce ne sont pas encore connus

Alors que le virus parainfluenza 3 humain et bovin (BPIV-3) sont extrêmement similaires à la fois au niveau antigénique et génétique (voir la figure 2 et le tableau 1), le BPIV-3 est connu pour être atténué pour l'infection humaine ( Karron et al., 1995 ), alors que HPIV-3 ne l'est décidément pas ( Pecchini et al., 2015 ). Il est intéressant de noter que le simple remplacement de la protéine N (nucléocapside) de HPIV-3 par celle de BPIV-3 atténue le virus humain chez les macaques ( Bailly et al., 2000 ), tout comme l'échange d'autres ORF BPIV-3/HPIV-3 ( Skiadopoulos et al., 2003 ), bien que l'expérience inverse chez les bovins n'ait pas été réalisée. L'infection des macaques et des humains par le BPIV-3 entraîne la récupération de titres viraux inférieurs de 1 à 3 log, mais une réplication virale se produit et des réponses en anticorps sont induites (Bailly et al., 2000 Schmidt et al., 2000 Skiadopoulos et al., 2003 ), ce qui indique que la restriction d'espèce pour BPIV-3/HPIV-3 n'est pas absolue. Puisque nous savons que BPIV-3 est compétent pour entrer dans les cellules de primate ( Schmidt et al., 2000 Skiadopoulos et al., 2003 ) et est capable d'antagoniser avec succès la réponse immunitaire innée humaine en bloquant l'induction d'interféron avec les protéines accessoires C et V ( Komatsu et al., 2007 Yamaguchi et al., 2014), l'atténuation spécifique à l'espèce de BPIV-3 chez l'homme peut plutôt s'expliquer par une incompatibilité avec un facteur hôte requis lors de la réplication de l'ARN ou de la production de virions. Bien que les exemples d'interactions virus-hôte spécifiques à l'espèce en dehors de l'entrée et de l'évasion immunitaire soient limités et mal caractérisés chez les paramyxovirus (Tao et Ryan, 1996), un exemple biologiquement lié de ce type peut être trouvé dans la grippe aviaire H5N1. Une mutation dans la sous-unité de la polymérase PB2, E-to-K à l'acide aminé 627, est associée à l'adaptation à la réplication, à la transmission et à la pathogénicité dans les cellules de mammifères (Gabriel et al., 2013). Cette mutation a récemment été déterminée pour restaurer l'interaction de la polymérase de la grippe aviaire et de la version mammifère de l'ANP32A, un facteur hôte requis avec des différences significatives par rapport à la protéine aviaire (Long et al., 2016). Les paramyxovirus sont susceptibles d'avoir des interactions analogues avec les protéines hôtes qui facilitent les étapes importantes du cycle de vie du virus, mais depuis la découverte et la caractérisation des paramyxovirus enzootiques à la fois dans leurs hôtes actuels et les systèmes hôtes émergents potentiels ont reçu moins d'attention et d'énergie de recherche que la grippe pandémique et aviaire virus, l'importance de la restriction du facteur hôte spécifique à l'espèce reste à déterminer et constitue un domaine mûr pour l'exploration. Au fur et à mesure que ce domaine de la biologie des paramyxovirus est examiné, nous pouvons également constater que l'absence d'un facteur hôte requis crée une synergie négative avec d'autres barrières telles que des interactions sous-optimales avec les récepteurs pour finalement empêcher une infection inter-espèces réussie et/ou une transmissibilité soutenue chez l'homme.


Pro science, pas anti-tests

Il doit y avoir des moments dans la vie de chaque rédacteur publicitaire où ils souhaitent pouvoir revenir en arrière et changer ce qu'ils ont écrit. Avec l'aimable autorisation de l'Institut d'histoire des sciences (domaine public).

Il est juste et approprié de remettre en question les nouvelles technologies pour les dommages potentiels à mesure qu'elles émergent, de peur qu'elles ne cachent une autre tragédie telle que les malformations congénitales liées à la thalidomide ou laissent un héritage toxique tel que l'accumulation de DDT dans l'écosystème. Il est même juste de remettre en question les nouveaux développements à la lumière des histoires alarmantes émergentes telles que celle entourant le vaccin ROR et son lien supposé avec l'autisme dans les années 1990. C'est le but de la science de toujours remettre en question et repousser les limites de la connaissance humaine.

Mais cet article ne traite pas de la recherche fondée sur des preuves. Au lieu de cela, nous sommes confrontés à une partie beaucoup plus primitive de la nature humaine, la peur de ce que nous ne comprenons pas. Le même élan qui a poussé certains de nos ancêtres à brûler des sorcières présumées lorsque leur bétail est tombé malade leur fait attribuer des maux de tête aléatoires ou d'autres malchance à l'apparence (ou dans le cas de ces pièces aléatoires de mobilier urbain, imaginé apparence) d'une tour cellulaire. Alors que les citoyens concernés utiliseront presque certainement tous des téléphones portables, pour eux, il s'agit d'un artefact magique recouvert de runes rougeoyantes qui auraient tout aussi bien pu être récupérées dans la poussière d'une tombe cachée dans le cadre du complot d'un Indiana Jones film.

Sommes-nous, en tant qu'ingénieurs et technologues, en partie responsables de cela? Avons-nous rendu la technologie si invisible qu'elle soit considérée comme de la sorcellerie ? Le but de la technologie devrait être d'améliorer la vie, et pour que cela s'étende à tout le monde, cela signifie que vous ne devriez pas avoir besoin d'une formation en ingénierie pour l'utiliser. Alors oui, nous l'avons rendu invisible et peut-être avons-nous été laxistes en faisant des concepts de base une partie du battage médiatique pour la technologie cellulaire elle-même. Mais peu importe la qualité du travail d'éducation de l'utilisateur final, pour exercer la langue vernaculaire des médias sociaux : les idiots vont idiot.

Image d'en-tête, un réseau de rideaux radio de diffusion : MikeincTravail dérivé : Chetvorno / CC BY-SA 3.0.


Conception de vaccins

La conception des vaccins concerne la sélection des antigènes, des plates-formes vaccinales et des voies et schémas de vaccination. Le choix de la plateforme vaccinale détermine la force immunogène relative des antigènes viraux dérivés du vaccin, si un adjuvant immunitaire est requis et la nature de l'immunité protectrice. Ces attributs déterminent également l'adéquation d'un vaccin pour une voie de vaccination particulière, et si un schéma de vaccination d'amorçage est nécessaire pour augmenter l'immunité protectrice à médiation vaccinale et sa durabilité. De plus, la sélection de vaccins viraux vivants atténués ou d'une voie de vaccination par voie muqueuse respiratoire nécessitera des tests de sécurité plus stricts (Encadré 2).

Sélection des antigènes du SRAS-CoV-2

Les protéines structurelles présentes dans le virion infectieux comprennent la protéine S, la protéine N, la protéine de matrice (M) et la protéine d'enveloppe (E). La protéine N recouvre le grand génome d'ARN à brin positif, qui est enfermé dans une enveloppe lipidique dérivée de la membrane de la cellule hôte, dans laquelle les trois autres protéines (S, M et E) sont insérées. Dans le cas du SRAS-CoV, il a été démontré que seuls les anticorps dirigés contre la protéine S peuvent neutraliser le virus et prévenir l'infection 75 . En conséquence, tous les vaccins SARS-CoV-2 en cours de développement incluent au moins une partie de la protéine S. Ceux-ci peuvent être limités au seul domaine S1 ou au RBD.

Des anticorps non neutralisants à la fois contre la protéine S et les autres protéines exposées (E et M) sont générés. Comme il existe un rôle suspecté de ces anticorps non neutralisants, ainsi que des anticorps faiblement neutralisants, dans l'EIM de la maladie, l'inclusion d'autres protéines structurelles (N) et/ou non structurelles en tant qu'antigènes vaccinaux peut aider à créer un réponse impliquant à la fois l'immunité humorale et l'immunité à médiation par les cellules T. Il pourrait s'agir de protéines hautement exprimées telles que la protéine N ou de protéines fonctionnelles hautement conservées qui ont un rôle crucial dans le cycle de vie viral. Par exemple, l'inclusion d'enzymes virales telles que l'ARN polymérase dépendante de l'ARN dans une conception de vaccin peut garantir qu'elle cible toutes les souches variantes émergentes, car ces protéines sont hautement conservées 59,76,77, même parmi d'autres coronavirus dérivés de chauves-souris qui pourraient apparaissent comme une menace pour l'homme à l'avenir.

Plateformes de vaccination

En général, les plates-formes vaccinales sont divisées en six catégories : virus vivants atténués, vaccins à vecteur viral recombinant qui sont conçus pour exprimer les antigènes pathogènes cibles in vivo, virus inactivé ou tué, vaccins à sous-unités protéiques, particules de type virus (VLP) et acide nucléique vaccins à base (ADN ou ARNm). En termes généraux, les vaccins nécessitent deux composants : des antigènes de l'agent pathogène cible qui sont fournis ou générés par le receveur du vaccin et un signal d'infection (tel qu'un modèle moléculaire associé au pathogène ou un modèle moléculaire associé aux dommages) qui alerte et active l'hôte système immunitaire. Les vaccins vivants atténués peuvent naturellement fournir ces deux composants, tandis que les plates-formes de vaccins non viraux peuvent fournir les antigènes mais nécessitent souvent la fourniture artificielle de signaux pour alerter le système immunitaire, appelés adjuvants. En règle générale, ces plates-formes de vaccins non viraux nécessitent plusieurs vaccinations pour induire une immunité protectrice, tandis que les vaccins à base de virus vivants ont la capacité de fournir une immunité « one-shot ». À l'instar des plates-formes non virales, les vaccins à virus tués nécessitent parfois l'inclusion d'un adjuvant et une administration répétée pour une efficacité totale 78 . Il y a des avantages et des inconvénients immunologiques à chacune de ces technologies, comme nous le verrons plus loin (tableau 1).

Voies et schémas de vaccination

En plus de la sélection minutieuse des antigènes vaccinaux et de la plate-forme, la voie de vaccination fait partie intégrante des stratégies vaccinales 52,79. Ceci est particulièrement important pour les agents pathogènes des muqueuses tels que le SRAS-CoV-2 et les agents pathogènes contre lesquels une protection optimale nécessite non seulement des anticorps neutralisants, mais également une immunité cellulaire innée et adaptative 17,80. La meilleure fenêtre d'opportunité pour le contrôle et l'élimination du SRAS-CoV-2 est la période asymptomatique ou présymptomatique de COVID-19 (2 à 12 jours), qui nécessitera probablement la présence de tous les éléments de protection immunitaire dans la muqueuse respiratoire avant entrée virale 16,17,27 . La voie de vaccination a un rôle crucial dans sa détermination 52,81 . Les anticorps IgG protecteurs induits par la vaccination parentérale apparaissent facilement au niveau de la muqueuse respiratoire, ce qui est le principal mécanisme par lequel l'injection intramusculaire de vaccin contre la rougeole ou la grippe offre une protection chez l'homme. Cependant, cette voie de vaccination est incapable d'induire efficacement des anticorps IgA muqueux ou TRM cellules dans les poumons 52,81 . Par comparaison, la voie de vaccination muqueuse respiratoire est apte à induire des anticorps et TRM cellules de la muqueuse respiratoire, ainsi que l'immunité entraînée médiée par les macrophages 52,54,80,81,82,83,84,85 (Encadré 1). Les vaccins inactivés à base de virus, de sous-unités protéiques et d'acides nucléiques ne peuvent pas être administrés par voie muqueuse respiratoire en raison de leur besoin d'adjuvants immunitaires potentiellement dangereux et d'une administration répétée (tableau 1). En revanche, les vaccins à vecteur viral recombinant, en particulier ceux utilisant l'adénovirus humain de sérotype 5 (Ad5) ou l'adénovirus dérivé du chimpanzé (ChAd), sont sûrs et très efficaces pour la vaccination des muqueuses respiratoires 79 .

Souvent, les vaccins faiblement immunogènes à base de virus inactivés, de sous-unités protéiques, d'acides nucléiques ou de vecteurs viraux tels que Ad26 nécessitent un régime de vaccination homologue répété pour être efficaces. En effet, la plupart des vaccins humains actuels nécessitent des doses répétées. Comme on ne sait pas encore quelle stratégie vaccinale COVID-19 sera utilisée ou pour combien de temps la protection induite par le vaccin peut durer chez l'homme, il reste possible qu'un schéma de vaccination de type prime-boost homologue ou hétérologue soit nécessaire pour maintenir la protection, même avec des plates-formes autonomes robustes telles que ChAd. La même voie ou une voie différente peut être utilisée pour l'administration répétée du vaccin.


En ce qui concerne les vaccins, tout à coup, « de contre avec » compte à nouveau.

Contrairement au Guardian, nous ne sommes PAS financés par Bill & Melinda Gates, ni par aucune autre ONG ou gouvernement. Ainsi, quelques pièces dans notre bocal pour nous aider à continuer sont toujours appréciées.

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Je n'ai pas vu cela dans MSM, mais je l'ai peut-être manqué.

Plus de mauvaises nouvelles, probablement une prolongation de 6 mois des pouvoirs de verrouillage du gouvernement.

Bravo, M. Knightly ! Belle pièce. Merci de l'avoir écrit et pour tout ce que Off-Guardian a fait pour combattre le mensonge.

L'un des meilleurs articles que j'ai vu sur cette arnaque. Il est tout à fait correct dans son analyse, et il couvre tous les points cruciaux qui mettent vraiment en évidence la duplicité et le mensonge de cette opération COVAIDS. Il aurait pu être légèrement renforcé s'il soulignait le taux exponentiel spécifique de fraude impliqué dans l'augmentation des histoires de "cas" qui sont créés faussement par simple supposition dès qu'une personne est identifiée comme "infectée" par les tests qui sont connus pour leurs faux positifs (et peut-être SEULEMENT de faux positifs). Ensuite, ils se diversifient sur des hypothèses basées sur le contact. Ils blâment également les symptômes du COVAIDS qui auraient pu provenir de n'importe quoi d'autre. Et puis ils intègrent l'inflation du taux de mortalité dans ces chiffres gonflés (ce que l'auteur décrit), de sorte que l'inflation effective des taux de mortalité est encore bien supérieure à celle décrite dans l'article. Ensuite, multipliez les décès par une injection chimique qui, avec tous les autres facteurs d'aggravation de la "réponse" cause des décès imputés au COVAIDS, ils parlent même d'infections détectées après les injections chimiques, mais ne parlent pas de la cause ÉTANT les injections chimiques, EN PLUS de n'avoir aucune procédure de test valide pour un virus non isolé qui ne cause aucune maladie en premier lieu. Imaginez comment la 4 et la 5G s'intègrent dans tout cela en plus !

lol oui s'il vous plaît dites-nous comment la 5G s'intègre dans tout cela, j'ai hâte d'entendre ça

5g est nécessaire pour les quantités massives de transferts de données lorsque la société sans numéraire est introduite. En plus des multiples appareils de surveillance qui vérifient en permanence où vous êtes, avec qui vous avez été et quelle est la température de votre corps.

Vous semblez très confus quant à la façon dont les décès sont comptés dans ce pays.

Les briefings du gouvernement utilisent les décès dans les 28 jours suivant un test positif comme mesure. Vous faites remarquer à juste titre que cela ne décrit pas si ces personnes meurent réellement à cause de COVID, ou pour une autre raison, mais elles ont par hasard été testées positives, par exemple. accident de voiture ou autre. Vraisemblablement, le gouvernement utilise cette statistique car elle est disponible rapidement (tous les jours).

CEPENDANT, la métrique que vous devriez regarder et qui prend en compte si quelqu'un est décédé à cause de COVID (plutôt que juste avec COVID) sont les statistiques de l'ONS (office des statistiques nationales). Ces données utilisent le MCCD (certificat médical de cause de décès). Lorsqu'un patient décède, les médecins qui l'ont soigné de son vivant (que ce soit à l'hôpital ou dans la communauté) notent la cause du décès. Ceci est basé sur le fait de voir le patient, les antécédents cliniques, ses analyses de sang, d'autres investigations et imagerie, etc. Dans les cas où les médecins ne sont pas sûrs de la cause ou que le patient est décédé subitement ou s'il n'a pas vu de médecin au cours des 4 dernières semaines de sa vie, il sera référé au coroner. Ce processus prend du temps et c'est probablement la raison pour laquelle le gouvernement utilise plutôt la mesure des « jours ».

Il est très rare qu'une seule chose soit écrite sur la cause du décès, par ex. Par exemple, quelqu'un pourrait mourir d'une crise cardiaque, mais cette crise cardiaque était très probablement le résultat de plusieurs facteurs de risque sous-jacents comme l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le tabagisme, l'obésité, etc. Ainsi, sur le certificat de décès, ils écriraient la cause du décès : 1a cœur attaque, 1b secondaire à l'hypertension artérielle, à l'hypercholestérolémie, etc. une personne pourrait être admise à l'hôpital avec COVID mais souffrir ensuite d'une embolie pulmonaire et en mourir ou elle se détériorait d'une autre condition et elle a ensuite contracté COVID. Il est clair que dans ces cas, COVID pourrait ne pas être la principale cause de décès, mais il serait certainement considéré comme contributif. En regardant les statistiques de l'ONS, vous pouvez voir que le nombre total est en fait PLUS ÉLEVÉ pour le numéro de certificat de décès que pour ceux dans les 28 jours. [1] Cela est peut-être dû au fait que pendant les premiers stades de la première vague, les tests n'étaient pas aussi facilement disponibles, mais sur la base des antécédents cliniques, des examens, des tests sanguins et des résultats d'imagerie, les médecins peuvent faire des hypothèses raisonnables si quelqu'un avait même COVID. s'ils n'étaient pas en mesure de leur faire un écouvillonnage du nez et de la gorge. C'est pourquoi nous avons des médecins et pourquoi la médecine n'est pas qu'une simple série de résultats binaires.

De plus, en regardant le nombre de mentions de COVID comme cause principale par rapport à une cause secondaire, vous pouvez voir que la majorité a COVID comme cause PRINCIPALE de décès. [2]

Cela a du sens, cependant, et corrigez-moi si je me trompe, les chiffres officiels des décès par covid (par exemple ceux qui apparaissent dans la recherche Google) sont précisément les décès par covid dans un délai de 28 jours.

Oui ça y ressemble. Comme je l'ai dit, cela est probablement dû au fait que ceux-ci peuvent être calculés quotidiennement sans que le décalage des décès ne doive être enregistré, etc. Veuillez également noter que ce nombre de décès « officiel » est inférieur à ceux rapportés par le ONS (en utilisant le certificat de décès) si vous regardez le premier lien que vous avez envoyé.

Salut Stevie, merci beaucoup pour ta réponse.

J'ai trouvé ce document dans lequel il est dit

si avant le décès le patient présentait des symptômes typiques d'une infection au COVID19, mais que le résultat du test n'a pas été reçu, il serait satisfaisant de donner « COVID-19 » comme cause du décès, cochez la case B, puis partagez le résultat du test lorsqu'il devient disponible. En l'absence d'écouvillonnage, il est satisfaisant d'appliquer un jugement clinique.

Étant donné qu'un grand nombre (plus d'un tiers?) Des décès par covid sont survenus dans des maisons de soins, pas dans des hôpitaux, seriez-vous d'accord pour dire que le moment est venu de disposer de données précises à 100%, sans les baser sur des hypothèses simplement parce que quelqu'un a présenté des symptômes de covid ?

Pouvez-vous me dire pourquoi il n'y a pas, ou très peu, de décès dus à la grippe enregistrés cet hiver, comme l'a rapporté Bel Mooney (relayant les commentaires d'un registraire) dans l'article auquel j'ai mis un lien dans un article précédent ?

Nous savons que beaucoup de gens ont eu le covid et n'ont eu aucun problème. Vous avez manqué la phrase au début de votre réponse ‘mort pour une raison quelconque’ – pour moi, c'est crucial car cette phrase est également omise par le présentateur de la BBC News à 18h tous les soirs lorsqu'il retransmet les dernières & #8216toll’, bien que le mot soit clairement affiché en bas de l'écran. Pourquoi est-il omis ?

Je me suis cassé la jambe en décembre 2020 et l'infirmière traitante me disait à quel point c'était calme à l'hôpital, en particulier au printemps 2020, lorsque le verrouillage a commencé.

Les images d'hôpitaux au point de rupture m'ont rappelé l'hiver 2017/18, lorsque le NHS était au point de rupture. Je me souviens d'histoires à propos d'un hôpital sur le point de manquer d'oxygène au cours de cet hiver récent. En 2018, il y a eu des histoires selon lesquelles certains hôpitaux avais manquer d'oxygène.

Il y a eu une pandémie en 2009. Pourquoi n'y a-t-il eu aucun verrouillage ni même mention de fermeture d'aéroports ? En 1968/70, nous avons eu la soi-disant grippe de Hong Kong, lorsqu'entre 1 et 4 millions de personnes sont mortes dans le monde, mais il n'y a eu aucun arrêt de l'économie ou de la société.

Pour moi, cela a été médiatisé. Les gens ont eu peur de mourir et les allégations sur la nature mortelle du virus ne s'accumulent tout simplement pas lorsque vous lisez les statistiques des personnes de moins de 60 ans.

Nous avons détruit notre économie, perdu nos libertés, causé un nombre inconnu de suicides et de décès associés au cancer, aux accidents vasculaires cérébraux et au cœur pour un virus que nous aurions pu combattre en protégeant les personnes fragiles et âgées. J'ai reçu mon premier kit de dépistage du cancer de l'intestin à l'âge de 60 ans. Je suis censé recevoir le suivant tous les deux ans. J'ai 63 ans en 2 mois, donc j'ai raté un an. On m'a dit que le NHS n'avait pas le temps et les ressources pour les tester. Comment cela affectera-t-il les statistiques de décès par cancer dans les années à venir ?

Comme d'habitude, les vrais chiffres sortiront après enquête. Neil Ferguson sera nommé chevalier pour services rendus à la modélisation informatique de merde (et peut-être qu'il passera peut-être du temps à étudier pour un GCSE en biologie) et cette période de 2 ans sera connue comme le moment où les scientifiques ont été autorisés à gouverner le pays en raison de la faiblesse du Premier ministre et du gouvernement.

Nous avons des saisons grippales sévères - on ne m'a jamais demandé de porter un masque lorsque la grippe ravageait les maisons de soins et nous avons rendu visite à ma mère de 90 ans (qui a survécu à une double pneumonie pendant l'hiver 2017/18). Elle est toujours avec nous, heureusement.

Il y a un an, comme tout le monde, j'étais en train de désinfecter mon courrier au moment où il passait la porte, idem pour les courses, en me lavant les mains et en chantant joyeux anniversaire deux fois à chaque fois. Maintenant – non. Je ne serai pas vacciné. Je compte sur mon système immunitaire – et donc sur la jeune génération. Mais cela dépend d'eux et de leurs parents.

Premièrement, le jugement clinique est appliqué tout le temps en médecine. Il n'y a pas de tests absolus en médecine (comme pour la plupart des choses en science), ce qui est l'une des raisons pour lesquelles nous avons des médecins en premier lieu. Vous vous demandez si cela suffit pour rédiger un certificat de décès et ne devrions-nous pas essayer d'être � % précis’. Il n'y a pas de précision à 100%, même si vous effectuez une autopsie, vous feriez toujours des hypothèses basées sur les antécédents cliniques, l'examen, les tests sanguins, l'imagerie, etc., ainsi que les résultats post-mortem. Les certificats de décès sont toujours et ont toujours été basés sur un certain degré d'hypothèses. Sensation de malaise général, fébrile, toux sèche, hypoxie silencieuse, lymphopénique, thrombocytopénique, avec des contacts également malades, faible taux de procalcitonine, puis s'aggrave cliniquement vers les jours 7-10 dans la phase d'immunité adaptative avec une amélioration minime/pas d'antibiotiques et par la suite une augmentation de l'inflammation les marqueurs crient COVID avant même le test PCR (se rappelant que la sensibilité de la PCR est d'environ 75%, c'est-à-dire qu'il MANQUEra 1/4 cas de COVID selon le moment de la maladie où il a été pris). Les médecins rédigeant des certificats de décès par la loi doivent avoir vu le patient au cours des 28 derniers jours de sa vie, donc avoir une idée de l'histoire, les avoir probablement examinés et même dans la maison de soins ont accès à des sangs, des cultures bactériennes et d'autres investigations, etc. Si vous pensez que prendre des décisions en matière de soins de santé sur la base des informations ci-dessus est insuffisant. J'aimerais savoir quel niveau d'investigation vous semble adéquat.

Est-ce que je pense que CERTAINS des décès dans les foyers de soins COVID ont été mal diagnostiqués? Sûr. Mais est-ce à une échelle aussi grande et conspirationniste et aurait-il finalement eu un impact sur la prise de décision publique plus large ? Non. Avec le grand nombre de patients qui ont manifestement eu COVID dans les hôpitaux, ainsi que les décès excessifs, il est évident que la même situation se produisait également dans les maisons de soins.

Comme je l'ai mentionné dans mon message d'origine – je pense que le PHE ‘décès dans les 28 jours suivant un écouvillon + ve pour une raison quelconque’ est une mauvaise métrique et vous devriez regarder les statistiques de l'ONS pour l'indicateur le plus fiable de COVID décès, qui montre incidemment les chiffres PHE sous représente le nombre de décès COVID. Je ne peux que supposer que le gouvernement utilise cette métrique car elle est disponible plus facilement sans avoir à attendre que les décès soient enregistrés, etc.

En ce qui concerne le fait que les hôpitaux soient « silencieux » cela est très variable, selon l'hôpital et le membre du personnel. Lorsque le verrouillage est entré en vigueur lors de la première vague, très peu de personnes se sont rendues à l'hôpital. Un grand nombre des raisons que j'ai personnellement entendues, en particulier de la part des personnes âgées qui s'étaient assises sur leurs problèmes, étaient « je ne voulais déranger personne en cette période chargée » ou « j'avais peur d'attraper COVID" ou même & #8216Je pensais que l'hôpital était fermé’. Les fiducies du NHS tweetaient aux gens pour leur rappeler de venir à l'hôpital s'ils ne se sentaient pas bien ! En plus de tout cela, aucun des ivrognes habituels ne venait le samedi soir à A+E, moins d'accidents de la circulation et de chirurgies électives avaient été annulés. Donc, pendant une courte période, c'était très calme et COVID n'était vraiment qu'à Londres. Mais au fil du temps, les chiffres ont commencé à augmenter massivement et je n'ai jamais rien vu de tel pendant mes années de médecin. Les zones qui étaient auparavant réservées aux patients ambulatoires ont été converties en services entiers et elles étaient PLEINES de patients COVID, beaucoup étaient relativement jeunes et sans comorbidité significative. Il y avait certainement des moments où les pressions d'oxygène étaient faibles. Les médecins étaient « redéployés » à partir d'autres régions, par ex. des généticiens cliniciens ou des chirurgiens plasticiens qui avaient relativement peu de travail ont commencé à travailler à l'UIT. La conversion des HDU et de la récupération des salles de cinéma en espaces UIT fonctionnels. Le NHS le maintient à peu près ensemble dans une bonne journée en raison d'un sous-financement chronique, mais y jette une pandémie et vous commencez vraiment à l'étirer. C'est cet effort massif de TOUS les hôpitaux qui a finalement réussi à accueillir cet énorme afflux de patients. Si nous avions eu cela en plus du service régulier, nous aurions été incapables de faire face sans aucun doute. À bien des égards, si vous travaillez en dehors de l'UIT, COVID est en fait une maladie assez simple. Vous pouvez donner de l'oxygène et des stéroïdes et si cela ne fonctionne pas, vous ne pouvez pas faire grand-chose d'autre que d'appeler l'UIT. Cela a donc rendu le travail relativement simple pour ceux qui travaillaient en dehors de l'UIT, n'ayant pas à traiter avec tout un service de patients qui avaient tous des problèmes différents et plus complexes. Vous pouvez donc voir comment CERTAINES personnes pourraient dire que c'était "calme" mais d'autres ont un point de vue différent. En fin de compte, vous ne pouvez pas tirer de conclusions significatives en vous basant sur le fait que mon compagnon Barry travaille à l'hôpital et il a dit XYZ, etc., cela dépend vraiment des circonstances.

Il n'y a pas de décès dus à la grippe. Vous pouvez voir les statistiques sur les décès dus à la grippe sur le site Web de l'ONS, en baisse cette année probablement en raison des masques, de la distanciation sociale et du fait que davantage de personnes sont décédées plus tôt dans l'année.

Je ne suis pas vraiment là pour débattre du pour et du contre du confinement, il y a certainement de bons points de chaque côté. Je ne suis pas un décideur ou un politicien. Ma principale préoccupation était la désinformation contenue dans l'article. Mais je ne pense pas que le simple fait de protéger les personnes âgées aurait été un succès compte tenu de la virulence de cette maladie et je pense que le NHS aurait eu beaucoup de mal à faire face au grand nombre s'il n'y avait eu aucune mesure forcée pour tenter de réduire la transmission.


Dengue et dengue sévère

La dengue est une infection virale transmise par les moustiques qui provoque une grave maladie pseudo-grippale et, parfois, une complication potentiellement mortelle appelée dengue sévère. L'incidence de la dengue a été multipliée par 30 au cours des 50 dernières années. Up to 50-100 million infections are now estimated to occur annually in over 100 endemic countries, putting almost half of the world’s population at risk.

Dengue is a vector-borne disease transmitted by the bite of an infected mosquito. There are 4 serotypes of the virus that causes dengue. These are known as DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4.

Severe dengue is a potentially lethal complication which can develop from dengue infections.

It is estimated that there are over 50-100 million cases of dengue worldwide each year and 3 billion people living in dengue endemic countries.

Dengue is mainly transmitted by a mosquito (Aedes aegypti) and is distributed across all tropical countries. Ae. egypte and other species such as Ae. albopictus are highly adaptive and their combined distribution can spread dengue higher up north across Europe or North America during summer. (Note: Travellers already infected with the virus also spread the disease when they get bitten by the local Aèdes mosquito population).

Dengue outbreaks can occur anytime, as long as the mosquitoes are still active. However, in general, high humidity and temperature are conditions that favour mosquito survival, increasing the likelihood of transmission.

Dengue fever

Dengue causes flu-like symptoms and lasts for 2-7 days. Dengue fever usually occurs after an incubation period of 4-10 days after the bite of the infected mosquito.

High Fever (40°C/ 104°F) is usually accompanied by at least two of the following symptoms:

  • Maux de tête
  • Pain behind eyes
  • Nausées Vomissements
  • Swollen glands
  • Joint, bone or muscle pains
  • Éruption
Severe dengue

When developing into severe dengue, the critical phase takes place around 3-7 days after the first sign of illness. Temperature will decrease this does NE PAS mean the person is necessarily recovering. On the other hand, special attention needs to be given to these warning signs as it could lead to severe dengue:

  • Severe abdominal pain
  • Persistent vomiting
  • Bleeding gums
  • Vomiting blood
  • Rapid breathing
  • Fatigue/ restlessness

When severe dengue is suspected, the person should be rushed to the emergency room or to the closest health care provider as it causes:

  • Plasma leaking that may lead to shock and/or fluid accumulation with/without respiratory distress
  • Severe bleeding
  • Severe organ impairment.

There is no vaccine or specific medication for dengue fever.

Patients should seek medical advice, rest and drink plenty of fluids. Paracetamol can be taken to bring down fever and reduce joint pains. However, aspirin or ibuprofen should not be taken since they can increase the risk of bleeding.

Patients who are already infected with the dengue virus can transmit the infection via Aèdes mosquitoes after the first symptoms appear (during 4-5 days maximum 12). As a precautionary approach, patients can adopt measures to reduce transmission by sleeping under a treated net especially during the period of illness with fever.

Infection with one strain will provide life-time protection only against that particular strain. However, it is still possible to become infected by other strains and develop into severe dengue.

When warning signs of severe dengue are present (listed above), it is imperative to consult a doctor and seek hospitalization to manage the disease.

With proper medical care and early recognition, case-fatality rates are below 1%. However, the overall experience remains very discomforting and unpleasant.

If you suspect you have dengue you need to see a doctor immediately. To diagnose dengue fever, your doctor will:

  • Evaluate your signs and symptoms
  • Test your blood for evidence of a dengue virus
  • Review your medical and travel history.

Persons who had travelled to dengue endemic countries during the past two weeks should inform the doctor about it.

Dengue is spread through the bite of the female mosquito (Aedes aegypti). The mosquito becomes infected when it takes the blood of a person infected with the virus. After about one week, the mosquito can then transmit the virus while biting a healthy person. The mosquito can fly up to 400 meters looking for water-filled containers to lay their eggs but usually remains close to the human habitation.

Aedes aegypti est un daytime feeder: The peak biting periods are early in the morning and in the evening before dusk.

La dengue ne peut pas se transmettre directement de personne à personne. However, a person infected and suffering from dengue fever can infect other mosquitoes. Humans are known to carry the infection from one country to another or from one area to another during the stage when the virus circulates and reproduces in the blood system.

Aedes aegypti has evolved into an intermittent biter and prefers to bite more than one person during the feeding period. This mechanism has made Aedes aegypti a very highly efficient epidemic vector mosquito.

The mosquitoes thrive in areas close to human population (urban areas).

The dengue mosquito lays its eggs in water-filled containers inside the house and surrounding areas of dwellings (this includes non-used bottles, containers, discarded waste, tyres etc&hellip which hold water).

The eggs hatch when in contact with water. Eggs can withstand very dry conditions and survive for months. Female mosquitoes lay dozens of eggs up to 5 times during their lifetime.

Adult mosquitoes &ldquousually&rdquo rest à l'intérieur in dark areas (closets, under beds, behind curtains). Here it is protected from wind, rain and most predators, which increases its life expectancy and the probability that it will live long enough to pick up a virus from one person and pass it on to the next.

The best preventive measure for areas infested with Aèdes mosquito is to eliminate the mosquitoes&rsquo egg laying sites &ndash called source reduction. Lowering the number of eggs, larvae and pupae will reduce the number of emerging adult mosquitoes and the transmission of the disease. Examples of the following habitats are listed:

  • Indoor
    • Ant traps
    • Flower vases and saucers
    • Water storage tank (domestic drinking water, bathroom, etc&hellip)
    • Plastic containers
    • Bouteilles
    • Discarded bottles and tins
    • Discarded tyres
    • Artificial containers
    • Tree holes, potholes, construction sites
    • Drums for collecting rainwater
    • Shells, husks, pods from trees
    • Leaf axils of various plants
    • Boats, equipment

    Items that collect rainwater or are used to store water should be covered or properly discarded. The remaining essential containers should be emptied and cleaned and scrubbed (to remove eggs) at least once a week. This will avoid the adult mosquitoes to emerge from the egg/ larva/ pupa stage.

    In fact, the community participation is the key to dengue prevention. As every household aims to reduce vector density, the transmission rate will decrease or maybe even stop.

    Protecting yourself from mosquito bites is most effective by reducing exposed skin to mosquitoes to bite on. Long-sleeved clothing and mosquito repellents (containing DEET, IR3535 or Icaridin) are the most viable options.

    Window and door screens, air conditioning reduces the risk of mosquitoes coming into contact with the household members. Mosquito nets (and/or insecticide-treated nets) will also provide additional protection to people sleeping during the day, or protect against other mosquitoes which can bite at night (such as malaria). Household insecticides aerosols, mosquito coils or other insecticide vaporizers maybe also reduce biting activity.


    VIII. Judicial Decisions / Prominent Cases

    A landmark case of significance in the early development of the US biotechnology industry was the US Supreme Court&rsquos 1980 decision in Diamond v. Chakrabarty,[95] holding that genetically engineered microorganisms can be patented. This decision &ldquocontributed to a revolution in biotechnology that has resulted in the issuance of thousands of patents, the formation of hundreds of new companies, and the development of thousands of bioengineered plants and food products.&rdquo[96]

    Outside of patent law, however, the role of the US courts in shaping regulatory policy with respect to GMOs has been limited. A common theme among many court decisions on GMOs has been the judiciary&rsquos deference to agency expertise in determining how to regulate them.

    The Supreme Court&rsquos decision in Monsanto Co. v. Geertson Seed Farms[97] involved a challenge under NEPA to APHIS&rsquos decision to issue a determination of nonregulated status to Monsanto&rsquos Roundup Ready Alfalfa (RRA), a genetically engineered variety of alfalfa, after making a &ldquofinding of no significant impact&rdquo determination instead of preparing an environmental impact statement (EIS). The district court ruled that an EIS was required, and as a remedy enjoined APHIS from deregulating RRA, in whole or in part, pending completion of the EIS, and also enjoining almost all planting of RRA nationwide.[98] The Supreme Court reversed, ruling that the district court exceeded its authority in enjoining APHIS from partially deregulating RRA and enjoining the planting of RRA. It concluded that APHIS should be allowed to structure a partial deregulation order while completing the EIS.[99]

    Dans Alliance for Bio-Integrity v. Shalala,[100] the plaintiffs challenged the FDA&rsquos 1992 policy statement that GMO foods that are similar to conventional varieties would be presumptively deemed &ldquogenerally recognized as safe&rdquo (GRAS)[101] and that they need not be labeled.[102] The district court declined to rule that the FDA&rsquos decision that genetic modification does not &ldquomaterially&rdquo alter foods and to presume GMO foods are GRAS was arbitrary and capricious, stating that &ldquothe rational for [court] deference [to agency decision making] is particularly strong when the [agency] is evaluating scientific data within its technical expertise.&rdquo[103] As to labeling, it said that given FDA&rsquos decision on the GRAS issue, it would also find that the FDA&rsquos interpretation of the FFDCA&rsquos labeling requirement was reasonable.[104]

    Other GMO cases have similarly displayed the tendency of US courts to defer to agency decision making.[105]

    Luis Acosta
    Senior Legal Information Analyst
    March 2014

    [1] Pew Initiative on Food and Biotechnology, Guide to U.S. Regulation of Genetically Modified Food and Agricultural Biotechnology Products 6 (Sept. 2001), http://www.pewtrusts.org/uploadedFiles/www pewtrustsorg/Reports/Food_and_Biotechnology/hhs_biotech_0901.pdf.

    [2] The Biotechnology Industry in the United States, Select USA, http://selectusa.commerce.gov/print/industry-snapshots/biotechnology-industry-united-states (last visited Nov. 5, 2013) (stating there are 1300 firms and 1.3 million employees in biosciences in the US, and 5.8 million employees in related industry sectors).

    [3] Int&rsquol Serv. for the Acquisition of Agri-Biotech Applications, ISAAA Brief No. 44-2012, Global Status of Commercial Biotech/GM Crops, Executive Summary, http://www.isaaa.org/resources/publications/briefs/44/ executivesummary/default.asp (last visited Nov. 5, 2013).

    [4] Economic Research Service, Adoption of Genetically Engineered Crops in the US, Recent Trends in GE Adoption, United States Department of Agriculture, http://www.ers.usda.gov/data-products/adoption-of-genetically-engineered-crops-in-the-us/recent-trends-in-ge-adoption.aspx#.UobvBXL92Dk (July 9, 2013).

    [5] Cartagena Protocol on Biosafety to the Convention on Biological Diversity, Jan. 29, 2000, 39 I.L.M. 1027, http://bch.cbd.int/protocol/text/ Parties to the Protocol and Signature and Ratification of the Supplementary Protocol, Convention on Biological Diversity, http://bch.cbd.int/protocol/parties/ (last updated Sept. 10, 2012).

    [6] Bureau of Oceans and International Environmental and Scientific Affairs, Frequently Asked Questions on the Cartagena Protocol on Biosafety (CPB), U.S. Department of State (Feb. 23, 2004), http://2001-2009.state.gov/g/ oes/rls/or/2004/29751.htm.

    [7] See, e.g., id. (noting participation as nonparty in first Meeting of the Parties to the Protocol).

    [8] Memorandum from the Mellman Group to the Pew Initiative on Food and Biotechnology, Review of Public Opinion Research 1 (Nov. 16, 2006), http://www.pewtrusts.org/uploadedFiles/wwwpewtrustsorg/Public_Opinion/ Food_and_Biotechnology/2006summary.pdf.

    [10] Allison Kopicki, Strong Support for Labeling Modified Foods, N.Y. Times (July 27, 2013), http://www.nytimes. com/2013/07/28/science/strong-support-for-labeling-modified-foods.html voir également U.S. Polls on GE Food Labeling, Center for Food Safety, http://www.centerforfoodsafety.org/issues/976/ge-food-labeling/us-polls-on-ge-food-labeling# (last visited Nov. 12, 2013)(citing multiple polls showing support for mandatory labeling ranging from 93 to 96% percent).

    [11] Kopicki, Strong Support for Labeling Modified Foods, supra note 10.

    [12] Committee on Identifying and Assessing Unintended Effects of Genetically Engineered Foods on Human Health, National Research Council, Safety of Genetically Engineered Foods: Approaches to Assessing Unintended Health Effects 180 (2004), http://www.nap.edu/openbook.php?isbn=0309092094 (&ldquo[N]o adverse health effects attributed to genetic engineering have been documented in the human population.&rdquo) Committee on Environmental Impacts Associated with Commercialization of Transgenic Plants, Board on Agriculture and Natural Resources, National Research Council, Environmental Effects of Transgenic Plants: The Scope and Adequacy of Regulation 49 (2002), http://www.nap.edu/openbook. php?isbn=0309082633 (&ldquoThe transgenic process presents no new categories of risk compared to conventional methods of crop improvement, but specific traits introduced by both approaches can pose unique risks.&rdquo)

    [13] AAAS Issues Statement on Labeling of Genetically Modified Foods, California Council on Science and Technology (Nov. 1, 2012), http://www.ccst.us/news/2012/1101aaas.php. (&ldquo[C]rop improvement by the modern molecular techniques of biotechnology is safe. . . . [C]onsuming foods containing ingredients derived from GM crops is no riskier than consuming the same foods containing ingredients from crop plants modified by conventional plant improvement techniques.&rdquo)

    [14] American Medical Association, Policy No. H-480.958, Bioengineered (Genetically Engineered) Crops and Foods, http://www. ama-assn.org/resources/doc/PolicyFinder/policyfiles/HnE/H-480.958.HTM (last visited Nov. 10, 2013) (reaffirming prior conclusion that &ldquono evidence that unique hazards exist either in the use of rDNA techniques or in the movement of genes between unrelated organisms&rdquo).

    [15] See, e.g., Support Sustainable Agriculture, Greenpeace USA, http://www.greenpeace.org/usa/en/campaigns/ genetic-engineering/ (last visited Nov. 12, 2013) Ingénierie génétique, Sierra Club, http://www.sierraclub. org/biotech/ (last visited Nov. 12, 2013).

    [16] Voir, par exemple., Politique, Organic Seed Growers & Trade Association, http://www.osgata.org/policy/ (last visited Nov. 12, 2013).

    [17] Voir, par exemple., Genetic Engineering and Biotechnology, Organic Consumers Association, http://www.organic consumers. org/gelink.cfm (last visited Nov. 12, 2013) GE Foods, Center for Food Safety, http://www.center forfoodsafety.org/issues/311/ge-foods (last visited Nov. 12, 2013).

    [18] Voir, par exemple., Gregory N. Mandel, Toward Rational Regulation of Genetically Modified Nourriture, 4 Santa Clara J. Int&rsquol L. 21 (2006), http://digitalcommons.law.scu.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1015&context=scujil Maria R. Lee-Muramoto, Reforming the &ldquoUncoordinated&rdquo Framework for the Regulation of Biotechnology, 17 Drake J. Agric. L. 311 (2013), disponible à http://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=2175622 Debra M. Strauss, Defying Nature: The Ethical Implications of Genetically Modified Plants, 3 J. Food L. & Pol&rsquoy 1 (2007), disponible à http://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=1302506 Sheryl Lawrence, What Would You Do With a Fluorescent Green Pig?: How Novel Transgenic Products Reveal Flaws in the Foundational Assumptions for the Regulation of Biotechnology, 34 Ecology L.Q. 201 (2007), http://www.boalt.org/elq/documents/elq34-1-05-lawrence-2007-0430.pdf.

    [19] Coordinated Framework, 51 Fed. Rég. 23,302 (June 26, 1986), available in manuscript format at http://www. aphis.usda.gov/brs/fedregister/coordinated_framework.pdf.

    [20] Identifiant. at 3 (PDF manuscript pagination).

    [21] OSTP, Proposal for a Coordinated Framework for Regulation of Biotechnology, 49 Fed. Rég. 50,856 (Dec. 31, 1984).


    On a November day in 1721, a small bomb was hurled through the window of a local Boston Reverend named Cotton Mather. Attached to the explosive, which fortunately did not detonate, was the message: “Cotton Mather, you dog, dam you! I’ll inoculate you with this with a pox to you.’’ This was not a religiously motivated act of terrorism, but a violent response to Reverend Mather’s active promotion of smallpox inoculation. The smallpox epidemic that struck Boston in 1721 was one of the most deadly of the century in colonial America, but was also the catalyst for the first major application of preventative inoculation in the colonies. The use of inoculation laid the foundation for the modern techniques of infectious diseases prevention, and the contentious public debate that accompanied the introduction of this poorly understood medical technology has surprising similarities to contemporary misunderstandings over vaccination.

    The Boston Epidemic

    For over a year, from the spring of 1721 until winter 1722, a smallpox epidemic afflicted the city of Boston. Out of a population of 11,000, over 6000 cases were reported with 850 dying from the disease. Of a series of seven epidemics in the region during the 1700s, this was the most deadly [2]. Though tragic, the 1721 epidemic led to a major milestone in the history of vaccination and smallpox eradication. The use of inoculation during this epidemic, and the heated debate that arose surrounding the practice, was one of the first major applications of inoculations in western society, paving the way for Edward Jenner to develop smallpox vaccination by the end of the century.

    The Disease and Early Inoculation

    Smallpox is an ancient disease caused by the Variola virus. This virus exists in two main forms: Variola major, which historically has a mortality rate of around 30%, and the less severe Variola minor with a mortality rate around 1% [3]. Variola major is predominantly transmitted either by direct or indirect contact with the respiratory droplets from an infected individual [4]. The natural pathogenesis of Variola major begins with the infection of the mucous membrane of the upper respiratory system, then invasion of the bloodstream, and eventually the skin, producing the classical presentation of smallpox pustules and signifying that the patient has become infectious. Death can result from toxins in the blood, blood clots, and septic shock [5].

    Inoculation against smallpox is believed to have been practiced in China as far back as 1000 BC, and is reported to have been common in India, Africa, and Turkey prior to its introduction into western societies in the 18 th century [1]. In China the practice was to blow dried and ground Variola scabs into the nostrils of the patient. In Turkey, however, the technique of inoculation involved inducing a less serious form of the smallpox disease by exposing an incision to the Variola pus [6]. The latter is the procedure that was eventually brought to England and colonial America. The idea was based on the basic observation that those who survived smallpox, moderate or severe, were significantly less likely to contract the disease again. By deliberately inducing an acute smallpox infection through a small localized wound, a healthy person was more likely to survive the infection than if they had acquired the disease naturally through aerosolized viral particles. Smallpox vaccination, as developed by Edward Jenner in the late 1700s, worked on the same principle but differed in that the viral source was the less dangerous cowpox disease (Table 1) [7]. Today, smallpox vaccination uses the Vaccinia virus to induce immunity, and the principle of vaccination has been applied to battling numerous other infectious diseases.

    Tableau 1 The primary difference between the methods of inoculation and vaccination, which both generate an immunity against smallpox, was in the viral source. Inoculation used actual smallpox material, while vaccination used immunologically-related cowpox, and now Vaccinia virus.

    Introducing Inoculation to the West

    Although inoculation was already common in certain parts of the world by the early 18 th century, it was only just beginning to be discussed in England and colonial America. Cotton Mather is largely credited with introducing inoculation to the colonies and doing a great deal to promote the use of this method as standard for smallpox prevention during the 1721 epidemic. Mather is believed to have first learned about inoculation from his West African slave Onesimus, writing, “he told me that he had undergone the operation which had given something of the smallpox and would forever preserve him from it, adding that was often used in West Africa.’’ After confirming this account with other West African slaves and reading of similar methods being performed in Turkey, Mather became an avid proponent of inoculation [8]. When the 1721 smallpox epidemic struck Boston, Mather took the opportunity to campaign for the systematic application of inoculation. What followed was a fierce public debate, but also one of the first widespread and well-documented uses of inoculation to combat such an epidemic in the West.

    The Outbreak in Boston

    On April 22, 1721, a British ship arrived in Boston Harbor. On board, one of the sailors had begun to exhibit symptoms of smallpox. He was quickly quarantined, but several more members of the crew soon fell ill with the disease. An outbreak of the disease spread quickly through the city [1]. As the epidemic worsened, Cotton Mather reached out to the medical community of Boston, imploring them to use the inoculation method. One physician, Zabdiel Boylston, heeded his call, but most other doctors were hostile to the idea. At the forefront of the anti-inoculation contingency was one of Boston’s only physicians who actually held a medical degree, Dr. William Douglass. The arguments against inoculation were varied, ranging from disagreement on religious grounds to scientific uncertainty. While many argued that inoculation violated divine law, by either inflicting harm on innocent people or by attempting to counter God’s specific will, the main argument that Douglass made was that inoculation was untested and seemingly based on folklore. Douglas feared that unchecked use of inoculation would only quicken the spread of disease throughout the city [8].

    By modern standards, this argument seems highly sensible. The use of a poorly researched medical technique, particularly one as potentially hazardous as intentionally exposing healthy people – including children – to smallpox, would be highly unethical today. To many professional Boston physicians, inoculation must have appeared as unscientific as other contemporary treatments such as bleeding and purging, which were still common practice during the early 18 th century.

    But as the epidemic began to diminish in early 1722, Mather and Boylston had collected surprisingly thorough data that made a clear argument for the effectiveness of inoculation (Figure 1). Boylston, who had personally inoculated some 287 people, recorded that of those inoculated only 2% had died. In comparison, the mortality rate of the naturally occurring disease during that year was 14.8% [1].

    Figure 1 As inoculation became increasingly common practice in Boston during the 18 th century, the incidence of smallpox fatalities steadily decreased.

    Although inoculations were themselves a risky practice and carried a not-insignificant health risk, this data demonstrates that inoculations were significantly less fatal than the naturally occurring virus. Ultimately, this helped to disprove the opposition’s fear that such a technique would only facilitate the spread of disease. Mather and Boylston’s advocacy and observations resulted in what was actually one of the earliest clinical trials on record, and the use of both experimental and control groups to demonstrate the effectiveness of inoculation significantly aided the adoption of the practice [1,9].

    Smallpox continued to be a significant health threat throughout the 18 th and 19 th centuries, and part of the 20 th , but the introduction and success of inoculation in the early 1700s, followed later by the much safer vaccination method developed by Edward Jenner, steadily reduced the threat the disease posed until its eradication in 1980 (Figure 2) [10].

    Figure 2 When the much safer practice of vaccination became the predominant method to combat smallpox at the end of the 18 th century, annual deaths from the disease were reduced to only a fraction of what they were less than a hundred years prior.

    Then and Now

    The debate over the use of inoculation, particularly apparent during the 1721 epidemic in Boston, still bears relevance today. Modern vaccination campaigns, most notably targeting the eradication of polio, continue to face violent opposition in many parts of the world where the disease is still present, particularly in Pakistan, Afghanistan, and Nigeria [11]. Just this past November four polio vaccination workers were killed in Pakistan [12]. Even in the United States, outbreaks among groups of unvaccinated individuals have risen in the past decade, a trend that is often attributed to the spread of misinformation regarding the potential risks, contents, and mechanism of vaccination [13,14]. The story of the 1721 Boston Smallpox epidemic, and the controversy that accompanied the introduction of inoculation by Dr. Boylston and Cotton Mather, exemplifies how opposition to inoculation and then vaccination has been present for as long as the practices themselves. Although there is still a great deal of work to be done in the fight against infectious diseases and enclaves of opposition remain, the effectiveness and benefit of vaccination has been clearly demonstrated over many decades of systemic application that began with the work of Mather and Boylston [15].

    Matthew Niederhuber is a Research Assistant in the Silver Lab in Department of Systems Biology at Harvard Medical School.

    Les références

    [1] Best, M. Neuhauser, D. and Slavin, L. “Cotton Mather, you dog, dam you! I’l inoculate you with this with a pox to you”: smallpox inoculation, Boston, 1721. Quality and Safety in Health Care 2004.13:82-83.

    [2] Henry E. H. Experience in Massachusetts and a Few Other Places with Smallpox and Vaccination. Boston Medical Surgical Journal 1921. 185:221-228.

    [3] Centers for Disease Control and Prevention: “Smallpox Disease Overview” http://emergency.cdc.gov/agent/smallpox/overview/disease-facts.asp

    [4] World Health Organization: “Frequently asked questions and answers on smallpox” http://www.who.int/csr/disease/smallpox/faq/en/

    [5] Behbehani, Abbas. The Smallpox Story: Life and Death of an Old Disease. Examens microbiologiques 1983. 47.4:455-509.

    [6] U.S. National Library of Medicine: “Smallpox: A Great and Terrible Scourge” http://www.nlm.nih.gov/exhibition/smallpox/sp_variolation.html

    [7] Riedel, S. Edward Jenner and the history of smallpox and vaccination. Baylor University Medical Center Proceedings 2005. 18.1:21-25.

    [8] Buhr, S. To Inoculate or Not to Inoculate?: The Debate and the Smallpox Epidemic of 1721. Constructing the Past 2000. 1:61-67.

    [9] Boylston, Z. An Historical Account of the Small-pox Inoculated in New England, Upon All Sorts of Persons, Whites, Blacks, and of All Ages and Constitutions: With Some Account of the Nature of the Infection in the Natural and Inoculated Way, and Their Different Effects on Human Bodies: with Some Short Directions to the Unexperienced in this Method of Practice / Humbly Dedicated to Her Royal Highness the Princess of Wales. Boston: 1730.

    [11] Bhutta, Z. Infectious disease: Polio eradication hinges on child health in Pakistan. La nature 2014. 511:285-287.

    [12] Yousafza G. “Militants kill four polio workers in Pakistan.” Reuters 26 Nov. 2014.

    [13] Omer, S. et al. Vaccine Refusal, Mandatory Immunization, and the Risks of Vaccine-Preventable Diseases. Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre 2009. 360:1981-1988.

    [14] Wang, E. et al. Nonmedical Exemptions From School Immunization Requirements: A Systematic Review. Journal américain de santé publique 2014. 11:62-84.


    Contrôle de processus

    Process control is a statistical and engineering discipline that deals with the design and mechanisms for maintaining the output of a specific process within a desired range. These activities are involved in ensuring a process is predictable, stable, and consistently operating at the target level of performance with only normal variation. Process control enables mass production of continuous process as well a level of automation by which a small staff may operate a complex process from a central control room.

    All operations in the receiving, inspecting, transporting, segregating, preparing, manufacturing, packaging, and storing of food shall be conducted in accordance with adequate sanitation principles. Appropriate quality control operations shall be employed to ensure that food is suitable for human consumption and that food-packaging materials are safe and suitable. Overall sanitation of the plant shall be under the supervision of one or more competent individuals assigned responsibility for this function. All reasonable precautions shall be taken to ensure that production procedures do not contribute contamination from any source. Chemical, microbial, or extraneous-material testing procedures shall be used where necessary to identify sanitation failures or possible food contamination. All food that has become contaminated to the extent that it is adulterated within the meaning of the act shall be rejected, or if permissible, treated or processed to eliminate the contamination.

    Processes and Controls

    1. Raw materials and other ingredients shall be inspected and segregated or otherwise handled as necessary to ascertain that they are clean and suitable for processing into food and shall be stored under conditions that will protect against contamination and minimize deterioration. Raw materials shall be washed or cleaned as necessary to remove soil or other contamination. Water used for washing, rinsing, or conveying food shall be safe and of adequate sanitary quality. Water may be reused for washing, rinsing, or conveying food if it does not increase the level of contamination of the food. Containers and carriers of raw materials should be inspected on receipt to ensure that their condition has not contributed to the contamination or deterioration of food.
    2. Raw materials and other ingredients shall either not contain levels of microorganisms that may produce food poisoning or other disease in humans, or they shall be pasteurized or otherwise treated during manufacturing operations so that they no longer contain levels that would cause the product to be adulterated within the meaning of the act. Compliance with this requirement may be verified by any effective means, including purchasing raw materials and other ingredients under a supplier's guarantee or certification.
    3. Raw materials and other ingredients susceptible to contamination with aflatoxin or other natural toxins shall comply with current Food and Drug Administration regulations and action levels for poisonous or deleterious substances before these materials or ingredients are incorporated into finished food. Compliance with this requirement may be accomplished by purchasing raw materials and other ingredients under a supplier's guarantee or certification, or may be verified by analyzing these materials and ingredients for aflatoxins and other natural toxins.
    4. Raw materials, other ingredients, and rework susceptible to contamination with pests, undesirable microorganisms, or extraneous material shall comply with applicable Food and Drug Administration regulations and defect action levels for natural or unavoidable defects if a manufacturer wishes to use the materials in manufacturing food. Compliance with this requirement may be verified by any effective means, including purchasing the materials under a supplier's guarantee or certification, or examination of these materials for contamination.
    5. Raw materials, other ingredients, and rework shall be held in bulk, or in containers designed and constructed so as to protect against contamination and shall be held at such temperature and relative humidity and in such a manner as to prevent the food from becoming adulterated within the meaning of the act. Material scheduled for rework shall be identified as such.
    6. Frozen raw materials and other ingredients shall be kept frozen. If thawing is required prior to use, it shall be done in a manner that prevents the raw materials and other ingredients from becoming adulterated within the meaning of the act.
    7. Liquid or dry raw materials and other ingredients received and stored in bulk form shall be held in a manner that protects against contamination.
    1. Equipment and utensils and finished food containers shall be maintained in an acceptable condition through appropriate cleaning and sanitizing, as necessary. Insofar as necessary, equipment shall be taken apart for thorough cleaning.
    2. All food manufacturing, including packaging and storage, shall be conducted under such conditions and controls as are necessary to minimize the potential for the growth of microorganisms, or for the contamination of food. One way to comply with this requirement is careful monitoring of physical factors such as time, temperature, humidity, aw, pH, pressure, flow rate, and manufacturing operations such as freezing, dehydration, heat processing, acidification, and refrigeration to ensure that mechanical breakdowns, time delays, temperature fluctuations, and other factors do not contribute to the decomposition or contamination of food.
    3. Food that can support the rapid growth of undesirable microorganisms, particularly those of public health significance, shall be held in a manner that prevents the food from becoming adulterated within the meaning of the act. Compliance with this requirement may be accomplished by any effective means, including:
      • (i) Maintaining refrigerated foods at 45 °F (7.2 °C) or below as appropriate for the particular food involved.
      • (ii) Maintaining frozen foods in a frozen state
      • (iii) Maintaining hot foods at 140 °F (60 °C) or above
      • (iv) Heat treating acid or acidified foods to destroy mesophilic microorganisms when those foods are to be held in hermetically sealed containers at ambient temperatures.
    4. Measures such as sterilizing, irradiating, pasteurizing, freezing, refrigerating, controlling pH or controlling aw that are taken to destroy or prevent the growth of undesirable microorganisms, particularly those of public health significance, shall be adequate under the conditions of manufacture, handling, and distribution to prevent food from being adulterated within the meaning of the act.
    5. Work-in-process shall be handled in a manner that protects against contamination.
    6. Effective measures shall be taken to protect finished food from contamination by raw materials, other ingredients, or refuse. When raw materials, other ingredients, or refuse are unprotected, they shall not be handled simultaneously in a receiving, loading, or shipping area if that handling could result in contaminated food. Food transported by conveyor shall be protected against contamination as necessary.
    7. Equipment, containers, and utensils used to convey, hold, or store raw materials, work-in-process, rework, or food shall be constructed, handled, and maintained during manufacturing or storage in a manner that protects against contamination.
    8. Effective measures shall be taken to protect against the inclusion of metal or other extraneous material in food. Compliance with this requirement may be accomplished by using sieves, traps, magnets, electronic metal detectors, or other suitable effective means.
    9. Food, raw materials, and other ingredients that are adulterated within the meaning of the act shall be disposed of in a manner that protects against the contamination of other food. If the adulterated food is capable of being reconditioned, it shall be reconditioned using a method that has been proven to be effective or it shall be reexamined and found not to be adulterated within the meaning of the act before being incorporated into other food.
    10. Mechanical manufacturing steps such as washing, peeling, trimming, cutting, sorting and inspecting, mashing, dewatering, cooling, shredding, extruding, drying, whipping, defatting, and forming shall be performed so as to protect food against contamination. Compliance with this requirement may be accomplished by providing adequate physical protection of food from contaminants that may drip, drain, or be drawn into the food. Protection may be provided by adequate cleaning and sanitizing of all food-contact surfaces, and by using time and temperature controls at and between each manufacturing step.
    11. Heat blanching, when required in the preparation of food, should be effected by heating the food to the required temperature, holding it at this temperature for the required time, and then either rapidly cooling the food or passing it to subsequent manufacturing without delay. Thermophilic growth and contamination in blanchers should be minimized by the use of adequate operating temperatures and by periodic cleaning. Where the blanched food is washed prior to filling, water used shall be safe and of adequate sanitary quality.
    12. Batters, breading, sauces, gravies, dressings, and other similar preparations shall be treated or maintained in such a manner that they are protected against contamination. Compliance with this requirement may be accomplished by any effective means, including one or more of the following:
      • (i) Using ingredients free of contamination.
      • (ii) Employing adequate heat processes where applicable.
      • (iii) Using adequate time and temperature controls
      • (iv) Providing adequate physical protection of components from contaminants that may drip, drain, or be drawn into them.
      • (v) Cooling to an adequate temperature during manufacturing.
      • (vi) Disposing of batters at appropriate intervals to protect against the growth of microorganisms.
    13. Filling, assembling, packaging, and other operations shall be performed in such a way that the food is protected against contamination. Compliance with this requirement may be accomplished by any effective means, including:
      • (i) Use of a quality control operation in which the critical control points are identified and controlled during manufacturing.
      • (ii) Adequate cleaning and sanitizing of all food-contact surfaces and food containers
      • (iii) Using materials for food containers and food- packaging materials that are safe and suitable
      • (iv) Providing physical protection from contamination, particularly airborne contamination.
      • (v) Using sanitary handling procedures.
    14. Food such as, but not limited to, dry mixes, nuts, intermediate moisture food, and dehydrated food, that relies on the control of aw for preventing the growth of undesirable microorganisms shall be processed to and maintained at a safe moisture level. Compliance with this requirement may be accomplished by any effective means, including employment of one or more of the following practices:
      • (i) Monitoring the aw (water activity) of food.
      • (ii) Controlling the soluble solids-water ratio in finished food.
      • ​(iii) Protecting finished food from moisture pickup, by use of a moisture barrier or by other means, so that the aw of the food does not increase to an unsafe level.
    15. Food such as, but not limited to, acid and acidified food, that relies principally on the control of pH for preventing the growth of undesirable microorganisms shall be monitored and maintained at a pH of 4.6 or below. Compliance with this requirement may be accomplished by any effective means, including employment of one or more of the following practices:
      • (i) Monitoring the pH of raw materials, food in process, and finished food.
      • (ii) Controlling the amount of acid or acidified food added to low-acid food.
    16. When ice is used in contact with food, it shall be made from water that is safe and of adequate sanitary quality, and shall be used only if it has been manufactured in accordance with current good manufacturing practice as outlined in this part.
    17. Food-manufacturing areas and equipment used for manufacturing human food should not be used to manufacture nonhuman food-grade animal feed or inedible products, unless there is no reasonable possibility for the contamination of the human food.

    21 CFR 110.80 e [51 FR 22475, June 19, 1986, as amended at 65 FR 56479, Sept. 19, 2000]


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