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En théorie, à quelle vitesse les signaux nerveux pourraient-ils voyager si la fibre nerveuse était parfaitement isolée ?


Ma question est purement théorique et mon objectif principal est de déterminer la vitesse maximale à laquelle un signal nerveux peut voyager dans un système nerveux et si cette vitesse représente la limite physique de la vitesse à laquelle un signal nerveux peut voyager. Cela pourrait également s'étendre à des conceptions non vues dans la nature et à d'éventuels nerfs conçus artificiellement, c'est-à-dire la biologie synthétique. Excuses pour une question maladroite !! Toute contribution est la bienvenue !!


Pour quelques informations sur la conduction saltatoire : https://en.wikipedia.org/wiki/Saltatory_conduction

Je pense qu'un neurone "parfaitement isolé" ne pourrait pas permettre au signal de voyager. L'isolation (qui, dans les neurones, est essentiellement constituée de couches de graisse enroulées autour des axones afin que les ions ne puissent pas passer) permet au signal électrique de se déplacer plus loin le long des axones (moins de fuites ioniques) et plus rapidement (en raison de la diminution de la capacité membranaire - il faut moins de mouvement de charge pour générer la même différence de potentiel à travers la membrane ; voir cette question : Comment la capacité de la membrane est-elle liée à l'augmentation de la vitesse de conduction saltatoire ?)

Aussi, vous devriez consulter la page de wikipedia sur la théorie des câbles des neurones : https://en.wikipedia.org/wiki/Cable_theory

C'est pourquoi la myélinisation augmente la vitesse de conduction, comme vous le savez peut-être déjà. La longueur accrue du signal ionique (en raison de la fuite inhibée) permet aux canaux ioniques voltage-dépendants qui sont plus éloignés d'être activés à la suite d'une dépolarisation membranaire locale donnée. Tout cela se produit plus rapidement en raison de la capacité inférieure.

Cependant, la seule façon dont le potentiel d'action peut réellement "voyager" est due à l'activation séquentielle des canaux ioniques voltage-dépendants le long de l'axone. C'est le cas à la fois dans les axones myélinisés et non myélinisés, c'est juste que l'espacement est plus grand lorsqu'ils sont myélinisés. Dans les régions isolées et enveloppées de graisse de la membrane axonale, il n'y a pas de canaux ioniques, voltage-dépendants ou autres. S'il y en avait, les couches de graisse ne permettraient pas aux ions de passer à travers de toute façon à ce stade. Ainsi, l'axone "parfaitement isolé" ne pourrait jamais réellement propager un signal, car le signal nécessite toujours la réaction en chaîne de l'activation du canal ionique voltage-dépendant et de l'afflux de sodium à un moment donné. La conduction myélinisée est plus rapide car l'espacement est augmenté, mais augmenter l'espacement à l'infini ne permettrait pas de transmettre le potentiel d'action.

Je soupçonne qu'il existe un certain seuil dans l'étendue de la myélinisation où l'espacement entre les nœuds de Ranvier devient trop grand pour avoir une propagation efficace des potentiels d'action. Je ne serais pas surpris si l'évolution a abouti à un espacement relativement optimal des nœuds. Je suppose qu'une meilleure question pourrait être : quelle est la vitesse de conduction entre les nœuds ?

Je suppose qu'il serait possible d'envoyer du courant à travers un axone parfaitement isolé et d'activer potentiellement un canal calcique dépendant de la tension à la borne. Cependant, cela serait différent d'un potentiel d'action et réduirait effectivement le neurone à un fil électrique. Parfois, il vaut mieux garder les choses simples.


PyPNS : Simulation multi-échelle d'un nerf périphérique en Python

Les médicaments bioélectroniques qui modulent les schémas d'activité sur les nerfs périphériques sont prometteurs en tant que nouvelle façon de traiter diverses conditions médicales allant de l'épilepsie aux rhumatismes. Les progrès dans le domaine reposent sur des expériences longues et coûteuses sur des organismes vivants. Pour réduire la charge d'expérimentation et permettre une analyse plus rapide et plus détaillée de la stimulation et de l'enregistrement des nerfs périphériques, des modèles informatiques intégrant des informations expérimentales seront d'une grande aide. Nous présentons un simulateur de nerf périphérique qui combine des modèles d'axones biophysiques et des modèles d'espace extracellulaire résolus numériquement et idéalisés dans un même environnement. Nous avons modélisé l'espace extracellulaire comme un continuum résistif tridimensionnel régi par l'approximation électro-quasistatique des équations de Maxwell. Les distributions potentielles ont été précalculées dans des modèles d'éléments finis pour différents milieux (homogène, nerf en solution saline, nerf en brassard) et importées dans notre simulateur. Les axones, en revanche, ont été modélisés de manière plus abstraite sous forme de chaînes de compartiments unidimensionnels. Les fibres non myélinisées étaient basées sur le modèle Hodgkin-Huxley pour les fibres myélinisées, nous avons adapté le modèle proposé par McIntyre et al. en 2002 à des diamètres plus petits. Pour obtenir des formes d'axones réalistes, un algorithme itératif a positionné des fibres le long du nerf avec une tortuosité variable adaptée aux trajectoires imagées. Nous avons validé notre modèle avec les données du nerf vague de rat stimulé. Les résultats de la simulation ont prédit que la tortuosité modifie les formes des signaux enregistrés et augmente les seuils de stimulation. Le modèle que nous avons développé peut facilement être adapté à différents nerfs et pourrait être utile pour la recherche en médecine bioélectronique à l'avenir.


Mise à l'échelle des retards sensorimoteurs chez les mammifères terrestres

Qu'un animal essaie d'échapper à un prédateur, d'éviter une chute ou d'effectuer une tâche plus banale, l'efficacité de son retour sensoriel est limitée par des retards sensorimoteurs. Ici, nous combinons des expériences électrophysiologiques, des revues systématiques de la littérature et des modèles biophysiques pour déterminer comment les retards associés à l'échelle réflexe locomotrice la plus rapide avec la taille chez les mammifères terrestres. Le retard de conduction nerveuse est un contributeur et augmente fortement avec la taille de l'animal. Les retards de détection, de jonction synaptique et neuromusculaire contribuent également, et nous approchons chacun comme une valeur constante indépendante de la taille de l'animal. Les retards électromécaniques et de génération de force du muscle augmentent plus modérément avec la taille de l'animal que le retard de conduction nerveuse, mais leur contribution totale dépasse celle des quatre retards neuronaux. La somme de ces six retards constitutifs, appelée retard total, augmente avec la taille de l'animal proportionnellement à M 0,21 — les grands mammifères subissent des délais totaux 17 fois plus longs que les petits mammifères. Les temps de déplacement plus lents des grands animaux compensent principalement leurs longs délais, ce qui entraîne un doublement plus modeste, mais peut-être encore significatif, de leur délai total par rapport à la durée des déplacements par rapport à leurs homologues plus petits. Quelle que soit leur taille, le retard sensorimoteur est probablement un défi pour tous les mammifères, en particulier pendant la course rapide.

1. Introduction

La vie d'un animal peut dépendre de la rapidité avec laquelle il peut détecter et répondre aux stimuli. Répondre lentement à une perturbation importante, comme lorsqu'il est trébuché par un rocher invisible ou pris en embuscade par un prédateur, risque de se blesser ou de mourir. Un contrôle de rétroaction efficace peut permettre à un animal de détecter quand il est poussé, poursuivi ou autrement dérangé, puis de générer la commande motrice appropriée pour récupérer, échapper ou rejeter autrement la perturbation. Cependant, les longs retards sensorimoteurs limitent l'efficacité de l'utilisation de la rétroaction lors de mouvements rapides - lorsque l'état d'un animal change rapidement, une réponse basée sur un état passé peut être inappropriée pour son état actuel [1–5]. Les animaux peuvent compenser les retards sensorimoteurs dans une certaine mesure en s'appuyant sur l'auto-stabilisation mécanique pour aider à compenser les perturbations [3,4,6–10], ou en utilisant la prédiction pour fournir une estimation de leur état futur [5,11,12]. Mais si tous les autres facteurs sont égaux, un animal avec des retards sensorimoteurs plus courts peut répondre plus efficacement aux perturbations et contrôler ses mouvements.

La taille d'un animal peut avoir un effet substantiel sur ses retards sensorimoteurs. Par exemple, nous avons précédemment constaté qu'un retard sensorimoteur - la vitesse de conduction de la fibre nerveuse - reste presque constant sur toute la gamme de taille des mammifères terrestres, indiquant que le temps nécessaire à une fibre nerveuse pour transmettre des informations augmente en proportion directe avec la longueur de la fibre. [13]. Les gros animaux ont des fibres nerveuses périphériques plus longues en raison de leurs membres plus longs et sont donc confrontés à des retards de conduction nerveuse plus longs. Ces retards plus longs sont partiellement compensés par les durées de mouvement plus longues des animaux plus gros - ils ont plus de temps disponible pour répondre à une perturbation pendant la phase d'appui d'un pas, dans une foulée ou avant qu'ils ne tombent au sol. Mais les durées de mouvement n'augmentent pas aussi fortement que le retard de conduction nerveuse, ne changeant qu'avec la racine carrée de la longueur du membre [14-16]. Par conséquent, le rapport entre le retard de conduction nerveuse et la durée du mouvement est environ 10 fois plus élevé chez un éléphant que chez une musaraigne [13]. La mise à l'échelle d'autres retards sensorimoteurs avec la taille de l'animal n'a pas été étudiée auparavant, mais s'ils étaient tous indépendants de la taille, notre mise à l'échelle observée du retard de conduction nerveuse entraînerait des retards totaux qui augmentent fortement avec la taille de l'animal et dépassent les augmentations de la durée de mouvement. Cela placerait les gros animaux dans une situation désavantageuse pour un contrôle de rétroaction efficace.

Compte tenu de l'importance du contrôle de rétroaction pour le mouvement, des implications des retards sensorimoteurs pour un contrôle de rétroaction efficace et de la dépendance potentielle de la taille des retards, nous avons cherché à déterminer comment le retard sensorimoteur total s'échelonne avec la taille chez les mammifères terrestres. Ici, nous définissons le délai total comme le temps écoulé entre un stimulus qui évoque un réflexe d'étirement et la force de contraction maximale qui en résulte (nous utilisons les termes délai total et délai sensorimoteur total de manière interchangeable dans cet article). Nous avons choisi de nous concentrer sur les réflexes d'étirement car ils régissent la réponse neuronale la plus rapide aux stimuli périphériques chez les mammifères terrestres de toutes tailles, fournissant un moyen utile de comparer le retard sensorimoteur minimum de ces animaux. Les réflexes d'étirement utilisent les fibres nerveuses périphériques les plus rapides pour transmettre l'information et n'utilisent qu'une seule synapse dans la moelle épinière pour transformer un signal sensoriel en une commande motrice [17]. Bien que des voies plus complexes impliquant plusieurs synapses vertébrales et des centres cérébraux de niveau supérieur jouent également un rôle important dans la réponse aux perturbations [18,19], elles nécessitent toujours plus de temps que celui d'un simple réflexe d'étirement. Le retard sensorimoteur total, tel que nous l'avons défini ici, a des contributions de six sources principales. Nous appelons ces sources retards de composants, et les appelons retard de détection, retard de conduction nerveuse, retard synaptique, retard de jonction neuromusculaire, retard électromécanique et retard de génération de force (figure 1).

Figure 1. Retards des composants superposés à des exemples d'enregistrements de l'activité des fibres nerveuses, de l'activité musculaire et de la force musculaire. Le temps total entre le début du stimulus et le pic de force musculaire, appelé retard total, intègre plusieurs sources de retard, appelées retards composants. Ici, nous illustrons conceptuellement les retards des composants en montrant leurs durées prévues pour un animal hypothétique de 1 kg (zones colorées), calculées à partir des résultats de notre revue systématique (tableau 1). Nous avons considéré les retards des composants dans le contexte de la simple voie réflexe monosynaptique initiée par un stimulus externe tel qu'un tapotement du tendon. Nous avons défini le délai de détection comme le temps écoulé entre le début d'un étirement dans les muscles extenseurs de la cheville et la génération d'un potentiel d'action dans un récepteur sensoriel sensible à l'étirement, le délai de conduction nerveuse comme le temps nécessaire pour transmettre le potentiel d'action le long du circuit sensoriel. et les fibres nerveuses motrices, le délai synaptique en tant que temps pendant lequel le potentiel d'action est transféré de la fibre nerveuse sensorielle à la fibre nerveuse motrice au niveau d'une seule synapse dans la moelle épinière, le délai de jonction neuromusculaire en tant que temps pour le potentiel d'action d'être transféré de de la fibre nerveuse motrice aux fibres musculaires au niveau de la jonction neuromusculaire dans le muscle, un délai électromécanique en tant que temps nécessaire pour que le potentiel d'action soit conduit le long des fibres musculaires et pour que les mécanismes moléculaires impliqués dans la formation de ponts croisés soient activés, et le délai de génération de force en tant que temps pour que le muscle développe une force de contraction maximale. Nous incluons le délai jusqu'à la réponse de force maximale dans le cadre du retard sensorimoteur total, étant entendu que le premier déclenchement de la force précède la force maximale. Début de l'électromyographie (EMG) = début de l'activité électrique dans le muscle, tel que détecté par l'EMG.

Tableau 1. Relations et statistiques de mise à l'échelle du délai. L'amplitude en millisecondes de chaque retard est donnée par am b , où une est le coefficient, b est l'exposant et M est la masse animale en kilogrammes. Les retards de détection, de jonction synaptique et neuromusculaire ont des exposants égaux à zéro et aucune statistique de régression, car ils ont été déterminés en faisant la moyenne de tous les points de données pour chaque retard. Les intervalles de confiance (IC) à 95 % pour les retards moyens de détection, de jonction synaptique et neuromusculaire sont donnés sous forme d'intervalles +/-, car ils ont été calculés à l'aide d'une formule standard basée sur les écarts types des points de données (matériel électronique supplémentaire). Les IC pour les coefficients de conduction nerveuse, les retards électromécaniques et de génération de force sont donnés sous forme d'intervalles ×/÷, car ils ont été déterminés en transformant les IC pour les interceptions de régression calculées à partir de données transformées logarithmiquement. Le retard total et les retards relatifs n'ont pas de statistiques de régression, car ils ont été calculés à partir de relations d'échelle plutôt qu'à partir de points de données. Les IC à 95 % pour leurs coefficients et exposants ont été déterminés à l'aide de simulations de Monte Carlo (matériel électronique supplémentaire).

Sur la base de nos résultats antérieurs pour le retard de conduction nerveuse, nous avons émis l'hypothèse que non seulement le retard total augmenterait chez les plus gros animaux dans un sens absolu, mais qu'il augmenterait également lorsqu'il serait exprimé par rapport à la durée du mouvement. Cette mise à l'échelle hypothétique n'est pas inévitable, car des processus physiologiques distincts sous-tendent les retards des composants. Par conséquent, leurs contributions au retard total peuvent s'échelonner différemment de ce que nous avons précédemment observé pour le retard de conduction nerveuse [13], compensant ou augmentant son effet. Nous nous sommes concentrés sur deux durées de mouvement caractéristiques : la durée de la foulée, car c'est le temps maximum dont dispose le système nerveux pour effectuer des ajustements pour le pas suivant [20] et la durée de la position, car c'est le temps maximum disponible pour répondre à une perturbation dans le même étape. Pour tester notre hypothèse, nous avons combiné nos résultats d'études précédentes avec les données de la littérature existante pour déterminer les retards des composants et leur retard total combiné en fonction de la taille de l'animal. Nous avons ensuite calculé les changements dans la durée de la foulée et la durée de la position en fonction de la taille de l'animal, et les avons comparés à nos résultats pour le retard total. Pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents aux retards des composants et pour tester nos relations d'échelle identifiées, nous avons examiné le comportement de modèles biophysiques établis en incorporant des paramètres de modèle dépendant de la taille. Notre analyse a porté exclusivement sur les mammifères terrestres. En raison de la disponibilité de données fiables répondant à nos critères d'inclusion, la taille de nos ensembles de données variait entre les retards des composants. Alors qu'il était aussi petit que trois points de données dans une seule espèce pour un retard de composant, il s'étendait sur six ordres de grandeur en masse, allant des musaraignes aux éléphants, pour un autre.

2. Matériel et méthodes

Tout d'abord, nous avons recherché dans la littérature les retards constitutifs du réflexe d'étirement monosynaptique dans le gastrocnémien médial, mesurés chez les mammifères terrestres sur l'ensemble de leur gamme de masses. Nous avons utilisé les données résultantes pour déterminer la relation de loi de puissance décrivant l'échelle de chaque retard de composant avec la masse corporelle. Une analyse des contrastes indépendante phylogénétiquement a indiqué que nos données n'étaient pas significativement affectées par l'histoire évolutive. Ensuite, nous avons calculé la relation d'échelle pour le retard total en ajoutant numériquement les retards des composants prédits pour les animaux hypothétiques couvrant la gamme de masses dans notre revue systématique, puis en ajustant une loi de puissance aux résultats. Nous avons calculé le délai relatif en normalisant le délai total par durée de foulée et par durée d'appui à deux vitesses équivalentes : la vitesse de transition trot-galop, car elle est physiologiquement similaire pour des animaux de tailles différentes [15,16], et la vitesse de sprint maximale, car elle représente une limite inférieure sur la foulée et la durée d'appui. Les simulations de Monte Carlo ont propagé les incertitudes dans les estimations de retard des composants individuels et les estimations de paramètres de marche à travers l'ensemble de nos calculs. Enfin, nous avons simulé la dépendance de la taille des mécanismes clés - délai de diffusion des neurotransmetteurs, délai de conduction des fibres musculaires et dynamique de la production de force musculaire - impliqués dans quatre délais de composants. Des détails supplémentaires sur nos méthodes et les données de nos revues systématiques sont fournis dans le matériel électronique supplémentaire.

3. Résultats

Nous supposons que certains délais de composants sont constants et avons constaté que d'autres augmentent avec la taille de l'animal (figure 2 et tableau 1). Nous n'avons pas mesuré le délai de détection, le délai synaptique et le délai de jonction neuromusculaire ici ou dans nos expériences précédentes, et ces trois délais étaient trop peu rapportés dans la littérature pour déterminer s'ils changeaient avec la taille chez les mammifères terrestres (figure 2une,c,). Nous avons considéré au préalable ces trois retards comme indépendants de la taille (voir Discussion). Pour nos calculs de retard total, nous définissons chacun de ces retards égal à sa valeur moyenne de la littérature—environ 0,6 ms pour le retard de détection, 0,7 ms pour le retard synaptique et 0,9 ms pour le retard de jonction neuromusculaire (tableau 1). En revanche, le délai de conduction nerveuse, le délai électromécanique et le délai de génération de force augmentent avec la taille de l'animal (figure 2b,e,F). De ces trois retards croissants, le retard de conduction nerveuse a augmenté le plus fortement, proportionnellement à M 0,30 ± 0,04, tandis que le retard électromécanique et le retard de génération de force ont augmenté proportionnellement à M 0,21±0,07 et M 0,20 ± 0,08 , respectivement (tableau 1, tous les exposants sont indiqués comme leur moyenne ± intervalle de confiance à 95 %). L'exposant d'échelle pour le retard de conduction nerveuse était significativement plus grand que l'exposant pour le retard de génération de force mais pas pour le retard électromécanique (p = 0,02 et p = 0,10, respectivement test de comparaison multiple avec le critère de différence honnêtement significatif de Tukey), tandis que les exposants du retard électromécanique et du retard de génération de force n'étaient pas significativement différents les uns des autres (p = 0,91). En raison de sa dépendance relativement forte de la taille, le retard de conduction nerveuse était l'un des retards de composante les plus courts chez les petits animaux, à environ 1 ms, mais chez les grands animaux, il est devenu l'un des plus longs, à environ 70 ms. Le délai de génération de force était le délai de composante le plus long chez les animaux de toutes tailles et mesuré environ quatre fois plus longtemps que le délai électromécanique - chez une musaraigne de 5 g, le délai électromécanique et le délai de génération de force sont d'environ 1 ms et 6 ms, respectivement, alors que dans un 5000 kg d'éléphant, ils sont respectivement d'environ 25 ms et 95 ms (tableau 1).

Figure 2. Relations de mise à l'échelle du retard des composants.Chaque graphique montre une relation d'échelle du tableau 1 (lignes colorées et texte coloré). Lignes en pointillés dans (une), (c) et () sont des moyennes de tous les points de données (cercles pleins) des lignes pleines dans (b), (e) et (F) sont des régressions de moyennes d'espèces (cercles vides). Les zones ombrées sont des intervalles de confiance à 95 % pour le délai moyen à une masse donnée. Tous les graphiques ont les mêmes unités d'axe.

En raison de la dépendance de la taille de certains retards des composants, le retard total augmente avec la taille de l'animal (figure 3une et tableau 1). Cette augmentation est proportionnelle à M 0,21 ± 0,06 , donnant à une musaraigne un retard total de seulement 10 ms tandis qu'un éléphant a un retard total d'environ 180 ms. À mesure que la taille de l'animal augmente, le retard de conduction nerveuse représente une fraction plus importante du retard total, tandis que les contributions des retards des composants constants (détection, retard synaptique et de jonction neuromusculaire) diminuent (figure 4). Pour les mammifères terrestres de toutes tailles, les contributions combinées du délai électromécanique et du délai de génération de force au délai total restent approximativement constantes (figure 4). La majeure partie du retard total est due à des retards dans le muscle, plutôt que dans le système nerveux - le retard musculaire, calculé comme la somme du retard électromécanique et de génération de force, comprenait environ 70 % du retard total chez tous les animaux, avec des retards neuronaux responsables de la reste.

Figure 3. Retard total et retard relatif. (une) Retard total, calculé par régression des moindres carrés de la somme des relations d'échelle dans la figure 2 (ligne noire). Nous avons estimé le retard total pour chaque espèce (cercles vides) en ajoutant les retards des composants de l'espèce, nous avons utilisé les points de données de la figure 2 lorsque cela était possible, et les prédictions des relations de loi de puissance dans le tableau 1 où l'espèce n'avait pas de points de données. Les simulations de Monte Carlo ont déterminé l'incertitude dans notre relation de retard total en propageant l'erreur de chaque retard de composant, la zone ombrée englobe 95% des valeurs de simulation. (b) Retard total relatif à la durée de la foulée (traits pleins) et à la durée de l'appui (traits pointillés) à la vitesse de transition trot-galop (gris) et à la vitesse de sprint maximale (noir). Nous avons calculé le retard relatif en divisant le retard total par chaque durée de mouvement à chaque vitesse. La zone ombrée indique la région où le retard total dépasse la durée du mouvement. Les relations d'échelle pour tous les retards sont indiquées dans le tableau 1.

Figure 4. Retards des composants (zones colorées) exprimés en fractions du retard total. La fraction du retard total d'un animal requise par chaque retard composant est représentée par l'épaisseur verticale de la zone colorée correspondante à l'emplacement horizontal approprié pour la masse de l'animal.

Le retard relatif est presque constant quelle que soit la taille de l'animal. Pour calculer le délai relatif, nous avons normalisé le délai total par durée de foulée et par durée d'appui à deux vitesses différentes : la vitesse de transition trot-galop et la vitesse maximale de sprint. Ces quatre mesures de la durée des mouvements augmentent proportionnellement à environ M 0,14 . Le retard total augmente avec la taille proportionnellement à M 0,21, comprenant des fractions presque constantes de foulée et de durée d'appui et entraînant une faible dépendance du retard relatif par rapport à la taille de l'animal (env. M 0,07±0,05 pour toutes les vitesses et durées figure 3b et tableau 1). Par conséquent, les retards relatifs ne doublent que chez les gros animaux par rapport à leurs homologues plus petits. Chez une musaraigne de 5 g, par exemple, le retard total comprendrait environ 25 % de la durée de la position à la vitesse de transition trot-galop, alors que chez un éléphant de 5 000 kg, il en faudrait environ 60 %. Alors que la durée du retard relatif peut être plus problématique pour les grands animaux, la détection et la réponse à un stimulus nécessitent une fraction substantielle de la durée du mouvement chez les animaux de toutes tailles. C'est particulièrement le cas à des vitesses rapides, où le délai sensorimoteur minimum entre le stimulus et la réponse consomme la majeure partie du temps qu'un pied passe en contact avec le sol (figure 3b, ligne pointillée noire).

4. Discussion

Remarquablement, et en contradiction avec notre hypothèse, les augmentations du délai total avec l'augmentation de la taille des animaux sont principalement compensées par les durées de mouvement plus longues des animaux plus gros. Ainsi, malgré une plage de masse de 1 million de fois, un changement de 100 fois dans la longueur des pattes et une différence de plus de 15 fois dans le délai absolu, les délais relatifs chez les plus grands mammifères terrestres ne sont que le double de la durée de ceux des plus petits. . Le retard de conduction nerveuse augmente le plus fortement avec la taille, mais n'entraîne pas de retards relatifs exceptionnellement longs pour les grands animaux car il est équilibré par des retards de détection, de jonction synaptique et neuromusculaire, dont nous avons supposé qu'ils ne dépendent pas de la taille. La somme de ces quatre retards de composants augmente avec la masse moins fortement que le retard de conduction nerveuse seul et avec approximativement le même exposant que le retard électromécanique et le retard de génération de force. En conséquence, la somme des six retards des composants augmente avec à peu près le même exposant que la durée de la position et d'autres mesures de la durée du mouvement telles que la période de foulée et le temps qu'il faut pour tomber au sol (figure 3) [14-16] .

(a) Retards de détection, de jonction synaptique et neuromusculaire

Les durées des retards des composants et la façon dont ces durées évoluent avec la taille dépendent de leurs processus physiologiques sous-jacents. Le retard synaptique et le retard de la jonction neuromusculaire sont régis par des processus biophysiques rapides qui commencent par la libération de molécules de neurotransmetteur du neurone présynaptique, qui diffusent ensuite à travers un espace étroit jusqu'à la cellule postsynaptique et se lient aux récepteurs, modifiant la conductance de la membrane postsynaptique et finalement générant un potentiel d'action dans la cellule postsynaptique [21-23]. Pour que ces délais changent substantiellement avec la taille de l'animal, il faut modifier la vitesse de libération des neurotransmetteurs de la cellule présynaptique, la distance entre les cellules ou la fonction des canaux ioniques dans la cellule postsynaptique. Nos données sur les retards de jonction synaptique et neuromusculaire étaient trop rares pour déterminer leurs relations d'échelle, mais des changements majeurs dépendant de la taille semblent peu probables étant donné que la taille des cellules présynaptiques et postsynaptiques, ainsi que la structure générale des canaux ioniques, restent relativement constantes sur une grande taille. gamme d'animaux [13,24–26]. On ne sait pas comment la distance entre les cellules varie en fonction de la taille de l'animal, mais les simulations supposent de manière prudente qu'elle varie proportionnellement à M 1/3 prédisent des augmentations négligeables des temps de diffusion des neurotransmetteurs (matériel électronique supplémentaire). Le retard de détection partage certains des mêmes processus biophysiques rapides que le retard synaptique : un stimulus physique modifie la conductance de la membrane réceptrice en ions spécifiques, permettant aux ions de traverser la membrane et de générer un potentiel d'action dans la fibre nerveuse sensorielle [27]. Le délai de détection n'a été mesuré que chez une seule espèce, ce qui indique qu'il est court mais nous empêche d'estimer une relation d'échelle à partir des valeurs de la littérature. Cependant, une forte dépendance à la taille semble peu probable étant donné que les structures de plusieurs types de mécanorécepteurs sont indépendantes de la taille [28,29]. La combinaison de nos résultats avec des informations basées sur les mécanismes biophysiques sous-jacents suggère que les retards de détection, de jonction synaptique et neuromusculaire sont relativement courts pour la plupart des animaux. Nous soupçonnons que l'élargissement des ensembles de données pour ces trois retards est peu susceptible d'affecter substantiellement nos conclusions concernant le retard total, en particulier pour les animaux de la taille d'un rat et plus, pour deux raisons. Tout d'abord, nous avons basé nos estimations de ces retards de composants en partie sur des mesures d'animaux avec des masses similaires à celles des rats. Deuxièmement, même si ces délais augmentent avec la taille des animaux, la probabilité qu'ils restent relativement courts signifie qu'ils ne contribueront que légèrement au délai total chez les gros animaux (figure 4).

(b) Retard de conduction nerveuse

Contrairement au retard synaptique, le retard de conduction nerveuse augmente rapidement avec la taille de l'animal. Pour conduire l'information le long d'une fibre nerveuse, un courant électrique circule rapidement dans la fibre dans des zones isolées par la myéline, ne ralentissant que périodiquement au niveau des lacunes de la myéline pour se régénérer en déclenchant des potentiels d'action [30]. Nous avons précédemment constaté que la vitesse de conduction des fibres nerveuses est relativement constante quelle que soit la taille de l'animal [13], ce qui rend le délai de conduction nerveuse presque entièrement dépendant de la distance de conduction. Dans le cas du réflexe d'étirement des membres postérieurs, l'augmentation de la taille de l'animal entraîne des pattes plus longues, ce qui augmente la distance de conduction et allonge ainsi le délai de conduction nerveuse. Le retard synaptique semble ne pas avoir cette forte dépendance à la taille et, par conséquent, les retards associés à la conduction nerveuse chez un éléphant sont équivalents au temps nécessaire pour traverser près de 100 synapses. En revanche, il faut à peu près le même temps pour qu'un signal traverse une synapse de musaraigne que pour que le signal voyage du muscle extenseur de la cheville d'une musaraigne à sa moelle épinière. Le temps requis pour des voies plus complexes impliquées dans la pensée, approximé par le délai synaptique, est donc relativement court pour les grands animaux et relativement long pour les petits animaux.

(c) Retard électromécanique

Le retard électromécanique augmente avec la taille, mais moins fortement que le retard de conduction nerveuse. Pour qu'un muscle initie la génération de force après qu'un signal traverse la jonction neuromusculaire, les potentiels d'action doivent se propager le long des membranes des fibres musculaires jusqu'à ce qu'ils atteignent et stimulent des régions spécialisées de la membrane qui sont couplées à des structures contenant du calcium à l'intérieur de la fibre musculaire lors de la stimulation, ces les structures libèrent des ions calcium qui diffusent ensuite rapidement dans tout le cytoplasme, activant les protéines contractiles au sein de la fibre musculaire [31,32]. La vitesse de propagation dans les fibres musculaires, comme les fibres nerveuses amyélinisées, dépend de la racine carrée de leur diamètre [33,34]. Les fibres musculaires ont des diamètres presque constants et donc des vitesses de conduction, quelle que soit la taille de l'animal [35]. Mais leur longueur, et donc la distance de conduction, est plus longue chez les plus gros animaux [36]. Des simulations combinant des relations d'échelle pour ces propriétés prédisent que le retard de conduction des fibres musculaires augmente proportionnellement à M 0.21 (matériel électronique supplémentaire). Cet exposant est similaire à celui de notre loi de puissance de retard électromécanique, indiquant que notre relation d'échelle identifiée est cohérente avec les mécanismes biophysiques établis tout en aidant à expliquer pourquoi le retard électromécanique augmente avec la taille du corps. Alors que les mécanismes sous-jacents à la mise à l'échelle du retard électromécanique et de conduction nerveuse sont similaires, le retard électromécanique augmente moins fortement avec la taille car la longueur des fibres musculaires augmente moins fortement avec la taille que la longueur des fibres nerveuses [13,36]. Cette analyse est suggestive plutôt que complète, car des facteurs tels que la libération de calcium contribuent également au retard électromécanique et leur mise à l'échelle est difficile à prévoir sans améliorer notre compréhension de la mise à l'échelle de leurs processus sous-jacents.

(d) Retard de génération de force

Le retard de génération de force évolue également moins fortement avec la taille que le retard de conduction nerveuse, mais comprend néanmoins le plus grand retard de composant pour tous les mammifères terrestres. Pour générer de la force, les protéines contractiles activées dans les fibres musculaires changent de forme à plusieurs reprises et glissent les unes sur les autres, raccourcissant le muscle [32]. Notre relation d'échelle identifiée pour le retard de génération de force est cohérente avec nos simulations du temps jusqu'à la force tétanique maximale, qui a augmenté proportionnellement à M 0,24 (matériel électronique supplémentaire), même si ces deux analyses utilisaient des sources de données différentes et reposaient sur des hypothèses différentes. Nos simulations, qui ont paramétré des modèles musculaires de type Hill avec des relations d'échelle établies pour les muscles et les tendons, indiquent que la relation d'échelle pour le retard de génération de force est due en partie au fait que les muscles des animaux plus gros sont relativement plus courts et plus forts que ceux des animaux plus petits, tandis que la relative la longueur et la rigidité du tendon sont indépendantes de la taille [36]. Les muscles des grands animaux doivent donc se raccourcir d'une plus grande fraction de leur longueur avant que leur force maximale ne soit compensée par la force des tendons. La vitesse maximale de raccourcissement musculaire diminue également avec l'augmentation de la taille de l'animal [35], augmentant encore le temps nécessaire pour atteindre la force maximale et étirer complètement le tendon. Ainsi, les animaux plus gros semblent souffrir de retards de génération de force plus longs car l'étirement de leur tissu élastique nécessite que leur muscle se raccourcisse sur des distances relativement plus longues à des vitesses relativement plus lentes [37].

(e) Compromis de retard des composants

Compte tenu de l'importance du contrôle de rétroaction rapide, pourquoi les retards des composants ne sont-ils pas plus courts ? Une explication possible est qu'il y a des effets néfastes à la diminution de la latence. Considérons, par exemple, la diminution des retards de conduction nerveuse en augmentant la vitesse de conduction des fibres nerveuses. Pour une fibre nerveuse de diamètre donné, sa vitesse de conduction est déterminée par sa distance internodale et le rapport entre le diamètre de l'axone et l'épaisseur de la myéline [34]. Les gains de vitesse ne sont pas possibles en affinant davantage ces paramètres, car leurs valeurs actuelles atteignent déjà les vitesses de conduction les plus rapides [34]. La vitesse de conduction peut cependant être augmentée en augmentant le diamètre des fibres nerveuses [34], mais seulement avec une pénalité énergétique comme l'indique le plus grand nombre de mitochondries dans les fibres nerveuses plus grosses [38]. De plus, moins de fibres nerveuses pourraient être contenues dans un nerf d'une taille donnée, ce qui diminuerait le nombre de récepteurs sensoriels et d'unités motrices innervés et, par conséquent, la précision avec laquelle un animal pourrait détecter et répondre aux stimuli [13]. Bien que la zone nerveuse périphérique augmente avec la taille de l'animal, elle ne peut pas augmenter suffisamment pour maintenir à la fois le retard de conduction nerveuse et le nombre de fibres nerveuses [13]. Des compromis similaires existent dans les muscles - le retard électromécanique et de génération de force pourrait être raccourci en passant à des unités motrices plus rapides ou à une dynamique de pont croisé plus rapide, mais uniquement avec des pénalités associées de fatigabilité accrue, de coût énergétique plus élevé ou de muscles plus faibles [39,40].

(f) Retard total

Notre mesure du délai sensorimoteur minimum est basée sur plusieurs simplifications et hypothèses. Alors que nous avons étudié le simple réflexe d'étirement monosynaptique, les animaux répondent aux stimuli pendant la plupart des comportements en utilisant des mécanismes de contrôle plus sophistiqués [18,19]. Le délai réel qu'un animal subit probablement dépend également de la perturbation, et les réponses à médiation neuronale peuvent être considérablement plus longues si la réponse de l'animal est générée via des voies de rétroaction avec des fibres nerveuses plus lentes et de multiples synapses. Le réflexe d'étirement est néanmoins pertinent pour notre propos car sa durée se rapproche du délai neuronal minimum entre une perturbation imprévisible et la réponse contrôlée d'un animal. Nous avons également supposé que la fin du délai total est bien définie par la production de la force de contraction maximale pendant la contraction isométrique. Cette hypothèse peut surestimer le délai total si des forces utiles sont générées avant la force de contraction maximale, lorsque le muscle est encore à des niveaux sous-maximaux ou si un muscle déjà actif module sa force en un temps plus court. En effet, le muscle qui est étiré, comme lors d'un réflexe d'étirement, génère une force plus rapidement que le muscle isométrique [41]. Alternativement, cette hypothèse peut sous-estimer le retard total si les forces utiles nécessitent la sommation de plusieurs forces de contraction ou le recrutement d'unités motrices plus lentes avec leur dynamique de génération de force correspondante [39,42]. Ici, nous avons choisi d'utiliser la force de contraction maximale pour définir la conclusion du délai total pour trois raisons : il représente un compromis entre les mécanismes qui peuvent raccourcir ou allonger le délai de génération de force, il est corrélé avec d'autres définitions possibles du délai de génération de force telles que le temps pour tétanos [39], et il est couramment mesuré et facilite donc les comparaisons entre différentes espèces. De tous les retards des composants, nous soupçonnons que la relation d'échelle pour le retard de génération de force est la plus sensible à nos hypothèses sous-jacentes, et devrait donc être traitée avec le moins de confiance. Parce qu'il semble également être le plus grand contributeur au retard sensorimoteur total, nous suggérons que d'autres études visent à comprendre comment le retard de génération de force dépend du niveau d'activation musculaire, de la dynamique des muscles et des tendons et de la taille de l'animal.

Pour tous les mammifères terrestres de notre étude, quelle que soit leur taille, le délai total comprend une fraction substantielle de la durée du mouvement. Bien que ces fractions soient relativement plus petites pour les animaux plus petits et pour tous les animaux se déplaçant à des vitesses plus lentes, elles sont néanmoins susceptibles de rester un défi pour un contrôle de rétroaction efficace [10]. Par exemple, le plus petit mammifère, une musaraigne, a besoin de près de la moitié de la durée de sa position pour détecter et réagir à une perturbation lors d'un sprint. Étant donné que le retard relatif double approximativement dans la gamme de tailles des mammifères terrestres, les retards deviennent encore plus difficiles pour les plus gros animaux. En effet, pour les animaux pesant environ 200 kg, comme les grands cerfs, le délai total approche la durée de toute la phase d'appui lorsqu'ils se déplacent rapidement (figure 3b). Si ces animaux devaient entrer dans un trou en sprintant, ils ne pourraient pas utiliser la même patte pour générer une réponse corrective. Au lieu de cela, ils devraient s'appuyer soit sur une stabilisation mécanique passive [4,6-10], soit sur des stratégies de contrôle qui coordonnent les autres jambes pour générer des réponses correctives lors des phases de contact avec le sol ultérieures. Un tel contrôle intermittent semble être possible pour toutes les tailles d'animaux à toutes les vitesses - même chez les grands animaux de sprint, la durée de la foulée est environ quatre fois plus longue que le retard sensorimoteur total (figure 3b). Cependant, attendre pour réagir à une perturbation n'est pas sans inconvénients, dont le plus notable est qu'une perturbation importante peut provoquer la chute d'un animal avant même que la prochaine foulée ne commence. Les éléphants et autres très gros animaux ne courent pas aussi vite que le prédisent les tendances chez les petits animaux. Mais même aux vitesses maximales plus lentes qu'ils utilisent réellement, le retard total nécessite encore environ la moitié du temps que leur pied est au sol [43]. C'est-à-dire qu'un éléphant au trot subit des retards relatifs similaires à ceux d'une musaraigne au galop. Il est important de noter que les réponses biomécaniques significatives sont encore retardées par l'inertie - une réponse appropriée à une perturbation peut nécessiter qu'un animal non seulement génère une force musculaire, mais utilise cette force pour rediriger son mouvement ou pour déplacer un membre vers une nouvelle position. Bien que l'on ne sache pas comment les délais d'inertie s'adaptent à la taille de l'animal, ils s'ajoutent certainement au délai sensorimoteur total que nous avons estimé ici, allongeant les temps de réponse minimaux pour tous les animaux.

Compte tenu de l'importance de la rétroaction pour contrôler les mouvements et de l'importance des délais pour une rétroaction efficace, comment les animaux gèrent-ils leurs longs délais totaux ? Nous soupçonnons qu'il n'y a pas de réponse unique, mais une série de stratégies utilisées par les animaux pour aider à atténuer les effets des retards sensorimoteurs.L'une de ces stratégies consiste à réduire la vitesse maximale de locomotion en dessous de celle prédite sur la base de l'échelle de la durée du mouvement - simplement se déplacer plus lentement donne plus de temps pour répondre aux perturbations. Les grands mammifères terrestres semblent bénéficier de cette stratégie – les éléphants, par exemple, se déplacent près de 90 % plus lentement à leur vitesse maximale que prévu sur la base des animaux plus petits [44]. Cela ne veut pas dire que les retards sensorimoteurs sont la seule limite à la vitesse maximale. En effet, d'autres limites physiologiques, dont la force musculaire et le stress osseux, ont été démontrées de manière convaincante [45,46] – peut-être pouvons-nous désormais compter parmi elles les retards sensorimoteurs. Une deuxième stratégie consiste à utiliser la biomécanique innée pour rejeter rapidement les perturbations, s'appuyant ainsi moins sur le contrôle neuronal relativement lent des muscles. Par exemple, les animaux stabilisent leur mouvement en utilisant la dynamique passive de leur corps en mouvement [3,47], la géométrie de leurs jambes [48] et les propriétés intrinsèques du muscle [4,6-8,10]. Une troisième stratégie pour faire face aux longs retards sensorimoteurs consiste à utiliser la prédiction neuronale plutôt que la rétroaction. Le système nerveux humain, et peut-être celui d'autres animaux, compense les retards en utilisant un modèle interne de la dynamique du corps qui prend des informations sensorielles retardées et incomplètes et prédit la meilleure réponse motrice future [5,11,12]. Cela peut n'être une stratégie utile que pour des animaux relativement grands, dans lesquels les délais synaptiques associés au calcul neuronal sont courts par rapport aux durées de mouvement [20]. Lorsqu'elles sont vues à travers le prisme du contrôle par rétroaction, de nombreuses caractéristiques fondamentales de la physiologie animale apparaissent comme des solutions aux effets néfastes des retards sensorimoteurs.

Accessibilité des données

Nos ensembles de données de revue systématique sont inclus dans le matériel électronique supplémentaire.


2. Stratégie 1 : optimisation de la forme d'onde de la voltamétrie cyclique à balayage rapide

2.1. Améliorer la sensibilité en optimisant les potentiels de détention et de conversion

L'un des ajustements les plus simples pour améliorer la sensibilité FSCV consiste à modifier les potentiels de maintien et de commutation. Un potentiel de maintien plus négatif augmente l'étendue de l'adsorption électrostatique des molécules cationiques et améliore le courant faradique et la sensibilité. 43,44 Un potentiel de commutation plus positif oxyde le carbone dans le CFME et augmente les groupes fonctionnels contenant de l'oxygène, ainsi plus de dopamine est adsorbée et la sensibilité est augmentée. 43,45 La Fig. 3A démontre que l'extension de la forme d'onde des paramètres d'origine (𢄠.4 V potentiel de maintien à +1,0 V potentiel de commutation) à des paramètres étendus (𢄠.6 V à +1,4 V) a amélioré la sensibilité pour détection de la dopamine pour 5 fois. 43 L'extension du potentiel de commutation a augmenté les sites d'adsorption et amélioré la cinétique de transfert d'électrons pour les molécules neutres et anioniques. 45 Les composés à potentiel d'oxydation élevé nécessitent également un potentiel de commutation étendu afin de détecter l'oxydation. Par exemple, l'adénosine a un potentiel d'oxydation primaire de 1,3 V, mais le FSCV à 400 V/s donne un pic primaire à 1,5 V ou même plus tard sur le balayage arrière. 17,44 Le meilleur compromis entre les potentiels de maintien et de commutation entre l'amélioration de la sensibilité, la stabilité des électrodes et l'encrassement des électrodes.

Stratégie 1 : Optimisation de la forme d'onde. (A) Forme d'onde triangulaire étendue pour la détection de la dopamine. La forme d'onde balayée de 𢄠.6 V à +1,4 V (bleu) a donné une sensibilité 5 fois plus élevée pour la dopamine que la forme d'onde traditionnelle balayée de 𢄠.4 V à +1,0 V (gris). CV est reproduit à partir de 43 avec la permission de la Royal Society of Chemistry. Remarque : les axes sont inversés selon une convention différente de celle actuellement utilisée. (B) Forme d'onde scalène pour la co-détection guanosine-adénosine. Un balayage avant plus lent (100 V/s) discrimine significativement le pic anodique entre la guanosine (GN) et l'adénosine (AD). Les tracés de couleur sont réimprimés à partir de 50 . Copyright 2019 Société chimique américaine. (C) Forme d'onde en chevalet de sciage modifiée pour la détection M-ENK. La partie à vitesse de balayage plus lente diminuait les signaux interférents, et la partie chronoampérométrique faisait la distinction entre M-ENK et L-ENK. Réimprimé de 52 . Copyright 2019 Société chimique américaine.

2.2. Introduction de la sélectivité en optimisant la vitesse de balayage et en concevant une nouvelle forme d'onde

Dans le CV conventionnel, les espèces électroactives avec un potentiel redox et une cinétique de transfert d'électrons différents auront différentes formes de voltamogrammes, mais la vitesse de balayage élevée de la forme d'onde FSCV masque ces différences 21 et détériore la sélectivité entre les espèces similaires. Néanmoins, la vitesse de balayage de la forme d'onde triangulaire affecte le potentiel de crête de la réaction quasi-réversible et irréversible des espèces électroactives 46, il peut donc être optimisé pour éloigner le pic des interférences ou du signal instable autour du potentiel de commutation. Par exemple, pour la détection de l'octopamine, un neurotransmetteur phénolamine présent chez les invertébrés, la forme d'onde de la dopamine ne convient pas pour in vivo études parce que le pic est décalé près du potentiel de commutation. 47,48 Pyakurel et al. développé un in vivo forme d'onde d'octopamine en diminuant la vitesse de balayage à 100 V/s et en balayant à +1,4 V. 49 Cette forme d'onde a déplacé le pic anodique d'octopamine du potentiel de commutation à un potentiel moins positif sans diminuer de manière significative le rapport signal/bruit. Le groupe Ross a utilisé une forme d'onde scalène consistant en un taux de balayage avant de 100 V/s à +1,45 V et un taux de balayage arrière de 400 V/s ( Fig. 3B ) pour différencier le pic anodique de la guanosine de celui de l'adénosine, facilitant co -détection. 50 Par conséquent, l'optimisation de la vitesse de balayage est une stratégie prometteuse pour déplacer les pics faradiques, améliorant ainsi la sélectivité.

La forme d'onde de balayage triangulaire simple peut être remplacée par une nouvelle forme d'onde contenant différentes vitesses de balayage dans la même direction de balayage, ce qui permet de contrôler les interactions espèces-électrodes et la cinétique redox. Une forme d'onde en chevalet de sciage modifiée consistant en plusieurs taux de balayage a d'abord été proposée par le groupe Sombers pour la détection du neuropeptide opioïde méthionine-enképhaline (M-ENK), qui contient des acides aminés électroactifs de tyrosine et de méthionine. 51,52 La figure 3C montre la forme d'onde optimisée en chevalet de sciage, constituée d'une portion à taux de balayage inférieur (𠄰.4 V à +0,7 V, 100 V/s), qui limite les interférences d'autres espèces, et d'une portion à taux de balayage plus élevé (+0,7 V à +1,3 V, 600 V/s), qui oxyde la tyrosine et améliore la sensibilité. Ensuite, la forme d'onde a été maintenue à +1,3 V pendant 3 ms pour oxyder la chaîne latérale de la méthionine et activer la surface de l'électrode. La forme d'onde a différencié le signal de M-ENK de la leucine-enképhaline (L-ENK), qui n'a pas de méthionine et n'a pas donné le deuxième pic anodique. Des formes d'onde Sawhorse ont également été proposées pour distinguer les composés à potentiel d'oxydation élevé, notamment l'adénosine, l'ATP et l'H.2O2, où plus de temps au potentiel de commutation permet plus d'oxydation et de discrimination. 35 Ainsi, l'optimisation complexe de la vitesse de balayage et le maintien d'un potentiel constant au potentiel de commutation sont des stratégies utiles pour atteindre la sélectivité.

Le FSCV est une technique de soustraction de fond, et les changements de pH, de composition ionique et d'état de surface de l'électrode modifient le courant de charge de fond et les caractéristiques d'adsorption, donnant ainsi une erreur de soustraction de fond qui peut être confondue avec un signal faradique. En particulier, la surface de l'électrode change lorsqu'une tension plus élevée est appliquée, ce qui peut provoquer de légères modifications du courant de fond. 45 Pour corriger le changement de fond, une voltampérométrie à impulsions appariées (PPV) a été proposée en ajoutant une autre forme d'onde triangulaire après la forme d'onde triangulaire principale pour obtenir un CV « vide » . 53 Étant donné que les CV des neurotransmetteurs et des blancs sont influencés de la même manière par la fluctuation du pH, le signal fluctuant est supprimé en soustrayant le CV secondaire du CV primaire, ce qui facilite l'identification et la quantification des espèces électroactives. Le PPV a également été mis en œuvre avec d'autres formes d'onde telles que la forme d'onde en chevalet pour corriger les fluctuations de fond. 54

2.3. Diminution de l'encrassement des électrodes grâce à l'optimisation de la forme d'onde

Plusieurs manipulations de forme d'onde ont été proposées pour diminuer l'encrassement électrochimique des espèces électroactives. Jackson et al. a proposé la forme d'onde en forme de N pour la détection FSCV de la sérotonine, 31 et cette forme d'onde est toujours la forme d'onde prédominante pour la détection de la sérotonine. La forme d'onde se maintient à +0,2 V pour limiter l'adsorption des sous-produits de la sérotonine, monte rapidement à 1000 V/s jusqu'à 1,0 V pour limiter l'encrassement, mais descend jusqu'à 𢄠.1 V à l'envers pour permettre la détection du pic cathodique.

Le potentiel de maintien, le potentiel de commutation et la vitesse de balayage de la forme d'onde triangulaire ont été optimisés pour limiter le nombre d'espèces adsorbées et l'étendue de l'oxydation et de l'encrassement. Par exemple, un balayage de +0,1 V à +1,3 V à une vitesse de balayage de 600 V/s a été mis en œuvre pour détecter l'octopamine et la tyramine, des neurotransmetteurs cationiques avec un produit d'oxydation qui polymérise pour encrasser l'électrode. 49 La forme d'onde proposée atténue l'encrassement du potentiel de maintien positif limite l'adsorption de l'octopamine et de la tyramine, et la vitesse de balayage plus élevée dépasse le pic d'oxydation secondaire. 55 Le groupe Ross a proposé une manipulation de forme d'onde similaire pour diminuer l'encrassement électrochimique de la mélatonine, une molécule de signalisation modulant les rythmes circadiens et le système immunitaire. 56 La forme d'onde, avec un potentiel de maintien de +0,2 V et une vitesse de balayage de 600 V/s, a éliminé l'encrassement dû à l'électropolymérisation oxydative de la mélatonine observée avec la forme d'onde traditionnelle de la dopamine.

Avant de concevoir la forme d'onde pour de nouveaux composés, des études fondamentales doivent être effectuées pour déterminer les potentiels redox et les mécanismes d'un éventuel encrassement électrochimique. 30,57 Récemment, notre laboratoire a proposé le mécanisme d'oxydation de l'histamine, qui subit une électropolymérisation et génère de la polyhistamine et encrasse l'électrode. 30 Un potentiel de 1,1 V par rapport à Ag/AgCl ou plus est requis pour oxyder l'histamine au niveau des électrodes de carbone, ainsi le potentiel de commutation doit être étendu à un potentiel plus positif pour produire un pic anodique complet et une sensibilité maximale. Cependant, en utilisant un potentiel de commutation plus élevé à 1,45 V, l'histamine a davantage encrassé l'électrode, de sorte que 1,3 V est le meilleur potentiel de commutation pour obtenir une sensibilité élevée tout en limitant l'encrassement de l'électrode. Par conséquent, connaître non seulement le potentiel redox mais également le mécanisme de réaction aide les chercheurs à concevoir une meilleure forme d'onde FSCV pour réduire l'encrassement.


Remèdes à la maison pour les palpitations cardiaques induites par des problèmes digestifs

L'objectif de tout cela est d'améliorer votre santé digestive et de réduire les ballonnements et l'inflammation, ce qui, espérons-le, améliorera également vos palpitations cardiaques ou votre rythme cardiaque. Le corps de tout le monde est différent, vous devrez donc peut-être essayer différentes stratégies pour trouver celle qui vous convient. Demandez toujours à votre médecin avant de prendre un nouveau supplément ou d'apporter des changements radicaux à votre alimentation.

  • Gélules de gingembre : Le gingembre est utilisé depuis des milliers d'années pour traiter les troubles liés à la digestion, en particulier les nausées, les maux d'estomac et la diarrhée. 5 Bien que cela ne soit pas bien étudié, 550 milligrammes de racine de gingembre pris trois fois par jour avec les repas peuvent calmer vos ballonnements. Si le nerf vague lui-même est devenu enflammé, le gingembre peut aider car il a été démontré qu'il possède des propriétés anti-inflammatoires.
  • Rotation : Réduire le gonflement de l'abdomen peut apporter un certain confort. Les produits en vente libre comme le Siméthicone briseront les bulles de gaz et les inciteront à les faire roter. C'est une solution pratique à court terme.
  • Changer de poste : Enlevez la pression de votre estomac en changeant de position ou en marchant et en vous penchant si possible. Le gaz piégé peut s'échapper si vous vous déplacez. Encore une fois, expérimentez. Vous trouverez les postes qui vous conviennent le mieux.
  • Respiration profonde: La dépression et l'anxiété peuvent être associées à un trouble du nerf vague 6, alors essayez de vous détendre (plus facile à dire qu'à faire, je le sais bien). Essayez la respiration profonde ou la méditation.
  • Diète: C'est un gros problème : très efficace mais difficile à évaluer. Les ballonnements qui ont probablement causé l'irritation en premier lieu pourraient être causés par une sensibilité alimentaire. L'élimination du délinquant pourrait résoudre entièrement le problème. Les irritants digestifs courants sont le gluten et les produits laitiers. Les habitudes alimentaires comme avaler votre nourriture ou trop manger peuvent également provoquer des gaz. 7
  • Mâchez votre nourriture : Mâcher de la nourriture libère en profondeur des enzymes dans la salive qui voyageront avec la nourriture dans le système digestif, aidant à sa décomposition. Les aliments qui arrivent avec des enzymes insuffisantes ne seront pas correctement digérés, ce qui entraînera des ballonnements. 7
  • Enzymes digestives: En vieillissant, la production d'enzymes diminue. Si vos niveaux d'enzymes sont trop bas, une supplémentation aidera le processus digestif. Si c'est la cause du problème, la prise d'un supplément enzymatique le rendra immédiatement apparent. 8
  • Probiotiques : Soutenez votre digestion en prenant quotidiennement des suppléments de probiotiques. Vous pouvez également reconstituer votre flore intestinale avec une alimentation riche en aliments cultivés et fermentés, comme la choucroute et le kombucha. Si vous êtes intolérant au lactose, essayez le kéfir. 7
  • Gardez vos intestins en mouvement : Si vous avez tendance à être constipé, prendre un supplément de magnésium de haute qualité peut vous aider. Il est important que vous dépensiez de l'argent pour celui-ci et que vous n'achetiez pas la marque la moins chère à l'épicerie. Il existe de nombreux types de magnésium et certains sont plus biodisponibles que d'autres. Voici un lien qui explique les différences. J'utilise Triple Mag 250. Mangez également beaucoup de fibres et buvez beaucoup d'eau tout au long de la journée. 9

Présentation du système nerveux autonome

Le système nerveux autonome fonctionne pour maintenir la vie en exerçant un contrôle sur les fonctions/systèmes suivants :

  • Cœur (contrôle de la fréquence cardiaque via la contractilité, les états réfractaires, la conduction cardiaque)
  • Vaisseaux sanguins (constriction et dilatation des artères/veines)
  • Poumons (relaxation des muscles lisses des bronchioles)
  • Système digestif (motilité gastro-intestinale, production de salive, contrôle du sphincter, production d'insuline dans le pancréas, etc.)
  • Système immunitaire (inhibition des mastocytes)
  • Équilibre hydrique (constriction de l'artère rénale, sécrétion de rénine)
  • Diamètre de la pupille (constriction et dilatation de la pupille et du muscle ciliaire)
  • Transpiration (stimule la sécrétion des glandes sudoripares)
  • Système reproducteur (chez l'homme, érection et éjaculation chez la femme, contraction et relâchement de l'utérus)
  • Système urinaire (relaxation et contraction des muscles de la vessie et du détrusor, sphincter urétral)
  • Le système nerveux sympathique provoque une accélération des fonctions corporelles (c'est-à-dire les fréquences cardiaque et respiratoire) et protège le noyau en détournant le sang des extrémités vers le noyau
  • Le système nerveux parasympathique provoque un ralentissement des fonctions corporelles (c'est-à-dire des rythmes cardiaque et respiratoire) et favorise la guérison, le repos et la restauration, ainsi que la coordination des réponses immunitaires

Les branches du système autonome sont conçues pour s'opposer (et donc s'équilibrer). Par exemple, lorsque le système nerveux sympathique commence à fonctionner, le système nerveux parasympathique entre en action pour ramener le système nerveux sympathique à sa base. Par conséquent, il n'est pas difficile de comprendre qu'une action persistante d'une branche peut entraîner une baisse persistante du tonus dans l'autre, ce qui peut entraîner une mauvaise santé. Un équilibre entre les deux est à la fois nécessaire et sain.

Le système nerveux parasympathique a une capacité de réponse plus rapide au changement que le système nerveux sympathique. Pourquoi sommes-nous conçus de cette façon ? Imaginez si nous ne l'étions pas : l'exposition à un facteur de stress provoque une tachycardie si le système parasympathique ne commence pas immédiatement à contrer l'augmentation de la fréquence cardiaque, la fréquence cardiaque pourrait continuer à augmenter jusqu'à ce qu'un rythme dangereux, tel qu'une fibrillation ventriculaire, se développe. Parce que les parasympathiques sont capables de réagir si rapidement, des situations dangereuses comme celle décrite ne peuvent pas se produire. Le système nerveux parasympathique est le premier à indiquer un changement dans l'état de santé du corps. Les parasympathiques sont le principal facteur d'influence sur l'activité respiratoire. En ce qui concerne le cœur, les fibres nerveuses parasympathiques se synapsent profondément dans le muscle cardiaque, tandis que les fibres nerveuses sympathiques se synapsent à la surface du cœur. Ainsi, les parasympathiques sont plus sensibles aux dommages cardiaques.

Transmission de stimuli autonomes

Les neurones génèrent et propagent des potentiels d'action le long de leurs axones. Ils transmettent ensuite des signaux à travers une synapse par la libération de produits chimiques appelés neurotransmetteurs, qui stimulent une réaction dans une autre cellule effectrice ou neurone. Ce processus peut provoquer une stimulation ou une inhibition de la cellule réceptrice, selon les neurotransmetteurs et les récepteurs impliqués.

Propagation - le long de l'axone, la propagation du potentiel axonal est électrique et se produit par l'échange d'ions N+ et K+ à travers la membrane de l'axone. Les neurones individuels génèrent le même potentiel après avoir reçu chaque stimulus et conduisent le potentiel axonal à une vitesse fixe le long de l'axone. La vitesse dépend du diamètre de l'axone et de son degré de myélinisation. La vitesse est plus rapide dans les fibres myélinisées car l'axone est exposé à intervalles réguliers (nœuds de Ranvier). L'impulsion "saute" d'un nœud à l'autre, en sautant des sections myélinisées.

Transmission - la transmission est chimique, résultant de la libération de neurotransmetteurs spécifiques du terminal (terminaison nerveuse). Ces neurotransmetteurs diffusent à travers la fente de la synapse et se lient à des récepteurs spécifiques attachés à la cellule effectrice ou au neurone adjacent. La réponse peut être excitatrice ou inhibitrice selon le récepteur. L'interaction neurotransmetteur-récepteur doit se produire et se terminer rapidement. Cela permet une activation répétée et rapide des récepteurs. Les neurotransmetteurs peuvent être « réutilisés » de l'une des trois manières suivantes :

  • Recapture - les neurotransmetteurs sont rapidement réinjectés dans les terminaisons nerveuses présynaptiques
  • Destruction - les neurotransmetteurs sont détruits par des enzymes situées près des récepteurs
  • Diffusion - les neurotransmetteurs peuvent diffuser dans la zone environnante et éventuellement être éliminés
  • Acétylcholine - le principal neurotransmetteur des fibres présynaptiques autonomes, des fibres parasympathiques postsynaptiques.
  • Noréphinéphrine - le neurotransmetteur de la plupart des fibres sympathiques postsynaptiques

Fonctions du système nerveux autonome

Le système parasympathique

  • Augmentation du flux sanguin vers le tractus gastro-intestinal, ce qui aide à répondre aux plus grandes demandes métaboliques imposées au corps par le tractus gastro-intestinal
  • Constriction des bronchioles lorsque les niveaux d'oxygène sont normalisés
  • Contrôle du cœur via les branches cardiaques du nerf vague et les nerfs spinaux accessoires de la moelle épinière thoracique
  • Constriction de la pupille permettant un contrôle de la vision de près
  • Stimulation de la production des glandes salivaires et accélération du péristaltisme pour faciliter la digestion
  • Relaxation/contraction de l'utérus et érection/éjaculation chez l'homme

La réponse sexuelle masculine est sous le contrôle direct du SNC. Les érections sont contrôlées par le système parasympathique via des voies excitatrices.Les signaux excitateurs proviennent du cerveau, par la pensée, la vue ou une stimulation directe. Quelle que soit l'origine du signal excitateur, les nerfs péniens répondent en libérant de l'acétylcholine et de l'oxyde nitrique, qui à leur tour signalent aux muscles lisses des artères du pénis de se détendre et de se remplir de sang. Cette cascade d'événements se traduit par une érection.

Le système sympathique

  • Stimulation des glandes sudoripares
  • Constriction des vaisseaux sanguins périphériques pour diriger le sang vers le cœur, là où il est nécessaire
  • Augmentation de l'apport de sang aux muscles squelettiques qui peut être nécessaire pour l'activité
  • Dilatation des bronchioles dans des conditions de faible teneur en oxygène dans le sang
  • Réduction du flux sanguin vers l'abdomen diminution du péristaltisme et des activités digestives
  • Libération des réserves de glucose du foie pour augmenter le glucose dans le sang

La chaleur extrême est un facteur de stress que beaucoup d'entre nous ont connu. Lorsque nous sommes exposés à une chaleur excessive, notre corps réagit de la manière suivante : les récepteurs thermiques transmettent des stimuli aux centres de contrôle sympathiques situés dans le cerveau. Des messages inhibiteurs sont envoyés le long des nerfs sympathiques aux vaisseaux sanguins de la peau, qui se dilatent en réponse. Cette dilatation des vaisseaux sanguins augmente le flux sanguin vers la surface du corps, de sorte que la chaleur peut être perdue par rayonnement de la surface du corps. En plus de la dilatation des vaisseaux sanguins de la peau, le corps réagit également à une chaleur excessive par la transpiration. Cela se produit par l'augmentation de la température corporelle, qui est détectée par l'hypothalamus, qui envoie un signal via les nerfs sympathiques aux glandes sudoripares, ce qui augmente la quantité de sueur produite. La chaleur est perdue par évaporation de la sueur produite.

Neurones autonomes

Les neurones qui conduisent les impulsions loin du système nerveux central sont appelés neurones efférents (moteurs). Ils diffèrent des motoneurones somatiques en ce que les neurones efférents ne sont pas sous contrôle conscient. Les neurones somatiques envoient des axones au muscle squelettique, qui est généralement sous contrôle conscient.

  • Neurones efférents viscéraux - neurones moteurs dont le travail consiste à conduire les impulsions vers le muscle cardiaque, les muscles lisses et les glandes. Ils peuvent provenir du cerveau ou de la moelle épinière (SNC). Deux neurones efférents viscéraux sont nécessaires pour conduire une impulsion du cerveau ou de la moelle épinière vers le tissu cible.
  • Neurones préganglionnaires (présynaptiques) - le corps cellulaire du neurone est situé dans la matière grise de la moelle épinière ou du cerveau. Il se termine par un ganglion sympathique ou parasympathique.
  • Fibres autonomes préganglionnaires - peuvent commencer dans le cerveau postérieur, le mésencéphale, la moelle épinière thoracique supérieure ou le quatrième niveau sacré de la moelle épinière. Les ganglions autonomes peuvent être trouvés dans la tête, le cou ou l'abdomen. Des chaînes de ganglions autonomes sont également parallèles de chaque côté de la moelle épinière.
  • Neurones postganglionnaires (postsynaptiques) - le corps cellulaire est situé dans le ganglion autonome (sympathique ou parasympathique). Le neurone se termine par une structure viscérale (le tissu cible)

Divisions du système nerveux autonome

Un résumé des divisions ANS :

  • Se compose de fibres efférentes viscérales (motrices)
  • Divisé en divisions sympathique et parasympathique
  • Les neurones sympathiques sortent du SNC par les nerfs rachidiens situés dans les régions lombaires/thoraciques de la moelle épinière
  • Les neurones parasympathiques quittent le SNC via les nerfs crâniens et aussi les nerfs rachidiens situés dans la moelle épinière sacrée
  • Il y a toujours deux neurones impliqués dans la transmission nerveuse : présynaptique (préganglionnaire) et postsynaptique (postganglionnaire)
  • Les neurones sympathiques préganglionnaires sont relativement courts Les neurones sympathiques postganglionnaires sont relativement longs
  • Les neurones parasympathiques préganglionnaires sont relativement longs Les neurones parasympathiques postganglionnaires sont relativement courts
  • Tous les neurones du SNA sont soit adrénergiques, soit cholinergiques
  • Les neurones cholinergiques utilisent l'acétylcholine (Ach) comme neurotransmetteur (y compris : les neurones préganglionnaires des divisions SNS et PNS, tous les neurones postganglionnaires de la division PNS et les neurones postganglionnaires de la division SNS qui agissent sur les glandes sudoripares)
  • Les neurones adrénergiques utilisent la noradrénaline (NE) comme neurotransmetteur (y compris tous les neurones du SNS postganglionnaires à l'exception de ceux qui agissent sur les glandes sudoripares)

Glandes surrénales

Les glandes surrénales sont situées au-dessus de chaque rein (également appelées glandes surrénales). Ils sont situés approximativement au niveau de la 12e vertèbre thoracique. La glande surrénale a deux parties, un cortex externe et une moelle interne. Les deux parties produisent des hormones : le cortex externe produit de l'aldostérone, des androgènes et du cortisol, tandis que la moelle produit principalement de l'épinéphrine et de la norépinéphrine. La moelle libère de l'épinéphrine et de la norépinéphrine lorsque le corps réagit à un facteur de stress (c'est-à-dire que le SNS est activé) directement dans la circulation sanguine.

Les cellules de la médullosurrénale sont dérivées du même tissu embryonnaire que les neurones postganglionnaires sympathiques, donc la médullaire s'apparente à un ganglion sympathique modifié. Les cellules de la moelle sont innervées par des fibres préganglionnaires sympathiques. En réponse à la stimulation neurale, la moelle sécrète de l'épinéphrine dans la circulation sanguine. Les effets de l'épinéphrine sont similaires à ceux de la norépinéphrine.

Les hormones produites par les glandes surrénales sont essentielles au bon fonctionnement normal du corps. Le cortisol libéré en réponse à un stress chronique (ou à une augmentation du tonus sympathique) peut être dommageable pour le corps (c'est-à-dire hypertension, altération de la fonction immunitaire). Si le corps est stressé pendant une période prolongée, les niveaux de cortisol peuvent être insuffisants (fatigue surrénale), provoquant une hypoglycémie, une fatigue excessive et des douleurs musculaires.

Division Parasympathique (Craniosacrale)

La division parasympathique du système nerveux autonome est souvent appelée division crânio-sacrée. Cela est dû au fait que les corps cellulaires des neurones préganglionnaires sont situés dans les noyaux du tronc cérébral, ainsi que dans les cornes latérales grises du 2e au 4e segments sacrés de la moelle épinière. Par conséquent, le terme cranio-sacré est souvent utilisé pour désigner la division parasympathique.

  • Se compose d'axones préganglionnaires myélinisés qui émergent du tronc cérébral dans les nerfs crâniens (lll, Vll, lX et X)
  • A cinq composants
  • Le plus gros est le nerf vague (X) qui transporte des fibres préganglionnaires représentant près de 80 % de l'écoulement total
  • Les axones se terminent par des ganglions terminaux dans les parois des organes cibles (effecteurs), où ils se synapsent avec les neurones ganglionnaires
  • Se compose d'axones préganglionnaires myélinisés qui émergent dans les racines antérieures du 2e au 4e nerf sacré
  • Collectivement, ils forment les nerfs splanchniques pelviens, qui se synapsent avec les neurones ganglionnaires dans les parois des organes reproducteurs/d'élimination

Fonctions du système nerveux autonome

Le mnémonique "3F" (peur, combat ou fuite) permet de prédire facilement le fonctionnement du système nerveux sympathique. Face à des situations de peur intense, d'anxiété ou de stress, le corps réagit en accélérant le rythme cardiaque, en augmentant le flux sanguin vers les organes vitaux et les muscles, en ralentissant la digestion, en modifiant notre vision pour nous permettre de mieux voir et de nombreux autres changements qui nous permettent de réagir rapidement dans des situations dangereuses ou stressantes. Ces réactions nous ont permis de survivre en tant qu'espèce pendant des milliers d'années.

Comme c'est souvent le cas avec le corps humain, le système sympathique est parfaitement équilibré par la division parasympathique, qui ramène notre système à la normale suite à l'activation de la division sympathique. Le système parasympathique non seulement rétablit l'équilibre, mais remplit également d'autres fonctions importantes dans la reproduction, le repos et le sommeil, et la digestion. Chaque division utilise différents neurotransmetteurs pour effectuer ses actions - pour le système nerveux sympathique, la noradrénaline et l'épinéphrine sont les neurotransmetteurs de choix, tandis que la division parasympathique utilise l'acétylcholine pour accomplir ses tâches.

Neurotransmetteurs du système nerveux autonome

  • Certaines fibres sympathiques qui innervent les glandes sudoripares et les vaisseaux sanguins dans les muscles squelettiques libèrent de l'acétylcholine
  • Les cellules de la médullosurrénale sont étroitement liées aux neurones sympathiques postganglionnaires, elles sécrètent de l'épinéphrine et de la noradrénaline, de la même manière que les neurones sympathiques postganglionnaires.

Récepteurs du SNA

Le tableau suivant décrit les récepteurs du SNA, y compris leur emplacement :

RécepteursDivision du SNAEmplacementAdrénergique ou cholinergique
Récepteurs nicotiniquesparasympathiqueCellules musculaires des ganglions du SNA (à la fois parasympathiques et sympathiques)Cholinergique
Récepteurs muscariniques (M2, M3 affectent l'activité cardiovasculaire)parasympathiqueM2- situé sur le cœur (agit sur l'acétylcholine) M3- situé sur l'arbre artériel (oxyde nitrique)Cholinergique
Récepteurs alpha 1sympathiqueprincipalement situé sur les vaisseaux sanguins principalement situés post-synaptiquementAdrénergique
Récepteurs Alpha 2sympathiquesitué présynaptiquement sur la terminaison nerveuse également situé en aval de la fente synaptiqueAdrénergique
Récepteurs bêta 1sympathiquesystème de conduction des lipocytes du coeurAdrénergique
Récepteurs bêta 2sympathiquesitués principalement sur les artères (muscle coronaire et squelettique)Adrénergique

Agoniste et antagoniste

Afin de comprendre comment certains médicaments affectent le système nerveux autonome, il est nécessaire de définir certains termes :

  • Agoniste sympathique (sympathomimétique) - un médicament qui stimule le système nerveux sympathique
  • Antagoniste sympathique (sympatholytique) - un médicament qui inhibe le système nerveux sympathique
  • Agoniste parasympathique (parasympathomimétique) - un médicament qui stimule le système nerveux parasympathique
  • Antagoniste parasympathique (parasympatholytique) - un médicament qui inhibe le système nerveux parasympathique

Réponses à la stimulation adrénergique

Les réponses adrénergiques dans le corps sont stimulées par des composés chimiquement similaires à l'adrénaline. La norépinéphrine, qui est libérée par les terminaisons nerveuses sympathiques, et l'épinéphrine (adrénaline) dans le sang sont les transmetteurs adrénergiques les plus importants. La stimulation adrénergique peut avoir des effets à la fois excitateurs et inhibiteurs, selon le type de récepteur sur l'organe effecteur (cible) :

Effet sur l'organe cibleEffet stimulant ou inhibiteur
Dilatation des pupillesstimulant
Diminution de la sécrétion de saliveinhibiteur
Augmentation de la fréquence cardiaquestimulant
Augmentation du débit cardiaquestimulant
Augmentation de la fréquence respiratoirestimulant
Bronchodilatationinhibiteur
Augmentation de la pression artériellestimulant
Diminution de la motilité/sécrétion du système digestifinhibiteur
Contraction du sphincter rectal internestimulant
Relaxation des muscles lisses de la vessieinhibiteur
Contraction du sphincter urétral internestimulant
Stimulation de la dégradation des lipides (lipolyse)stimulant
Stimulation de la dégradation du glycogènestimulant

Comprendre les 3 F (peur, combat ou fuite) peut vous aider à imaginer la réponse à laquelle on peut s'attendre. Par exemple, face à une situation menaçante, il est logique que votre fréquence cardiaque et votre tension artérielle augmentent, qu'une dégradation du glycogène se produise (pour fournir l'énergie nécessaire) et que votre rythme respiratoire augmente. Tous ces effets sont stimulants. En revanche, si vous êtes confronté à une situation menaçante, la digestion ne sera pas une priorité, donc cette fonction est supprimée (inhibée).

Réponses à la stimulation cholinergique

Il est utile de se rappeler que la stimulation parasympathique est, en général, opposée aux effets de la stimulation sympathique (au moins sur les organes qui ont une double innervation - il y a toujours des exceptions à chaque règle). Un exemple d'exception est celui des fibres parasympathiques qui innervent le cœur. L'inhibition provoque un ralentissement du rythme cardiaque.

Effet sur l'organe cibleEffet stimulant ou inhibiteur
Motilité/sécrétion du système digestifstimulant
Diminution de la fréquence cardiaqueinhibiteur
Diminution du débit cardiaqueinhibiteur
Bronchoconstrictionstimulant
Constriction de l'élèvestimulant
Augmentation de la salivationstimulant
Contraction des muscles lisses de la vessiestimulant
Relaxation du sphincter urétral internestimulant
Contraction des muscles du côlon (défécation)stimulant
Relaxation du sphincter anal internestimulant

Effets complémentaires des deux divisions

La glande salivaire est sollicitée à la fois par les divisions sympathique et parasympathique du SNA. Les nerfs sympathiques stimulent la constriction des vaisseaux sanguins dans tout le tube digestif, entraînant une diminution du flux sanguin vers les glandes salivaires, ce qui à son tour provoque une salive plus épaisse. Les nerfs parasympathiques stimulent la sécrétion de salive aqueuse. Ainsi, les deux divisions agissent différemment, mais de façon complémentaire.

Effets coopératifs des deux divisions

La coopération entre les divisions sympathique et parasympathique du SNA est mieux visible dans les systèmes urinaire et reproducteur :

  • Système reproducteur - les fibres sympathiques stimulent l'éjaculation du sperme et le péristaltisme réflexe chez les femmes Les fibres parasympathiques provoquent une vasodilatation, entraînant finalement l'érection du pénis chez les hommes et du clitoris chez les femmes
  • Système urinaire - les fibres sympathiques stimulent le réflexe de pulsion urinaire en augmentant le tonus de la vessie Les nerfs parasympathiques favorisent la contraction de la vessie

Organes sans double innervation

  • médullosurrénale
  • glandes sudoripares
  • arrecteur des muscles pili
  • la plupart des vaisseaux sanguins

Stress et SNA

Lorsqu'une personne est placée dans une situation menaçante, les messages des nerfs sensoriels sont transmis au cortex cérébral et au système limbique (le cerveau « émotionnel ») ainsi qu'à l'hypothalamus. La partie antérieure de l'hypothalamus excite le système nerveux sympathique. La moelle allongée contient des centres qui contrôlent de nombreuses fonctions des systèmes digestif, cardiovasculaire, pulmonaire, reproducteur et urinaire. Le nerf vague (qui possède à la fois des fibres sensorielles et motrices) fournit des informations sensorielles à ces centres par l'intermédiaire de ses fibres afférentes. La moelle allongée est elle-même régulée par l'hypothalamus, le cortex cérébral et le système limbique. Ainsi, il existe plusieurs domaines impliqués dans la réponse du corps au stress.

Lorsqu'une personne est exposée à un stress extrême (imaginez une situation terrifiante qui se produit sans avertissement, comme un animal sauvage prêt à vous attaquer), le système nerveux sympathique peut devenir complètement paralysé de sorte que ses fonctions cessent complètement. La personne peut être figée sur place, incapable de bouger. Ils peuvent perdre le contrôle de leur vessie. Cela est dû à un nombre écrasant de signaux que le cerveau doit « trier » et à une énorme poussée d'adrénaline correspondante. Heureusement, la plupart du temps, nous ne sommes pas exposés à un stress de cette ampleur et notre système nerveux autonome fonctionne comme il se doit !

Perturbations clairement liées à l'implication autonome

Il existe de nombreuses maladies/conditions qui résultent d'un dysfonctionnement automatique du système nerveux :

  • Hypotension orthostatique - les symptômes comprennent des étourdissements/étourdissements avec changement de position (c. Elle est parfois causée par l'incapacité des barorécepteurs à détecter et à répondre à l'hypotension artérielle causée par l'accumulation de sang dans les jambes.
  • Syndrome de Horner - les symptômes comprennent une diminution de la transpiration, une paupière tombante et une constriction pupillaire affectant un côté du visage. Elle est causée par des dommages aux nerfs sympathiques qui alimentent les yeux et le visage.
  • Maladie de Hirschsprung - également appelée mégacôlon congénital, ce trouble se caractérise par une dilatation du côlon et une constipation sévère. Elle est causée par un manque de ganglions parasympathiques dans la paroi du côlon.
  • Syncope vaso-vagale - une cause fréquente d'évanouissement, la syncope vaso-vagale se produit lorsque le SNA répond de manière anormale à un déclencheur (vue troublante, effort sur les selles, station debout prolongée) en ralentissant le rythme cardiaque et en dilatant les vaisseaux sanguins dans les jambes, permettant au sang de dans les membres inférieurs, ce qui entraîne une chute rapide de la pression artérielle.
  • Phénomène de Raynaud - ce trouble affecte fréquemment les jeunes femmes, provoquant une décoloration des doigts et des orteils, et parfois des oreilles et d'autres zones du corps. Elle est causée par une vasoconstriction extrême des vaisseaux sanguins périphériques résultant de l'hyperactivation du système nerveux sympathique. Elle est souvent précipitée par le stress et le froid.
  • Choc rachidien - causé par une blessure grave ou une lésion de la moelle épinière, le choc rachidien peut provoquer une dysréflexie autonome, caractérisée par une transpiration, une hypertension sévère et une perte de contrôle des intestins ou de la vessie résultant d'une stimulation sympathique en dessous du niveau de la lésion de la moelle épinière qui n'est pas contrôlée par le système nerveux parasympathique.

Discussion

La principale conclusion de notre étude est que les volées de pointes génèrent des EP avec des amplitudes suffisamment grandes pour moduler les retards axonaux. Plus précisément, le retard moyen d'une volée de pointes diminue à mesure que le nombre de pointes dans la volée de pointes augmente. Par conséquent, nos résultats suggèrent que la variation de l'amplitude d'un signal neuronal peut ajuster son retard. En utilisant un modèle de masse neuronale, nous avons démontré que la diminution des retards axonaux se traduit par une diminution des latences de réponse lorsque l'intensité du stimulus augmente.

Nous avons calibré le modèle de propagation des pointes à l'aide d'un modèle biophysique, en comparant le changement de vitesse d'une volée de pointes au sein d'un faisceau de fibres composé d'axones identiques. Ici, nous avons observé l'effet inverse : En présence d'un couplage éphaptique, la volée de pointes a ralenti. Ceci est conforme aux études numériques précédentes qui ont étudié les effets de couplage éphaptique entre un petit nombre d'axones identiques. Là, le couplage éphaptique a conduit à une synchronisation des pointes dans une volée et à une décélération simultanée des pointes. L'accélération des volées de pointes que nous observons dans les faisceaux de fibres avec des diamètres d'axones distribués peut être attribuée à l'effet dispersif, qui résulte de la distribution des diamètres d'axones et empêche la synchronisation d'une volée de pointes. Comme nous le montrons sur la figure 5, une volée de pointes répartie axialement provoque principalement une dépolarisation dans le faisceau de fibres, ce qui entraîne ensuite l'accélération de la majorité des pointes dans la volée. Par conséquent, nos résultats ne contredisent pas les études précédentes, mais généralisent les approches de modélisation précédentes. Néanmoins, le modèle de propagation des pointes que nous avons conçu ici nécessitait plusieurs hypothèses que nous allons discuter plus en détail.

Nous avons calculé l'EP en utilisant l'approximation de la ligne (c'est-à-dire que l'axone est supposé être infiniment mince), qui s'est avérée très précise [30]. Nous avons en outre supposé que le faisceau d'axones est grand, circulaire, homogène et densément peuplé d'axones. Cette dernière est justifiée par des études de micrographie électronique qui suggèrent que seule une petite fraction d'un faisceau d'axones est constituée d'espace extracellulaire [35, 38].Les membranes axonales et les gaines de myéline ayant une résistivité beaucoup plus importante que le milieu extracellulaire, les courants électriques ne peuvent traverser que le milieu extracellulaire. Nous avons supposé que le milieu est homogène et que la conductivité effective du faisceau de fibres est la conductivité du fluide extracellulaire multipliée par la taille relative de l'espace extracellulaire. Cela nécessite des simulations plus fines de la diffusion des EP avec prise en compte de l'hétérogénéité spatiale. Pour des raisons de commodité mathématique, nous avons choisi les faisceaux de fibres larges avec des sections transversales circulaires. Les faisceaux de fibres réalistes sont en effet volumineux, mais présentent souvent une morphologie plus en feuille [39]. Une question ouverte est de savoir si cette morphologie influence l'effet des PE dans notre cadre (une étude récente a utilisé des axones couplés avec la dynamique FitzHugh-Nagumo pour démontrer les effets de couplage éphaptique dans des faisceaux en forme de feuille [20]).

De plus, nous avons ignoré les effets possibles dus à la microstructure axonale. Nous avons supposé que la membrane axonale était lisse (en fait un axone homogénéisé [40]), et que par conséquent les nœuds de Ranvier ne sont pas pertinents en tant que sources ponctuelles. C'est certainement le cas à grande distance de l'axone, comme on peut le voir sur la figure 2F. Cependant, à proximité, de tels effets seraient pertinents, car le PE à un nœud de Ranvier peut atteindre plusieurs centaines de microvolts. On ne sait pas si les nœuds des axones voisins sont suffisamment alignés pour affecter la génération de potentiel d'action de cette manière. Comme les oligodendrocytes peuvent myéliniser plusieurs axones [41, 42], il est concevable que les axones voisins présentent un certain degré d'alignement, auquel cas il serait possible d'observer des effets de couplage éphaptique dans des faisceaux de fibres beaucoup plus petits, à condition que les volées de pointes soient suffisamment synchronisées. De plus, nous avons démontré que le calcul du PE dans un faisceau de fibres peut être très bien approximé par l'équation (2). Cette expression ne dépend que du potentiel membranaire V(z) et une convolution de celui-ci. Comme on peut le voir sur la figure 2, le profil spatial du potentiel membranaire est assez lisse le long de l'axone, ce qui est dû au fait que la longueur d'un pic caractéristique est d'au moins un ordre de grandeur plus grande que la longueur d'un myélinisé. segment.

Pour démontrer l'effet des EP sur les retards axonaux, nous avons utilisé un modèle fortement simplifié pour la propagation des pointes. Ce modèle suppose que la vitesse du pic résultant de la morphologie axonale est connue, et que cette vitesse est perturbée par le PE. Il ne contient pas d'effets de compensation possibles résultant de la dynamique Hodgkin-Huxley (c'est-à-dire des courants inférieurs au seuil qui repolarisent la membrane axonale), et des études supplémentaires sont nécessaires en utilisant le cadre Hodgkin-Huxley pour confirmer nos résultats. Bien que nous ayons utilisé un scénario simple pour calibrer le modèle de propagation des pointes, reproduire tous nos résultats dans le cadre de Hodgkin-Huxley serait extrêmement coûteux en calcul et dépasse donc le cadre de la présente étude.

Nous avons incorporé le modèle de faisceau d'axones dans le modèle de masse neuronale Jansen-Rit pour construire un système modèle pour le traitement de l'information sensorielle primaire et pour étudier la relation entre l'intensité du stimulus et la latence de la réponse. Des expériences psychologiques à travers différentes modalités sensorielles produisent la même relation qualitative, selon laquelle la latence diminue avec l'augmentation de l'intensité [21-27]. De telles expériences mesurent généralement le délai entre la présentation du stimulus et le premier maximum ou minimum de la réponse neuronale mesurée électrographiquement. Pour reproduire cette conception expérimentale, nous avons mesuré la différence de temps entre le début du stimulus, c'est-à-dire le début de la volée de pointes, au premier maximum dans la réponse du modèle Jansen-Rit. Fait intéressant, seule la présence d'un couplage éphaptique pourrait expliquer la relation latence-intensité. Nous sommes conscients que le modèle Jansen-Rit est une représentation assez simple d'un microcircuit cortical, et que d'autres processus non linéaires non pris en compte dans sa dérivation peuvent également réduire la latence de réponse avec une intensité de stimulus accrue, comme la transmission d'informations par oscillation [ 43]. Néanmoins, notre approche de modélisation suggère que les effets de couplage éphaptique jouent un rôle dans les réponses neuronales.

Bien qu'il existe de telles preuves implicites, d'autres études expérimentales sont nécessaires pour tester notre hypothèse. La conception expérimentale serait très invasive, car les PE chutent rapidement avec la distance à l'extérieur des faisceaux de fibres. Des expérimentations animales ont déjà démontré la possibilité d'enregistrer les PE au sein des faisceaux de fibres axonales [32, 44]. Un banc d'essai intéressant pourrait également être une analyse de retard dans les paradigmes de stimulation-réponse utilisés chez les patients épileptiques pour déterminer le foyer de la crise [45, 46].

Si de tels retards dépendants de l'activité (ou du débit) se produisent dans les faisceaux de fibres, alors on peut spéculer sur leur rôle putatif dans le traitement de l'information. Étant donné que les retards axonaux sont en général assez faibles (environ 30 ms dans un faisceau de fibres de 10 cm de long), l'effet principal devrait être sur les oscillations rapides. Il est en effet tentant de proposer que de tels retards variables puissent avoir un effet sur la synchronisation gamma à longue portée, et que les modèles de synchronisation puissent être commutés de manière flexible par des changements dans l'amplitude des pointes de volée transmises. Nous avons découvert que le couplage éphaptique peut réduire les retards jusqu'à 10 ms, ce qui correspondrait à la moitié de la période d'un cycle gamma à 50 Hz. Il a été démontré que les retards sont essentiels pour façonner l'architecture fonctionnelle du cerveau [47-49], et la modulation éphaptique de tels retards pourrait donc jouer un rôle dans la synchronisation flexible des zones cérébrales distantes.


Retards de conduction et synchronie des événements postsynaptiques

Différents retards de conduction peuvent être utilisés pour synchroniser le temps d'arrivée des impulsions convergentes. Cela peut entraîner la génération de potentiels postsynaptiques coïncidents dans une cible postsynaptique lorsque les neurones présynaptiques se déclenchent simultanément mais que les chemins de conduction convergents diffèrent en longueur (revue dans Waxman, 75). Un tel mécanisme a été proposé il y a 70 ans, dans les premières études sur les axones de calmar géant qui innervent la musculature du manteau (Pumphrey et Young, 1938), où il a été noté que ".. Dans Loligo il y a une série graduée de fibres avec le plus gros dans les nerfs les plus longs, et c'est apparemment un autre dispositif pour assurer une contraction plus presque simultanée.". Une fonction de retard compensatoire similaire a été démontrée chez la chouette effraie pour les entrées ipsilatérales et controlatérales du noyau cochléaire aux neurones du tronc cérébral qui sont sensibles aux retards interauraux (Carr et Konishi, 1988). De même, différents retards de conduction dans les branches divergentes d'un seul axone peuvent générer des réponses quasi simultanées dans des cibles postsynaptiques qui se trouvent à différentes distances de conduction. Une telle livraison « isochrone » de pointes générées par des neurones avec de multiples cibles distantes pourrait servir à synchroniser des membres spatialement séparés d'ensembles fonctionnels (Chomiak et al., 2008). L'isochronicité semble être importante pour assurer la livraison synchrone des impulsions du noyau olivaire inférieur dans le tronc cérébral aux neurones de Purkinje dans le cervelet, où les branches plus longues ont des diamètres plus épais que les branches plus courtes, indiquant des vitesses de conduction plus élevées (Sugihara et al., 1993 voir aussi Budd et al., 2010).

La diversité observée dans les retards de conduction axonale a également une incidence sur le fait que le déclenchement synchrone d'ensembles neuronaux présynaptiques améliorerait l'activation des cibles postsynaptiques (Binding by Synchrony, Scholarpedia). De telles idées supposent souvent que les retards de conduction sont négligeables, et un tel tir synchrone se traduira par une arrivée synchrone d'impulsions sur des cibles postsynaptiques. Le large spectre de temps de conduction observé dans de nombreux systèmes corticocorticaux indique cependant que ce n'est pas toujours le cas. Izhikevich (2006) a démontré que différents retards de conduction dans les branches axonales divergentes d'un petit groupe de neurones présynaptiques pourraient servir à activer un très grand nombre d'ensembles postsynaptiques distincts, selon l'ordre de déclenchement des neurones présynaptiques. Le déclenchement des neurones postsynaptiques dépendrait de manière critique de la correspondance entre la synchronisation des pics dans les neurones présynaptiques et les retards axonaux dans leurs branches, de sorte que seules les entrées arrivant de manière synchrone généreraient des pics, et différents modèles spatiotemporels d'activité présynaptique activeraient différents ensembles postsynaptiques . Grâce à ce mécanisme, différents schémas spatiotemporels de décharge dans les neurones présynaptiques pourraient générer des schémas de décharge « polychroniques » verrouillés dans le temps dans des groupes de neurones, rappelant les tresses synfire (Bienenstock, 1995, voir également Schuz et Preibl, 1996). Notamment, ces connexions pourraient être renforcées par des mécanismes de plasticité dépendante du temps de pointe (Izhikevich, 2006 Lubenov et Siapas, 2008 Paugam-Moisey et al., 2008). La diversité des délais de transmission des signaux pourrait également servir à modifier la dynamique des oscillations et à stabiliser les réseaux neuronaux (Omi et Shinomoto, 2008).

Une mise en garde pour les propositions théoriques utilisant de longs délais de conduction pour générer des pics postsynaptiques synchrones est que les axones centraux à conduction très lente peuvent ne pas « conduire » des cibles postsynaptiques en utilisant des récepteurs postsynaptiques ionotropes rapides, comme le font généralement les axones à conduction rapide. Une distinction importante a été faite entre les neurones qui « pilotent » leurs cibles de manière synaptique et ceux qui « modulent » (Sherman et Guillery, 1998). Compte tenu des coûts biologiques considérables des axones à conduction rapide (ci-dessus), il est raisonnable de supposer que les retards de conduction axonale présynaptique peuvent être adaptés aux exigences et à l'évolution temporelle des événements postsynaptiques. Par exemple, les axones qui médient les synapses dopaminergiques et noradrénergiques conduisent très lentement (tableau 1) et ces transmetteurs utilisent des mécanismes de récepteurs métabotropes, qui ont des évolutions temporelles supérieures à celles observées dans la transmission synaptique ionotrope.


Sandwalk

Günther Witzany fait partie de ceux qui pensent que la synthèse moderne doit être renversée, mais il a raté la véritable révolution qui a eu lieu à la fin des années 1960. Il fait partie du groupe The Third Way qui comprend Denis Noble et Jim Shapiro [voir Physiologists fall for the Third Way et The Troisième Quatrième voie].

Susan Mazur l'interviewe pour le Huffington Post [Günther Witzany : Modern Synthesis "Must Be Replaced," Communication Key to Evolution]. Rappelons que Susan Mazur est obsédée par les Altenburg 16 et leurs tentatives de réviser radicalement la théorie de l'évolution sans rien comprendre à la théorie neutre et à la dérive génétique aléatoire. Günther Witzany est philosophe. Il ne faisait pas partie des Altenberg 16 mais il veut clairement faire partie du cercle extérieur. Il n'est pas clair pourquoi quiconque devrait le considérer comme un expert en biologie évolutive.

Susan Mazur nous a rendu un grand service lorsqu'elle lui a demandé s'il souhaitait faire un dernier point. Sa réponse nous montre pourquoi nous pouvons l'ignorer.

Merci Suzanne. Continuez votre bon travail. Les imbéciles doivent être exposés.

210 commentaires :

Professeur Moran pouvez-vous me donner une courte liste de personnes qui comprennent l'évolution à votre avis. Merci Monsieur.

"Professeur Moran pouvez-vous me donner une courte liste de personnes qui comprennent l'évolution à votre avis. Merci monsieur."

Elles sont tous les scientifiques avertis qui sont d'accord avec le point de vue de Larry sur l'évolution, qui est principalement la dérive génétique aléatoire comme principal mécanisme de conduite de l'évolution.

Vous pouvez supprimer Coyne de la liste s'il vous est arrivé de l'avoir là-bas.

Larry : Voici pourquoi vous pouvez ignorer Günther Witzany

Apparemment, des dizaines de scientifiques évolutionnistes les plus respectés au monde n'ignorent pas le travail de Guenther Witzany. Voici quelques-uns des évolutionnistes qui ont contribué aux livres de Witzany "Natural Genetic Engineering and Natural Genome Editing" (2009) et "DNA Habitats and Their RNA Inhabitants" (2015) :

Jürgen Brosius, Gustavo Caetano-Anollés, Patrick Forterre, Peter Gogarten, King Jordan, Eugene V. Koonin, Mart Krupovic, John Mattick, David Prangishvili, Eörs Szathmáry, Luis Villarreal et Natalya Yutin.

Pourquoi devrions-nous ignorer ces évolutionnistes, qui ont des références élevées, et pas Larry ?

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Pourquoi devrions-nous ignorer ces évolutionnistes, qui ont des références élevées, et pas Larry ?

Larry a-t-il dit quelque chose sur le fait d'ignorer eux juste parce qu'ils ont accepté l'invitation de Witzany à publier quelque chose dans ses collections ? Ce serait une erreur d'association. Le fait d'avoir contribué à un volume édité ne signifie pas que le contributeur approuve les opinions de l'éditeur.

Apparemment, vous n'êtes pas familier avec le « protocole » impliqué dans la production de ces livres scientifiques : la réputation de l'éditeur est primordiale. Aucun scientifique réputé, qui a de nombreuses occasions de publier son travail et ses idées, n'acceptera l'invitation à contribuer s'il ne respecte pas l'éditeur. Je suis sûr que Larry, qui est scientifique, sera d'accord avec ça.

Piotr ne comprend ni le processus de contribution ni l'importance de soutenir un point de vue ou une idée dans la communauté scientifique car il n'est pas un scientifique.

Des gens comme lui, certains de mes amis scientifiques appellent « les philosophes de l'Internet » sans les connotations d'offenser les vrais philosophes.

Je n'ai pas besoin d'expliquer ce qu'est un « philosophe de l'internet » parce que Piotr vient de nous donner un exemple d'insuffisance commune parmi les IP, qui s'efforcent de se faire passer pour des scientifiques.

Apparemment, vous n'êtes pas familier avec le « protocole » impliqué dans la production de ces livres scientifiques : la réputation de l'éditeur est primordiale.

Oh vraiment? Et quelle sorte de réputation Witzany a-t-il en tant que scientifique ? Avez-vous jeté un œil à l'un de ses papiers ? La plupart sont disponibles en ligne. Vous apprendrez d'eux, entre autres, que le génome humain contient "2 millions de gènes", que l'ADN est au sens propre une langue (dans la compréhension linguistique technique du terme), et d'autres perles de sagesse.

Les universitaires sérieux peuvent être attirés par les conférences marginales pour diverses raisons - le plus souvent s'ils aiment un peu l'anarchie, sympathisent avec des idées peu orthodoxes ou tendent eux-mêmes vers la marge. Être assis dans le même public avec des dingues évidents peut être embarrassant, mais peu importe si la conférence est amusante. Si vous lisez un article lors d'un tel événement et êtes invité à le publier dans le volume des actes, serez-vous pointilleux sur les références du rédacteur en chef ?

Pourquoi ne répondez-vous pas à la question ou au défi de Claudiu ?

Vous ne l'avez pas compris ? De nouveau?

Vous pouvez continuer avec l'homme de paille, comme vous le faites normalement après votre absence typique et totale d'argumentation. Nous y sommes habitués, donc pas de sueur.

Liesforthedevil semble être à nouveau Quest.

Les gens comme lui certains mes amis scientifiques

Vos "amis scientifiques". Droit. Nommez trois de vos « amis scientifiques » et nous consulterons leurs dossiers de publication.

J'appelle des conneries là. Liesforthedevil n'a pas d'amis scientifiques.

Pourquoi ne répondez-vous pas à la question ou au défi de Claudiu ?

Sonne exactement comme Quest. Les gens répondent à sa question stupide, puis il demande « Pourquoi n'avez-vous pas répondu à la question ? »

Aucune preuve? Juste des accusations ? Cela me semble "scientifique". Cela ne peut pas devenir plus scientifique que cela. Continue de regarder Claudiu ! Les Darwin boys pourraient enfin avoir des réponses, on l'espère !

C'est reparti avec "quest". Je viens de me rendre compte que c'était un surnom sur ce blog qui rendait tout le monde fou. Pourquoi? Ce devait être les ellipses. LMAO

Sur la base du fait que vous acceptez l'existence conceptuelle de la sélection naturelle, de la mutabilité des espèces, de la spéciation et de la macroévolution, comme Michael Behe ​​(votre maître), tout ce que vous dites contre la théorie de l'évolution est complètement sapé.

Votre incapacité à voir la contradiction flagrante dans votre position globale indique une forte illusion.

". publier un autre flop comme Coyne's. "

"Pourquoi l'évolution est vraie"
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"Le doute de Darwin"
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Je me demande comment vous évaluez le pathétique tome créationniste de Meyer puisque vous prétendez que le livre de Coyne est un flop.

Ne faites jamais confiance à un créationniste.

Larry, pouvez-vous nous donner des estimations de l'année ou de la décennie au cours desquelles ces vieilles idées étaient connues des généticiens comme étant fausses et publiées dans la littérature comme étant fausses ?

Le Dogme Central a été falsifié en 1970, deux fois en 1971, une fois en 1972, deux fois en 1973, trois fois en 1974, une fois en 1975 et puis j'ai perdu la trace.

Le dogme selon lequel la réplication de l'ADN provoque des mutations a été falsifié pour la première fois en 1974.

Le dogme selon lequel un gène code pour une protéine a été falsifié vers 1962.

Et le dogme selon lequel l'ADN non codant est indésirable a été falsifié par le Consortium ENCODE en 2012.

Des gens comme ça ont tellement en commun avec les créationnistes anti-science (peut-être en est-il un, je ne sais pas).

Vous prenez la connaissance scientifique, accumulée uniquement par l'activité de la recherche scientifique, pour expliquer pourquoi la connaissance scientifique doit être écartée. et avec des préjugés même.

Connaissez-vous ou non des preuves scientifiques et expérimentales qui pourraient invalider le dogme central de la biologie moléculaire ? Même un?

Si vous ne le faites pas, que feriez-vous, si on vous présentait de telles données avec une seule exception au dogme ? Que ferais-tu Larry ?

Que feriez-vous si vous voyiez des données prouvant, sans aucun doute, le transfert d'informations des protéines (en particulier des séquences protéiques) vers le génome ?

Voudriez-vous vous en tenir au dogme simplement à cause d'un élément de preuve indiquant qu'il est
tort?

Je pense que c'est le moment dans le film religieux où le professeur s'effondre et admet que tout ce qu'il a cru et enseigné est faux, et que dieu est réel.

Pour ma part, si des preuves de la traduction inversée étaient obtenues, j'abandonnerais ma position selon laquelle la traduction inversée ne se produit pas (et ne peut pas) se produire. Jusque-là.

Exactement. Quelle que soit sa justification théorique, l'irréversibilité de la traduction est d'abord un fait d'observation, et une observation pourrait la falsifier. Où est cette observation ?

Nous n'avons pas vu de vaches en orbite autour de Saturne et nous pouvons dire en fait qu'elles ne le font pas, mais bon, si un télescope en repère une, nous pouvons maintenant dire qu'elles le font, n'est-ce pas ?

Je pense à Liesforthedevil, c'est censé être une sorte de question intelligente "gotcha". Mais la personne religieuse ne comprendra jamais que le point de vue scientifique est basé sur des preuves et que notre compréhension croissante de l'univers dépend absolument du rejet de concepts non étayés.La raison pour laquelle certaines personnes religieuses ne peuvent pas concevoir cela est parce qu'elles sentent que toute leur existence dépend du maintien d'une vérité centrale et permanente. Ils pensent que tout le monde fonctionne de la même manière.

Combien de personnes ici seraient dévastées, voire dérangées, si une enzyme qui pourrait inverser la traduction était découverte demain ? Les scientifiques ici seraient ravis et intrigués, bien sûr.

Le dogme central tient-il toujours ?

"Les prions sont des agents d'hérédité analogues basés sur la conformation des protéines qui peuvent conférer des phénotypes bénéfiques aux cellules, en particulier en cas de stress. Combiné à la variation génétique, l'hérédité induite par les prions peut être canalisée vers l'hérédité génomique indépendante des prions. Le dernier criblage montre que les prions sont communs, au moins chez les champignons. Ainsi, il y a un flux non négligeable d'informations des protéines vers le génome dans les cellules modernes, en violation directe du Dogme Central de la biologie moléculaire. L'hérédité à médiation prion qui viole le dogme central semble être une manifestation spécifique et la plus radicale de l'assimilation généralisée de la variation protéique (épigénétique) à la variation génétique. La variation épigénétique précède et facilite l'adaptation génétique grâce à un « effet d'anticipation » général des mutations phénotypiques. Cette direction du flux d'informations est susceptible d'être l'une des voies importantes de l'interaction environnement-génome et pourrait considérablement contribuer à l'évolution de traits adaptatifs complexes.

"Le dogme central de la biologie moléculaire est réfuté par l'assimilation génétique de l'hérédité phénotypique dépendante des prions. Ce phénomène est susceptible d'être la pointe de l'iceberg proverbial, une manifestation spécifique et la plus dramatique d'une facette majeure de l'évolution que j'ai désignée ici « l'effet d'anticipation général ». Plus généralement encore, l'ensemble du spectre de la variation épigénétique , en particulier diverses modifications de l'ADN, des protéines de la chromatine et de l'ARN, peuvent potentiellement être assimilées de manière similaire par des génomes en évolution. Il est intéressant de noter que l'assimilation génétique de l'adaptation phénotypique avait été prédite [73] puis démontrée expérimentalement par Waddington dans des expériences classiques sur la drosophile il y a plus d'un demi-siècle [74].

73.Waddington CH. Canalisation du développement et héritage des caractères acquis. La nature. 1942150 : 563. doi : 10.1038/150563a0.

74.Waddington CH. Assimilation génétique d'un caractère acquis. Évolution. 19537:118�. doi: 10.2307/2405747

Jusqu'à présent, au moins une exception au dogme central a été observée qui semble être la pointe de l'iceberg ou de plus en plus d'exceptions à venir.

Dans aucun de ces cas, nous ne traitons du transfert d'informations séquentielles des protéines aux acides nucléiques. Ainsi, ils ne réfutent pas "le dogme central" tel que défini par Crick, bien qu'ils puissent réfuter diverses représentations erronées de l'homme de paille.

Pourquoi le dogme central est-il important pour vous ? S'il a été ou devait être découvert que le dogme central est faux, comment cela soutiendrait-il vos croyances religieuses ? Croyez-vous et affirmez-vous que votre soi-disant dieu choisi crée des changements/variétés dans les organismes en envoyant des informations à travers des protéines à l'ADN, ou pensez-vous simplement que si quelque chose, quoi que ce soit, s'avère faux dans la théorie de l'évolution, vos croyances être prouvée et remplacera instantanément et complètement la théorie de l'évolution ?

toute la vérité dit . ou croyez-vous simplement que si quelque chose, quoi que ce soit, s'avère faux dans la théorie de l'évolution, vos croyances seront prouvées vraies.

À peu près, hein. Je pense que c'est juste une campagne pour jeter le doute sur la science en général, en utilisant invariablement les découvertes de la science (et non de la théologie, puisqu'il n'y en a pas) pour le faire. Habituellement, cela implique une mauvaise interprétation d'un principe scientifique, ou simplement le fait que parfois de nouvelles découvertes sont faites qui remettent en question les modèles existants (et en quelque sorte c'est une marque contre la science).

Je pense que l'explication est plus simple : la vieille ignorance et la stupidité pures et simples. Comme trop de croyants, les mensonges pour le diable ne comprennent pas assez bien la théologie pour comprendre à quoi devrait ressembler un argument en faveur de Dieu.

Eh bien, quelqu'un vient de m'avertir que l'anglais n'est pas votre première ou deuxième langue. J'aurais dû savoir.

Je pense qu'au moins vous devriez être en mesure de comprendre, d'une manière ou d'une autre, ce que les scientifiques réels dans le domaine (contrairement à vous) ont à dire et de les étayer par des preuves.

Juste parce que vous n'avez aucune idée de ce dont nous parlons ici, cela ne rend pas votre stupidité vraie. Plutôt l'inverse. Il le réaffirme !

Quelqu'un ici comprend-il ce que les évolutionnistes Koonin ont pu prouver par son travail expérimental ? (peut-être à l'exception de Piotr qui a des problèmes de compréhension en raison de sa barrière linguistique).

Dois-je répéter les résultats de ses RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX ?

Dois-je répéter les résultats de ses RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX ?

OMG, l'évolution est impuissante face aux CAPS LOK.

Dois-je répéter les résultats de ses RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX ?

OMG, l'évolution est impuissante face aux CAPS LOK.

La référence aux mensonges met en évidence un fait important : apparemment, Eugene Koonin n'est pas au courant de ce que dit le dogme central et il « réfute » une version confuse. C'est assez surprenant pour moi parce que je considère normalement Koonin comme quelqu'un qui connaît sa merde.

Koonin sait la version originale (et la cite correctement), convient que la traduction inversée n'a jamais lieu dans le monde vivant, et que la transcription inversée est « comme d'habitude » (aucune violation du dogme central). Néanmoins, il pense que "l'assimilation génétique" constitue en quelque sorte une exception à la règle de Crick. Je ne pense pas que le mécanisme suggéré dans l'article ait quoi que ce soit à voir avec le dogme central. Au mieux, Koonin falsifie sa propre interprétation privée du dogme central, qu'il prolonge à ses risques et périls.

Oui, mais c'est mon propos, la conclusion est plutôt déroutante car il semble réellement comprendre ce que dit le dogme central, puis continue en prétendant qu'il est réfuté par les prions.

Quelqu'un ici comprend-il ce que les évolutionnistes Koonin ont pu prouver par son travail expérimental ? (peut-être à l'exception de Piotr qui a des problèmes de compréhension en raison de sa barrière linguistique).

Des évolutionnistes ? Barrière des langues ? Seigneur, si tu veux faire une flamme de langue.

Oui, mais c'est mon propos, la conclusion est plutôt déroutante car il semble réellement comprendre ce que dit le dogme central, puis continue en prétendant qu'il est réfuté par les prions.

N'écoute pas Piotr ! Il ne sait pas de quoi il parle, comme je l'ai dit plus tôt.

Lisez l'article complet et vous arriverez à la même conclusion que vous venez de trouver.

La traduction inversée n'a pas été découverte jusqu'à présent et semble extrêmement peu probable qu'elle soit jamais découverte. Cependant, le dogme central ne concerne pas un mécanisme moléculaire spécifique mais plutôt un flux d'informations : non pas la (im)possibilité de traduction inverse mais plutôt la (non)existence d'un flux d'informations de la protéine à l'acide nucléique.

Et ce point principal est faux. Le point du dogme central n'est pas de savoir si tout sorte d'information peut circuler de la protéine à l'acide nucléique, mais si dépendant de la séquence l'information peut circuler de la protéine à l'acide nucléique, ou de la protéine à la protéine. Personne n'a encore découvert un seul exemple de ce qui se passe.

LiesfortheDevil, Jésus tu aimes les citations d'autorité. Comme l'a déclaré Nullifidian, où sont les preuves ou les informations de séquence allant de la protéine au génome ? Par les prions ou par tout autre médium ?

Si cela se produisait, il y aurait une sorte de code génétique inversé. Veuillez prouver que le dogme central a été violé en nous disant quel est le code génétique inverse, de la protéine au génome :

alanine - ala - A --> quoi dans le génome ??
arginine - arg - R --> quoi dans le génome ??
asparagine - asn - N --> quoi ??
acide aspartique - asp - D --> quoi ??
cystéine - cys - C --> quoi ??
glutamine - gln - Q --> quoi ??
acide glutamique - glu - E --> quoi ??
glycine - gly - G --> quoi ??
histidine - son - H --> quoi ??
isoleucine - ile - je --> quoi ??
leucine - leu - L --> quoi ??
lysine - lys - K --> quoi ??
méthionine - rencontré - M --> quoi ??
phénylalanine - phe - F --> quoi ??
proline - pro - P --> quoi ??
serine - ser - S --> quoi ??
thréonine - thr - T --> quoi ??
tryptophane - trp - W --> quoi ??
tyrosine - tyr - Y --> quoi ??
valine - val - V --> quoi ??

Remplissez-le. Jusqu'à ce que vous le remplissiez, Koonin a tort et vous aussi.

Je vais présenter ce que j'ai besoin de présenter, si vous et tous vos crétins vous engagez officiellement ce que vous allez faire, SI VOUS AVEZ FAUX. Je veux avoir la déclaration de vous tous, quelle sera votre prochaine évasion.

Je connais les adorateurs de Darwin, et je les ai acculés plusieurs fois. Mais ils ont un problème. Ils n'ont aucune intégrité. Donc, je veux que vous preniez tous note.

Est-ce trop demander à des personnes qui prétendent avoir des preuves scientifiques de leurs croyances ?

Je pense que vous ne comprenez pas comment la traduction inversée fonctionnerait, si cela fonctionnait. Il traduirait une séquence d'acides aminés en une séquence d'ADN qui coderait pour cette séquence d'acides aminés. Il ne serait pas nécessaire de reproduire les codons exacts qui ont été initialement traduits tant qu'ils sont tous synonymes. Le code serait donc simplement un sous-ensemble inversé du code existant. Cela ne me semble pas être le problème. Les problèmes seraient d'obtenir une translatase inverse capable de lire la séquence d'acides aminés et de déplier la protéine pour permettre l'accès à la séquence. Je suppose qu'il faudrait un énorme complexe de protéines, dont une pour couper tous les ponts disulfure. Et quelle serait l'utilité d'une translatase inverse pour n'importe quel organisme ?

Même si le résultat ne falsifierait pas la théorie de la conception intelligente sur laquelle je travaille et que je défends : la possibilité/l'hypothèse que les cellules puissent rétroconcevoir/traduire des protéines en ARN ou en ADN a-t-elle déjà été testée de manière fiable par expérience ?

J'ai cherché sur Google Scholar et je n'ai rien trouvé. Je pense à des expériences à long terme où les cellules qui ont eu un knock-out partiel ou complet du gène d'une protéine simple mais relativement vitale pour leur santé à long terme sont périodiquement exposées à ce dont elles ont besoin.

"Je vais présenter ce que j'ai besoin de présenter, si vous et tous vos crétins vous engagez officiellement ce que vous allez faire, SI VOUS AVEZ FAUX. Je veux avoir la déclaration de vous tous, quelle sera votre prochaine évasion."

Crache le troll IDiot-créationniste qui n'admet pas quand il a tort et échappe (fuit) les questions et les preuves pertinentes.

"Je connais les adorateurs de Darwin, et je les ai acculés plusieurs fois. Mais ils ont un problème. Ils n'ont aucune intégrité. Alors, je veux que vous preniez tous note."

Pourquoi quelqu'un devrait-il se soucier de ce que vous voulez ? Vous n'êtes qu'un illettré, ignorant, fort en gueule, un imbécile d'Internet avec un énorme complexe de dieu.

« Est-ce trop demander à des personnes qui prétendent avoir des preuves scientifiques de leurs croyances ? »

Au lieu d'exiger bêtement et avec arrogance des « engagements officiels » de prétendus « adorateurs de Darwin », pourquoi ne produisez-vous pas la « preuve » de tout ce que vous pensez pouvoir « prouver » ? Hé, peut-être avez-vous la « preuve » de votre soi-disant dieu choisi ?

Voici à nouveau les questions que je vous ai posées ci-dessus. Allez-vous y répondre ou "escape' ?

Pourquoi le dogme central est-il important pour vous ? S'il a été ou devait être découvert que le dogme central est faux, comment cela soutiendrait-il vos croyances religieuses ? Croyez-vous et affirmez-vous que votre soi-disant dieu choisi crée des changements/variétés dans les organismes en envoyant des informations à travers des protéines à l'ADN, ou pensez-vous simplement que si quelque chose, quoi que ce soit, s'avère faux dans la théorie de l'évolution, vos croyances être prouvée et remplacera instantanément et complètement la théorie de l'évolution ?

« Quelqu'un ici comprend-il ce que les évolutionnistes Koonin ont pu prouver par son travail expérimental ?
Dois-je répéter les résultats de ses RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX ? »

Oui, je le comprends, et le papier de Koonin a été discuté ici sur Sandwalk en 2012 peu de temps après sa parution. Au lieu de simplement répéter les résultats de ses RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX, pourquoi ne nous l'expliquez-vous pas :

1. En quoi les effets épigénétiques des prions de levure diffèrent-ils des autres formes d'épigénétique reconnues ?

2. En quoi cela falsifie-t-il le Central Dogma sensu Crick ?

3. Supposons que cela falsifie le dogme central sensu Crick. Qu'est-ce que cela signifie pour la biologie?

Je pense que vous ne comprenez pas comment fonctionnerait la traduction inversée, si cela fonctionnait. Il traduirait une séquence d'acides aminés en une séquence d'ADN qui coderait pour cette séquence d'acides aminés. Il ne serait pas nécessaire de reproduire les codons exacts qui ont été initialement traduits tant qu'ils sont tous synonymes.

Oui, je comprends, mais je n'ai *pas* dit que la séquence génétique d'origine devait être reconstruite. Mon point était que j'avais l'esprit plus large et que je permettais aux séquences de protéines d'être traduites à l'envers en n'importe quoi : même pas nécessairement des codons, mais un code inversé qui mappe chaque acide aminé en un quadruplet ou un couple de paires de bases, j'accepterais même cela comme une violation du dogme central.

Mais Liesforthedevil ne peut pas présenter ne serait-ce qu'un seul exemple d'observation expérimentale d'une quelconque violation du dogme central, même lorsqu'il est défini de manière très large. des recherches ou des résultats de Koonin.

Liesforthedevil a répondu, mais n'a pas répondu à ma question. Pourquoi ne peut-il pas répondre à ma question ? Je vais le répéter.

où sont les preuves ou les informations de séquence allant de la protéine au génome ? Par les prions ou par tout autre médium ?

Si cela se produisait, il y aurait une sorte de code génétique inversé. Veuillez prouver que le dogme central a été violé en nous disant quel est le code génétique inverse, de la protéine au génome :

alanine - ala - A --> quoi dans le génome ??
arginine - arg - R --> quoi dans le génome ??
asparagine - asn - N --> quoi ??
acide aspartique - asp - D --> quoi ??
cystéine - cys - C --> quoi ??
glutamine - gln - Q --> quoi ??
acide glutamique - glu - E --> quoi ??
glycine - gly - G --> quoi ??
histidine - son - H --> quoi ??
isoleucine - ile - je --> quoi ??
leucine - leu - L --> quoi ??
lysine - lys - K --> quoi ??
méthionine - rencontré - M --> quoi ??
phénylalanine - phe - F --> quoi ??
proline - pro - P --> quoi ??
serine - ser - S --> quoi ??
thréonine - thr - T --> quoi ??
tryptophane - trp - W --> quoi ??
tyrosine - tyr - Y --> quoi ??
valine - val - V --> quoi ??

Remplissez-le. Jusqu'à ce que vous le remplissiez, Koonin a tort et vous aussi.

Je pense que ta question est toujours fausse. Si vous acceptez n'importe quelle cartographie de la protéine à la séquence d'ADN, pourquoi exigez-vous une cartographie au niveau des acides aminés individuels ? Pourquoi une séquence d'acides aminés de n'importe quelle longueur ne pourrait-elle pas être mappée à une séquence d'ADN d'une autre longueur ? C'est-à-dire que vous définissez la traduction inversée de manière trop large ou trop étroite.

Bien sûr, il n'y a pas de réponse à votre question, même si Lies s'en souciait.

Liesforthedevil n'a pas non plus répondu à mon autre question : qui sont vos "amis scientifiques" ?

Citez trois de vos "amis scientifiques".

Il ne va pas énumérer ses "trois amis scientifiques". Garanti.

La seule chose que je souligne ici, c'est qu'il y a des scientifiques, aucun créationniste je pense, qui sentent que quelque chose ne va pas avec l'histoire de l'évolution actuelle. Ils estiment qu'ils doivent s'organiser pour présenter un nouveau point de vue. C'est une réflexion sur l'évolution qui l'obtient de tous les côtés. Personne ne pense que c'est encore une bonne affaire. Je ne peux penser à aucune autre théorie de la "science" qui ait ce problème.
Je pense que nous assistons à la fin d'une hypothèse qui est allée trop loin dans ses prétentions à des choses importantes et complexes dans l'univers.

Hmm. Günther Witzany est, selon Mazur, un "philosophe des sciences et du langage, Günther Witzany, travaillant depuis son cabinet privé en Autriche".

Je me demande comment fonctionne cette "pratique privée". Je suppose qu'il traîne un bardeau qui dit "philosophe de la science et du langage". La mère de quelqu'un n'est pas satisfaite de l'attitude de son enfant et des compétences en communication qui l'accompagnent. Un rendez-vous est donc pris pour les redresser, pour seulement 100 $ de l'heure.

Je remarque également l'ambiguïté habituelle entre "le code génétique" et ce que l'ADN code. C'est comme confondre David Copperfield avec un tableau de l'alphabet anglais. Vous pensez que quelqu'un avec la "pratique privée" de Witzany devrait être capable de garder cela droit.

Proche. Le site propose
- "Zielorientierte Gespräche zur persönlichen Sinnfindung." (conversations ciblées sur votre quête personnelle de sens) Cette offre particulière est "utile dans de nombreuses situations et étapes de la vie différentes"
- "Vorträge zu Zukunftstrends, zukunftsfähigen Handeln,
Zukunftsethik, Orientierungshilfe zu zukunftsadäquaten
Handeln." (Exposés sur les tendances futures, l'action future, l'éthique future et les orientations pour une action future adéquate)
- "Kritische Vorträge und Beiträge zur Gentechnik,
Union européenne, Belastungen der Demokratie,
Bevormundung der BürgerInnen, Willkür der Bürokratie
und Machtmissbrauch. Technokratische Entgleisungen
Und Agrarindustrie. Und noch vieles mehr, das zeitkritische
Distanz erfordert. » (discussions et contributions critiques sur les OGM, l'UE, les menaces contre la démocratie, le patronage des citoyens, la bureaucratie despotique et les abus de pouvoir, les dépassements technocratiques, les industries agricoles et bien d'autres choses nécessitant une distance critique par rapport aux conditions contemporaines).
- "Formulierung einer Philosophie d'entreprise.
Entwicklung eines Mission-Déclarations.
Förderung der Unternehmens-Identität" (Formuler une philosophie d'entreprise. Développer une déclaration de mission. Promouvoir une identité d'entreprise)

Il y en a quelques autres (vous pouvez lui envoyer vos articles pour commentaires avant de les soumettre pour examen, par exemple) et ils sont tous sur la base de "ask for a price tag".

En regardant certains de ses papiers, j'ai trouvé cette déclaration:
Le concept de base de la biologie de l'ADN, selon lequel l'ADN détermine l'information sur les protéines et certains vestiges d'anciens stades de l'évolution sont restés sous forme d'ADN indésirable inutile dans les génomes d'organismes cellulaires, est également dépassé. Les gènes codant pour des protéines dans le génome humain représentent 1,5% du total, alors que le nombre d'ADN non codant atteint 98,5% (Villarreal & Witzansky 2013, "The DNA Habitat and its RNA Inhabitants: At the Dawn of RNA Sociology", Genomic Insights 6:1-12.)

Donc, apparemment, seul l'ADN codant (ou du moins l'ADN codant auparavant) compte comme de la camelote.

Oui, je plaisantais, mais apparemment, ma blague était dans la bonne direction.

La citation de son article montre qu'il n'est pas très bon en communication. Ses chiffres (1,5% etc.) ne sont pas nouveaux. Bien sûr, il a mal interprété la biologie moléculaire en disant qu'il n'y a aucune information en dehors des "gènes codant pour la protéine". Il semble également dire que la grande quantité d'autres choses signifie qu'il doit faire quelque chose. Et ce chiffre est-il juste les exons, ou quoi? Pour un expert en communication, il n'a pas l'air très clair.

J'ai compris ce passage comme disant que la majeure partie du génome ne pouvait pas être indésirable, car il n'était pas codant. Cela semble restreindre le junk aux pseudogènes.

j'ai fait des recherches "La troisième voie" et je n'arrive pas à trouver quoi que ce soit qui puisse indiquer ce que c'est exactement. Je n'ai trouvé aucune définition de la manière dont l'évolution est censée se produire par T3W, par quels mécanismes, et aucune preuve de l'accord des partisans de T3W.

Il me semble que la plupart d'entre eux font simplement la promotion de leurs livres avec quelques idées individuelles sur l'évolution. Aucun consensus là-bas, sauf pour celui qu'ils ne doivent pas être confondus avec les créationnistes ou les partisans de l'identification.

La façon dont je le vois Le mouvement T3W deviendra bientôt le mouvement The Forth Way ou très probablement The All Way où chacun continuera simplement à promouvoir sa version de l'évolution sans l'intervention d'un organisateur Devine.

Wow! Pour une fois je suis d'accord avec toi !

On dirait que Skeptical Mind a échangé des places tout d'un coup. Ou quelqu'un d'autre écrit ses commentaires.

Qu'est-ce que tu essaies de dire crétin ? De quel côté es-tu maintenant ? Tour de guet?

Je suis surpris que Witzany n'ait pas utilisé l'expression "changement de paradigme" dans ce paragraphe.

Il suffit de lire l'article et pour moi, il tombe à plat. Le laisser parler sans contester ses affirmations ne fonctionne que si le lecteur a un certain degré de connaissances biologiques. Pas beaucoup, forcément, j'en ai juste assez. Mais pour la plupart des gens, je pense, ses affirmations sembleront raisonnables parce qu'elles sont farfelues et incontestées.

Le site Third Way compte (environ) 43 personnes, chacune faisant la promotion d'une manière différente. Cela ressemble donc plus aux voies 3 à 45.

En fait, les voies 2 à 44. Parce que la troisième voie de l'évolution est le numéro trois de l'IIRC, où la synthèse moderne est n°1 et le créationnisme est n°2. Mais puisque le créationnisme n'est pas une "voie d'évolution" mais une "non voie" d'évolution, nous devrions l'omettre de la liste.

Ils signifieraient pour la vérité des origines bio et donc une troisième option. Le créationnisme signifierait une seconde voie. Il semble que le 43 compte comme un tiers car il rejette les deux précédents.
Si c'est 43, alors les créationnistes peuvent dire que des dizaines de scientifiques voient l'évolution moderne comme un échec même sans adopter YEC/ID. Je dis des dizaines dans ce groupe organisé alors pourquoi pas des millions là-bas.
Ils nous lancent toujours tous les scientifiques d'accord pour dire que l'évolution est vraie.
Quelqu'un doit faire un décompte.

" Le créationnisme signifierait une seconde voie."

Byers, cette "seconde voie" inclut-elle toutes les versions de la création que quiconque a jamais imaginées, ou juste votre version ? Quelqu'un doit faire un dénombrement, et beaucoup de morts devront être ramenés à la vie et interrogés aussi.

Et pourquoi vous souciez-vous de ce que les scientifiques pensent, disent et conviennent, oh vous de peu ou pas de foi ? Pour un thumper aussi zélé, vous ne suivez certainement pas les ordres de la Bible.

Byers, les scientifiques derrière la "troisième voie" pensent toujours que l'évolution est vraie -_-.

les scientifiques derrière la "troisième voie" pensent toujours que l'évolution est vraie -_-."

Et c'est la partie la plus pathétique. Au moins, ils ne pensent pas que l'évolution néo-darwinienne est vraie.

Et maintenant, la recherche de nouveaux mécanismes de la "troisième voie de l'évolution" commence.

Le plus fin, c'est que "l'évolution de la troisième voie" ressemble de plus en plus à un processus nécessitant une intervention de l'intelligence à chaque étape du chemin plutôt qu'à des processus aléatoires, mais "la troisième voie" ne peut pas être vue par la foule.

Le plus fin, c'est que "l'évolution de la troisième voie" ressemble de plus en plus à un processus nécessitant une intervention de l'intelligence à chaque étape du chemin plutôt qu'à des processus aléatoires, mais "la troisième voie" ne peut pas être vue par la foule.

Même en supposant que cela soit vrai, la "troisième voie" s'est avérée inutile pour donner un sens au monde vivant, alors qu'est-ce que cela dit par extension sur la conception intelligente ?

La voie d'évolution néo-darwinienne a-t-elle jamais eu un sens ? Je ne l'ai pas vu. Vous êtes peut-être le seul à détenir le secret de la boîte de Pandore. Ouvrez-le.

La voie d'évolution néo-darwinienne a-t-elle jamais eu un sens ?

Oui, il l'a fait. Pratiquement par définition, l'une de ses principales réalisations intellectuelles a été l'harmonisation de la sélection naturelle et de la génétique mendélienne, fournissant pour la première fois un mécanisme majeur (mais non exclusif) par lequel l'évolution pourrait se produire au niveau moléculaire. De plus, en découvrant que la sélection naturelle pouvait être harmonisée avec l'hérédité mendélienne, Sewall Wright a découvert le principe de la dérive génétique, qui à son tour ouvrirait la voie à la révolution de la théorie neutre et presque neutre quelque 30 à 40 ans plus tard. Par conséquent, le fait que vous soyez si concentré sur la « voie d'évolution néo-darwinienne » montre que vous avez environ cinquante ans de retard, mais c'est à peu près la moyenne pour la foule des ID.

Bien sûr que non, parce que vous ne voulez rien comprendre à l'évolution. Vous ne savez rien de l'évolution depuis c. 1965, et vous n'en savez guère plus sur le "néo-darwinisme" dont vous ne cessez de parler. La seule chose que vous avez bien est l'idée qu'apprendre ce que la synthèse moderne est vraiment était vous donnerait beaucoup moins de possibilités de transformer « néo-darwinien » en un terme générique d'abus.

Vous êtes peut-être le seul à détenir le secret de la boîte de Pandore. Ouvrez-le.

C'est censé être en anglais ?

Günther Witzany : Il existe quatre niveaux de communication dans la biosphère. La première est la signalisation au sein d'un organisme -- mitochondries, chloroplastes, noyau cellulaire, etc. C'est la communication intra-organisme, au sein d'une cellule.

Deuxièmement, nous avons le processus de communication inter-organisme, la signalisation entre les cellules d'un organisme comme dans un organe ou un tissu. Communication spécialisée entre les cellules participantes avec la même cellule et des cellules apparentées.

Le troisième est le niveau de communication trans-organisme, où les organismes communiquent, signalent à d'autres organismes qui ne sont pas de la même espèce que nous pouvons le trouver dans les processus symbiotiques.

Le quatrième niveau est la détection et la différenciation des indices. Ils servent d'informations abiotiques pour les organismes vivants. . . .

À mon avis, il est plus ou moins sur la bonne voie. Et d'après mon expérience, la "Modern Synthesis" montre clairement son âge. Aucun scientifique ne devrait ignorer tout cela.

Les trois premiers points sont banals. Tout élève du primaire les comprend à un niveau de base.

Le quatrième, je ne sais pas de quoi il parle. Et je suppose que je ne le ferai jamais, puisque l'intervieweur l'a interrompu (pour évoquer Noam Chomsky) avant qu'il ne puisse élaborer. Je suppose que ses yeux commençaient aussi à devenir vitreux.

On dirait qu'il veut juste appeler tout ce que font les organismes, ou leurs parties, et l'appeler "communication". Ensuite, puisqu'il est un expert en communication, on peut le voir en avance sur nous tous.

Rien dans ses écrits ne suggère cependant qu'il est un expert en communication. Par exemple, il affirme régulièrement que le « tournant linguistique » dans les sciences humaines s'est produit dans les années 1930, lorsque les idées de base qui l'ont inspiré ont été publiées pour la première fois à la fin du XIXe siècle et qu'elles ont pris de l'importance dans les années 1960. J'essaie de comprendre la biosémiotique et il ne semble pas y avoir de meilleur d'entre eux. J'aimerai qu'ils montrent leurs travaux et donnent au moins un aperçu de la théorie sémiotique, puis expliquent en quoi la génétique des populations est un cas particulier. Et j'aimerais vraiment qu'ils fournissent des exemples où le cas spécial ne tient pas.
Maintenant, j'ai lu certains des auteurs clés du tournant linguistique. Et surtout les biosémiotiques ont au moins leur sémiotique en ligne. Mais rien dans les trucs de Witzany ne me suggère qu'il pourrait fournir une définition décente d'une construction sociale par exemple.

@Simon: Je sympathise assez avec votre évaluation de la biosémiotique, bien que je ne sois pas allé jusqu'à l'extrême en lisant ce qu'ils disent. (Vous avez apparemment, donc mon admiration et aussi mes sympathies). Cela ressemble juste à parler d'évolution, plutôt que de parler réellement d'évolution.

Je voulais dire que Wizzany était un "expert en communication" au sens d'un expert autoproclamé.

Je ferai attention à la théorie sémiotique de l'évolution la première fois que j'entendrai qu'ils ont une conclusion réelle sur l'évolution à en tirer, par opposition à « toutes très compliquées » ou « la discussion sur l'évolution est motivée par le contexte social ».

Je dis moins de plus mais 6 d'un, une demi-douzaine d'un autre.

Où est Alan Sokal quand tu as besoin de lui ?

Vous êtes occupé à écrire des parodies en tant que Gnomon ?

@Joe : Cela ressemble juste à parler d'évolution, plutôt que de parler réellement d'évolution.

Si seulement! Je pense que ce serait en fait quelque chose d'intéressant à regarder, mais pour autant que je sache, la biosémiotique essaie en fait de faire de la sémiotique en biologie. Or les questions fondamentales en sémiotique reposent sur 3 questions : Comment les symboles acquièrent-ils un sens ? Comment les symboles sont-ils interreliés ? Et comment sont-ils utilisés ?
Maintenant, tout cela peut être appliqué à la façon dont nous parlons de l'évolution. Nous pouvons regarder comment des termes particuliers sont utilisés, nous pouvons également regarder des graphiques ou même des symboles qui apparaissent dans les formules. Quand je vois N dans une publication, je pense à la taille de la population. Mais les physiciens penseraient à Newtons. Ou ma partie déroutante préférée : l'approximation de diffusion traite l'évolution comme un mouvement brownien borné. Le mouvement brownien peut être décomposé en une partie dérive et une partie diffusion - mais la même décomposition en génétique des populations a une dérive et une sélection avec une sélection équivalente à la dérive des mathématiciens.
Mais le principal problème ici est que vous ne pouvez pas faire de remarques analogues sur les génomes. La signification des symboles est plutôt fluide et résulte d'un processus de négociation entre partenaires communicants. Ce n'est pas quelque chose que l'on peut vraiment appliquer - disons - aux génomes. Mais essayer de l'appliquer, c'est ce que semble être la biosémiotique.

D'après ce que je peux comprendre, la biosémiotique est un autre domaine en croissance rapide qui a besoin d'une théorie beaucoup plus prédictive que la "synthèse moderne" :

Biosémiotique - Journal, Springer Publishing
La description
La biosémiotique se consacre à la construction d'un pont entre la biologie, la philosophie, la linguistique et les sciences de la communication. S'il est vrai que la biosémiotique est "l'étude des signes, de la communication et de l'information dans les organismes vivants" (Oxford Dictionary of Biochemistry and Molecular Biology, 1997, p. 72), il est également vrai qu'elle a acquis avec le temps une portée générale. Aujourd'hui, son principal défi est de tenter de naturaliser le sens biologique, dans la conviction que les signes sont des composants fondamentaux et constitutifs du monde vivant. La biosémiotique a déclenché une révision des fondements de la biologie et de la sémiotique : la biologie doit reconnaître la nature sémiotique de la vie et reformuler ses théories en conséquence, et la sémiotique doit accepter l'existence de signes chez les animaux, les plantes et même les cellules individuelles. La biosémiotique est ainsi devenue la pointe de la recherche sur les fondamentaux de la vie, et est un jeune domaine passionnant en mouvement.
En offrant à la fois un lieu et un accès à des articles exceptionnels à comité de lecture sur la discipline émergente de la biosémiotique, la revue offrira un instrument de son développement en publiant des articles dans tous les domaines pertinents des sciences naturelles et humaines. . En particulier, la revue se concentre sur la publication d'articles originaux qui explorent les liens profonds entre la biologie et la sémiotique. Des numéros spéciaux sont consacrés à certaines des idées les plus intéressantes et les plus stimulantes en biosémiotique. En outre, la revue aide les lecteurs à naviguer dans la littérature actuelle en publiant des critiques de sujets et des critiques de livres.

Oui, cela ressemble à un champ reconnu pour changer les "fondamentaux de. biologie" sous nos yeux.

D'après mon expérience : les domaines scientifiques émergents et les nouvelles théories sont normalement ignorés ou même saccagés par ceux qui n'en voient pas la nécessité. Les facteurs d'impact aident à justifier la complaisance.

C'est vrai, mais il y a aussi de nouveaux champs qui n'accomplissent en fait rien et ne semblent nouveaux que parce qu'ils renomment les choses. Ceux-ci sont mis à la poubelle et sont également traités avec complaisance. Sauf qu'ils reçoivent souvent plus de publicité parce qu'ils essaient plus fort d'obtenir des « morceaux » dans des endroits comme le Huffington Post. Les nouveaux domaines scientifiques actuels disent en fait quelque chose de nouveau.

D'après mon expérience : les domaines scientifiques émergents et les nouvelles théories sont normalement ignorés ou même saccagés par ceux qui n'en voient pas la nécessité.

Cela a également tendance à se produire avec des idées stupides et inutiles.

J'ai l'impression que la biosémiotique n'est qu'une tentative de revêtir le post-modernisme d'un mince vernis de respectabilité scientifique, et a été initiée et promue par ceux qui en savent probablement très peu sur la biologie en premier lieu. Mais comme le post-modernisme lui-même est opaque pour moi, peut-être que je me trompe.

Ils se moquaient de Columbus, ils se moquaient de Fulton, ils se moquaient des frères Wright. Mais ils se sont aussi moqués de Bozo le Clown.

Et à ce jour, ils se moquent encore de ceux qui ont dit des choses comme : "Si l'homme était censé voler, il aurait des ailes".

Avec l'ADN indésirable et le « dogme central de la biologie moléculaire » mis à part : je vois clairement d'autres domaines de la science découvrir ce que j'ai modélisé et expliqué par ordinateur à l'aide des sciences cognitives.

Je pense que le monde va bientôt s'éveiller à l'histoire scientifique, maintenant faite par ceux qui ont besoin d'une théorie beaucoup plus prédictive que la "synthèse moderne".

Si ces gens merveilleux entrent dans l'histoire, ils nous fourniront de bien meilleures prédictions. J'attends.

En parlant de 'prédictions', vous avez probablement vu la question dans un article précédent sur la prédiction de la pertinence de la dérive génétique dans l'évolution :

À quelle taille de population d'organismes à reproduction sexuée estimeriez-vous que la dérive génétique méiotique/mendélienne (mGD) devient non pertinente en tant que facteur évolutif pour les allèles présents à une fréquence de 0,5, en l'absence de naissances et de morts aléatoires (bdGD) et de forces sélectives ?

Les prédictions prennent déjà forme. Par exemple, les "quatre niveaux" que Günther Witzany a décrits que j'ai publiés précédemment. C'est la partie liée à la communication du modèle et de la théorie très prédictifs que j'ai maintenant.

Le problème est que tout cela semble être une folie à ceux qui préfèrent ridiculiser au lieu d'essayer de comprendre pourquoi tant de gens se dirigent maintenant dans cette direction, loin de la "Synthèse Moderne" et de toutes les autres variantes de la théorie darwinienne.

Mes excuses à Bozo le Clown pour la comparaison odieuse.

Gary, réveillez-vous à l'histoire scientifique et Les prédictions prennent déjà forme. supplie juste pour une place sur un t-shirt.

ID, en préparation depuis des millénaires, allait bientôt faire irruption à l'avant-garde de la science, si seulement le chien n'avait pas mangé mes devoirs.

Le chien n'a pas mangé mes devoirs. En fait, c'est maintenant plus explicatif parce que je viens d'ajouter "communicatif" là où cela s'applique dans la théorie de vous savez quoi. Et je pense que de nombreux scientifiques expérimentés comprendront bientôt pourquoi vous donner exactement ce que vous avez demandé et méritez, de cette façon, est en fait une idée brillante :

Introduction – Cause intelligente, Intelligence

La théorie de la conception intelligente soutient que certaines caractéristiques de l'univers et des êtres vivants s'expliquent le mieux par une cause intelligente, par laquelle le comportement de la matière alimente une trinité coexistante de systèmes intelligents systématiquement auto-similaires (dans l'image, la ressemblance les uns des autres) au niveau moléculaire, cellulaire et multicellulaire comme suit :

(1) Intelligence au niveau moléculaire : le comportement de la matière provoque l'auto-assemblage de systèmes moléculaires qui deviennent avec le temps une intelligence au niveau moléculaire, où les systèmes biologiques de mémoire d'ARN et d'ADN apprennent au fil du temps par la réplication de leurs connaissances génétiques accumulées à travers une lignée de descendants successifs. Ce niveau d'intelligence contrôle la croissance et la division de base de nos cellules, est une source principale de nos comportements instinctifs et provoque une différenciation sociale au niveau moléculaire (c'est-à-dire la spéciation).

(2) Intelligence au niveau cellulaire : L'intelligence au niveau moléculaire est la cause intelligente de l'intelligence au niveau cellulaire. Ce niveau d'intelligence contrôle les réponses cellulaires d'instant en instant telles que la locomotion/migration et la différenciation sociale au niveau cellulaire (c'est-à-dire la plasticité neuronale). A notre conception, nous n'étions qu'au niveau de l'intelligence cellulaire. Deux systèmes d'intelligence moléculaire (ovule et sperme) qui sont à eux seuls incapables de s'auto-répliquer se sont combinés en une seule cellule auto-répliquante, un zygote. Le zygote s'est ensuite divisé pour devenir une colonie de cellules, un embryon. Plus tard, au cours du développement fœtal, nous avons atteint le niveau d'intelligence multicellulaire qui nécessite un cerveau neuronal autodidacte pour contrôler les mouvements des muscles moteurs1 (également les muscles moteurs des glandes sudoripares).

(3) Intelligence au niveau multicellulaire : L'intelligence au niveau cellulaire est la cause intelligente de l'intelligence au niveau multicellulaire. Dans ce cas, un corps multicellulaire est contrôlé par un cerveau neural intelligent exprimant les trois niveaux d'intelligence à la fois, ce qui entraîne nos comportements paternels (paternels), maternels (maternels) et autres complexes et puissants. Ce niveau d'intelligence contrôle nos réponses multicellulaires d'instant en instant, la locomotion/migration et la différenciation sociale au niveau multicellulaire (c'est-à-dire l'occupation). Les conceptions réussies restent dans la mémoire collective interconnectée (ARN/ADN) de la biosphère pour aider à maintenir le cycle de vie vieux de plusieurs milliards d'années où, dans notre cas, tous les individus ne doivent pas se reproduire pour que la lignée humaine bénéficie de tous dans la société.

La cause/causalité réciproque va à la fois dans le sens avant et dans le sens inverse. Ces communicatif les voies comportementales amènent tous nos comportements complexes liés à l'intelligence à se connecter au comportement de la matière, qui n'a pas nécessairement besoin d'être intelligent pour être la source fondamentale de la conscience.

Un comportement de n'importe quel système est qualifié de comportement intelligent en répondant aux quatre exigences du circuit pour cette capacité, qui sont : [1] quelque chose à contrôler (corps ou plate-forme de modélisation) avec les muscles moteurs (protéines, haut-parleur électrique, écriture électronique sur un écran), [2] Random Access Memory (RAM) adressée par des capteurs sensoriels où chaque action motrice et sa valeur de confiance associée sont des éléments de données distincts, [3] système de confiance (hédonique central, homéostasie) qui incrémente (stocké en mémoire) la valeur de confiance d'un succès l'action motrice sinon décrémente la valeur de confiance, [4] mécanisme de supposition pour une nouvelle action de mémoire lorsque le niveau de confiance associé diminue suffisamment. Pour les cellules alimentées par des flagelles, une réponse aléatoire (à un nouveau cap) est conçue dans le système moteur par l'action d'inverser la direction du moteur, ce qui le fait basculer.

Comme un chien retourne à son vomi, ainsi un insensé retourne à sa folie.

La science prend maintenant de l'élan dans une direction qui ne peut s'expliquer que par une "cause intelligente" qui existe à plus d'un niveau d'intelligence. Et les concepteurs intelligents fabriqués qui sont en grande partie issus de la religion athée sont des arguments d'homme de paille, qui sont bien en dehors des limites de la science.

Vous n'avez pas de droits spéciaux qui vous permettent de soutenir vos opinions scientifiques en invoquant vos propres divinités religieuses. La seule façon de maintenir l'intégrité scientifique est d'utiliser les outils de la science pour développer la théorie de la conception intelligente, qui peut en fait être mise dans un contexte scientifique. Je l'ai déjà fait.

les domaines scientifiques émergents et les nouvelles théories sont normalement ignorés ou même saccagés par ceux qui n'en voient pas la nécessité.

Mais c'est tout l'intérêt, n'est-ce pas ? Les 'biosémioticiens' démontré un besoin, ou même une compétence de base pour traiter des problèmes biologiques, d'autres y prêteraient attention. Peut-être que tout le monde ne serait pas conquis en même temps, mais là devrait un dialogue significatif et fructueux entre cette revue et d'autres après huit ans de publication. (Bien sûr, le facteur d'impact de 0,593 n'était que pour 2014, alors peut-être que ce sera l'année où ils le renverseront. Ouais, c'est ça.) Au lieu de cela, tout le domaine semble assailli de néologismes inutiles et de réification de métaphores, combinés à aucune compréhension apparente. de la réalité moléculaire représentée par ces métaphores. S'ils proposent quelque chose qui a une application pratique ou théorique pour ces à l'extérieur ce 'field', alors je m'attendrais à ce qu'il soit remarqué.

Les facteurs d'impact aident à justifier la complaisance.

Des facteurs d'impact aussi faibles pour les revues qui publient depuis huit ans dans un domaine prétendument « révolutionnaire » indiquent également que ce qu'elles publient manque en réalité d'intérêt et de pertinence.

Je peux convenir qu'il est possible pour ces domaines scientifiques émergents de faire un meilleur travail en expliquant aux autres quel est fondamentalement le problème principal. Mais s'il n'y a pas besoin d'une théorie plus explicative, alors vous ne devriez avoir aucun problème à expliquer les bases fondamentales du fonctionnement de tout système intelligent, l'origine de l'"intelligence", y compris des exemples des tout premiers êtres vivants intelligents, que les systèmes génétiques soient ou non d'une manière ou d'une autre. aussi intelligents, sont capables de communiquer, et comment tout cela peut être modélisé/testé.

Le vrai test est de savoir dans quelle mesure vous pouvez répondre à tout ce qui précède, avec un modèle et une théorie testables. Qu'est-ce que tu as?

@Claudiu Bandea : Je suppose que j'ai raté votre question, alors voici :

À quelle taille de population d'organismes à reproduction sexuée estimeriez-vous que la dérive génétique méiotique/mendélienne (mGD) devient non pertinente en tant que facteur évolutif pour les allèles présents à une fréquence de 0,5, en l'absence de naissances et de morts aléatoires (bdGD) et de forces sélectives ?

Techniquement, jamais, si par "irrelevant", vous voulez dire complètement non pertinent. Plus la taille de la population est importante, moins la dérive génétique causée par la ségrégation mendélienne n'est jamais totalement absente.

Votre attente est terminée ! D'accord, donc. quoi ?

Merci, mais soyons pratiques et raisonnables pour prédire l'impact évolutif de la mGD sur la fréquence des allèles dans le contexte d'autres facteurs tels que la bdGD et la sélection. Je dirais que dans des populations de quelques milliers d'individus, le mGD n'est fondamentalement pas pertinent d'un point de vue biologique/évolutif (non statistique). Êtes-vous d'accord?

@Claudu : Non, je ne suis pas d'accord. Dans un modèle normal de dérive génétique de Wright-Fisher, on peut montrer que la partie due au caractère aléatoire de la méiose est la moitié de la dérive génétique. Ainsi, le mGD et le bdGD (pour reprendre votre terminologie) ont un impact égal.

Je peux convenir qu'il est possible pour ces domaines scientifiques émergents de faire un meilleur travail en expliquant aux autres quel est fondamentalement le problème principal.

Remarque bene : cela aurait été un bon moment pour expliquer le "problème principal", tel que vous le voyez.

Mais s'il n'y a pas besoin d'une théorie plus explicative, alors vous ne devriez avoir aucun problème à expliquer les bases fondamentales du fonctionnement de tout système intelligent, l'origine de l'"intelligence", y compris des exemples des tout premiers êtres vivants intelligents, que les systèmes génétiques soient ou non d'une manière ou d'une autre. aussi intelligents, sont capables de communiquer, et comment tout cela peut être modélisé/testé.

Parlé comme un amateur complet, pour être franc. Tout d'abord, considérer la « biosémiotique » comme une perte de temps intellectuellement vide de sens ne m'engage pas à croire que les théories existantes sont complètes et complètes. Deuxièmement, même si aucune autre théorie n'est nécessaire, cela ne signifie pas qu'il n'y a pas de problèmes non résolus. La science ne consiste pas à regarder au dos du livre, mais à trouver des solutions aux problèmes en appliquant la théorie, les résultats antérieurs d'expériences/observations, etc. à de nouveaux problèmes. Si jamais un domaine se développe au point où il n'y a plus de nouvelles voies à explorer, alors il passe des scientifiques aux ingénieurs, comme l'a fait la mécanique newtonienne. Et même dans le cas de la mécanique newtonienne, il y a toujours quelques énigmes non résolues, mais cela ne signifie pas que nous devons tout jeter lorsque nous l'appliquons à des systèmes classiques comme des leviers, des poulies et des ressorts.

Le vrai test est de savoir dans quelle mesure vous pouvez répondre à tout ce qui précède, avec un modèle et une théorie testables. Qu'est-ce que tu as?

Je ne peux répondre à aucune de ces questions tant que vous n'êtes pas prêt à définir un "système intelligent" d'une manière ou d'une autre afin qu'il soit susceptible d'être étudié par des biologistes. Je peux cependant répondre à vos deux derniers points : les systèmes génétiques sont ne pas intelligent et ne peut pas communiquer, du moins en aucun sens n'importe quel sémioticien définirait la "communication", c'est pourquoi je doute que la biosémotique représente autre chose que la réification d'un ensemble (vraiment pas trop informatif) de métaphores. La communication humaine est une série de négociations. Les symboles et les mots peuvent changer de sens ou devenir investis de sens multiples en raison d'un processus constant de négociation entre les différentes personnes qui les utilisent. "Evolution", par exemple, vient du latin pour décrire le déroulement d'un rouleau et sa première utilisation enregistrée en anglais est de décrire une tactique militaire consistant à faire demi-tour dans le réalignement de navires ou de troupes. En biologie, il a d'abord indiqué le progrès du développement d'un embryon, et Darwin a pris le terme et l'a appliqué (une seule fois dans la première édition, mais il a attiré l'imagination du public et le terme est resté) au développement de nouvelles espèces issues de populations ancestrales. Maintenant, où existe-t-il un processus équivalent, par exemple, dans le « code génétique » et, s'il y en a un, comment l'application de la biosémiotique à la proposition ajoute-t-elle quelque chose à notre réserve de connaissances sur le « code génétique » ? Mis à part le fait qu'ils parlent la plupart du temps d'idéalisme à moitié cuit, l'autre problème principal que j'ai avec la biosémiotique est que l'application de leur "théorie", telle qu'elle est, est entièrement de seconde main. Ces personnes sont les Golgafrinchan B-Ark.of academia. Ni faiseurs ni penseurs, ils sont une classe d'intermédiaires complètement inutiles qui tirent entièrement le fondement de leur domaine d'autres personnes, sans jamais rien apporter en retour aux domaines dans lesquels ils puisent.

En d'autres termes, ce n'est pas mon travail de valider la pensée scientifique actuelle pour vous. Le statut de n'importe quelle branche de la science ne dépend pas du fait que Gary Gaulin l'accepte. C'est le travail de ceux qui proposent une théorie de remplacement ou même une théorie contributive de montrer que cette théorie est pertinente pour le travail que les scientifiques font actuellement. S'ils ne le peuvent pas, alors leur disparition sera à juste titre ignorée.


Transmission chimique et électrique

Le sujet est polémique. La transmission est électrique puisqu'elle fait intervenir des particules chargées = ions mais il n'y a pas de fils seuls des tubes et des ions traversent la membrane dans les deux sens (cela ne se passe pas dans un circuit électrique).


BTW, les jonctions communicantes sont des synapes électriques (permettant le flux d'ions entre les cellules) et très utilisées dans le cerveau > 70%

Le chimique est utilisé pour coder le message, les ions pour l'envoyer.

Je sais que la question demande pourquoi la transmission nerveuse est électrique, mais je ne pense pas qu'elle le veuille « parce que c'est dû à des particules chargées ». C'est demander de l'adv. et désavantage entre les deux.

J'ai eu des discussions avec d'autres - mais un système homéostatique électrique peut fonctionner mais nous n'en avons tout simplement pas développé.

Les deux systèmes se complètent dans l'un, l'électrique est rapide et relativement simple, et l'autre, le chimique est plus lent, mais plus facile à contrôler. Les signaux électriques transportés le long des axones sont fondamentalement un processus tout ou rien. Une fois le signal envoyé, il continue sans saveur particulière. Une fois qu'il atteint une terminaison nerveuse où réside la synapse chimique, c'est là qu'un raffinement de ce signal peut se produire pour lui fournir une sorte de but. Les produits chimiques libérés au niveau de la synapse, les neurotransmetteurs (NT) (ou neuropeptides, mais nous les ignorerons pour l'instant) sont définis par le type cellulaire, c'est-à-dire qu'une cellule dopaminergique a de la dopamine, une cellule gabaergique a du GABA. La dopamine agit en interaction avec les récepteurs de la membrane postsynaptique (la cellule à travers la synapse de celle recevant le signal électrique) et selon ce que sont ces récepteurs, elle fournira une réponse stimulatrice ou inhibitrice. Le GABA est principalement un NT inhibiteur, le glutamate est excitateur. Cette distinction dans les caractéristiques type cellulaire/NT permet de moduler le simple signal « quoton » de l'axone en un signal de stimulation ou d'inhibition. Cela se complique d'autant plus que l'on parcourt le chemin et que le signal se morcelle dans ou le long d'autres noyaux (groupes de cellules) qui peuvent aussi modifier son caractère. La synapse chimique permet également d'obtenir une terminaison du signal par diffusion, métabolisme ou recapture de la NT libérée.

Si nous voulons y penser en termes plus familiers, pensez à l'électricité qui entre dans votre maison. Comme c'est le cas, l'électricité ne peut rien faire pour vous (sauf peut-être pour dresser vos cheveux : surpris), vous avez besoin de quelque chose comme un grille-pain pour le traduire en chaleur, ou une lampe pour créer de la lumière. Ceux-ci seraient analogues à la synapse chimique fournissant une utilisation fonctionnelle au signal électrique entrant. Allez plus loin et pensez à votre téléviseur qui est alimenté à l'électricité mais qui a besoin de plus d'informations via le câble pour vous fournir la programmation de qualité dont vous avez besoin. C'est comme si les noyaux cérébraux recevaient plusieurs entrées pour finalement produire une réponse ou une action.

La transmission électrique d'un message peut fonctionner si nous mettons une gaine de myéline supplémentaire autour des axones.