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Qu'arrive-t-il à un virus SARS-CoV-2 sur un objet ?


De nombreux articles disent que "le coronavirus" - ils parlent probablement du SARS-CoV-2 - peut "rester vivant" tant d'heures sur certaines surfaces, tant de jours sur d'autres surfaces. Par exemple, "le virus vit 5 jours sur du verre".

Je pense que c'est un mauvais choix de mot. Tous ces articles parlent du virus SARS-CoV-2 comme s'il s'agissait d'un être vivant. Mais je pense que ce n'est pas un être vivant. Le virus SARS-CoV-2 ne "vivra" pas sur une surface en verre. C'est juste là.

Lorsqu'un virus SARS-CoV-2 se trouve sur un objet, que lui arrive-t-il ? S'il n'est plus là après 5 jours, pourquoi ? Que fait le temps à un virus ?


Ces articles se réfèrent simplement à la viabilité du virus, c'est-à-dire s'il peut encore infecter un hôte par la suite. (Parfois, cela est appelé « survie » du virus.)

Un virion non viable n'est pas tout à fait la même chose qu'il n'est "pas là", bien qu'il en soit ainsi du point de vue d'un hôte qui n'est pas infecté.

Ces études de viabilité [dans l'environnement] utilisent une mesure quantitative de la quantité de virus (c'est-à-dire combien de virions) sont encore viables après un certain temps sur une surface (ou même dans "l'air"), par ex.

Le SARS-CoV-2 est resté viable dans les aérosols pendant toute la durée de notre expérience (3 heures), avec une réduction du titre infectieux de 103.5 à 102.7 TCID50 par litre d'air. […]

Le SRAS-CoV-2 était plus stable sur le plastique et l'acier inoxydable que sur le cuivre et le carton, et un virus viable a été détecté jusqu'à 72 heures après l'application sur ces surfaces […], bien que le titre du virus ait été considérablement réduit (de 103.7 à 100.6 TCID50 par millilitre de médium après 72 heures sur plastique et à partir de 103.7 à 100.6 TCID50 par millilitre après 48 heures sur acier inoxydable).

Ils mesurent donc le temps jusqu'à un certain seuil statistique [choisi] de viabilité. Pour référence à leur méthode particulière:

La TCID50 (Median Tissue Culture Infectious Dose) est l'une des méthodes utilisées pour vérifier le titre viral.

TCID50 signifie la concentration à laquelle 50 % des cellules sont infectées lorsqu'un tube à essai ou une plaque à puits sur laquelle les cellules ont été cultivées est inoculé avec une solution diluée de liquide viral.


La partie de la machinerie virale qui se brise en premier peut dépendre de l'environnement. Sur le cuivre, par exemple, il a été constaté que pour les coronavirus « froid commun » (par exemple HuCoV-229E) :

L'exposition au cuivre a détruit les génomes viraux et a affecté de manière irréversible la morphologie du virus, y compris la désintégration de l'enveloppe et la dispersion des pointes de surface. Les fragments Cu(I) et Cu(II) étaient responsables de l'inactivation, qui était renforcée par la génération d'espèces réactives de l'oxygène sur les surfaces d'alliage, entraînant une inactivation encore plus rapide que celle observée avec les virus non enveloppés sur le cuivre.

[… ]

Le coronavirus a été exposé à des surfaces métalliques et récupéré, et le génome de l'ARN viral à brin positif a été extrait et purifié. Une PCR quantitative en temps réel par transcriptase inverse en une étape (RTqPCR) a été réalisée pour détecter une région de 139 pb d'ORF1 dans la protéine non structurale 4 (nsp4). Le virus qui avait été exposé à des surfaces de cuivre et de laiton présentait des nombres de copies réduits de ce fragment avec des temps de contact croissants. […]. La comparaison de l'ensemble du génome viral par électrophorèse sur gel d'agarose a confirmé qu'une fragmentation non spécifique se produisait sur le cuivre et le laiton, les fragments devenant plus petits avec l'augmentation du temps de contact.

Voir également le lien q ici sur la survie du virus dans de petites gouttelettes, où un mécanisme d'inactivation différent est suspecté.

En général, tous les virus commencent à se dégrader à l'extérieur de leurs hôtes à des températures supérieures à -20 °C, même en l'absence de certains facteurs de stress environnementaux plus spécifiques (comme une humidité défavorable, des surfaces réactives comme le Cu, etc.) Chez les hôtes appropriés, cette dégradation basée sur la température est plus que compensée par la multiplication du virus.


De Qu'arrive-t-il aux virus qui les font mourir ? :

TL; DR : Des facteurs tels que la lumière UV et la chaleur provoquent la dégradation constante du mélange d'ARN, de membrane graisseuse et de protéines constituant les virus.


Plus de détails:

https://www.sciencefocus.com/nature/do-viruses-die/ :

À proprement parler, les virus ne peuvent pas mourir, pour la simple raison qu'ils ne sont pas vivants en premier lieu. Bien qu'ils contiennent des instructions génétiques sous la forme d'ADN (ou de la molécule apparentée, l'ARN), les virus ne peuvent pas prospérer indépendamment. Au lieu de cela, ils doivent envahir un organisme hôte et détourner ses instructions génétiques.

https://www.sciencealert.com/how-long-does-coronavirus-last-on-surfaces :

Juste suspendu dans l'atmosphère, l'effet de facteurs tels que la lumière UV et la chaleur provoque la dégradation constante du mélange d'ARN, de membrane graisseuse et de protéines constituant les [virus] en quelques heures [ou moins/plus].

https://www.statnews.com/2020/03/19/coronavirus-survives-on-surfaces-how-to-protect-yourself/ (miroir) :

Les virus recouverts d'« enveloppes » ont le plus de mal à survivre en dehors d'une cellule vivante. Sur les surfaces, la lumière, la chaleur et la sécheresse environnantes décomposent l'enveloppe, tuant le virus. (Les surfaces poreuses éloignent l'humidité des virus qui se posent dessus, accélérant la destruction de l'enveloppe.) La plupart des rhinovirus ont de telles enveloppes ; il en va de même pour certains virus de la grippe. Le norovirus ne le fait pas, ce qui lui permet de durer plus longtemps dans l'environnement.


Si la théorie des fuites de laboratoire est correcte, quelle est la prochaine étape ?

Nous en savons assez pour reconnaître que le scénario est possible, et nous devons donc agir comme s'il était vrai.

À propos de l'auteur : Daniel Engber est rédacteur en chef à L'Atlantique.

jarun011 / Getty Katie Martin / L'Atlantique

L'été dernier, Michael Imperiale, virologue à l'Université du Michigan et membre depuis 10 ans du National Science Advisory Board for Biosecurity, a publié un essai sur la nécessité de « repenser » certaines pratiques fondamentales de recherche-sécurité à la lumière de la pandémie de coronavirus. Mais lui et son co-auteur – un autre vétéran du conseil de biosécurité – voulaient clarifier une chose : il n'y avait aucune raison de croire que la science bâclée ou malveillante avait eu quoi que ce soit à voir avec l'épidémie du virus SARS-CoV-2 pour suggérer le contraire était "plus proche d'une théorie du complot que d'une hypothèse scientifiquement crédible".

Neuf mois plus tard, Imperiale a un point de vue quelque peu différent. « Dans mon esprit, la prépondérance des preuves pointe toujours vers une origine naturelle », m'a-t-il dit plus tôt cette semaine. « Mais ce delta entre le la nature preuves et la évasion labo les preuves semblent diminuer.

En effet, la lente sédimentation des doutes sur l'origine du COVID-19 - que le virus qui le provoque ait sauté directement des chauves-souris ou d'autres animaux sauvages, ou ait fait un arrêt sur un banc de laboratoire à Wuhan, en Chine - s'est récemment transformé en inondation. Au cours des deux dernières semaines seulement, les deltas ont fluctué non seulement parmi les principaux experts en biosécurité du pays, mais également parmi les responsables de la santé publique, les experts et les journalistes des principaux quotidiens. L'affirmation des enquêteurs de l'Organisation mondiale de la santé en février selon laquelle l'origine d'une fuite de laboratoire pour la pandémie était "extrêmement improbable" a depuis été contestée par le directeur général de l'OMS, Tedros Ghebreyesus, une lettre du 14 mai à Science Le magazine, signé par 18 scientifiques, a appelé à "une enquête appropriée" et à "un discours scientifique impartial sur cette question difficile mais importante", a suggéré David Frum la semaine dernière dans L'Atlantique que l'administration Biden devrait "prendre possession de la vérité sur le virus" et le prévisionniste des élections Nate Silver a déclaré dimanche que sa probabilité estimée d'origine en laboratoire avait augmenté de moitié, à 60%. Aujourd'hui, le président Joe Biden a déclaré que la communauté du renseignement des États-Unis n'avait toujours pas décidé quelle hypothèse était la plus probable et qu'il souhaitait se "rapprocher d'une conclusion définitive" d'ici la fin août.

Ce changement est d'autant plus remarquable qu'il n'a pas de révélations majeures associées. Les arguments en faveur de "l'hypothèse des fuites de laboratoire" restent fondés, comme ils l'ont toujours été, sur le simple fait très suspect qu'un coronavirus probablement porté par des chauves-souris, probablement d'une grotte du sud-ouest de la Chine, est apparu il y a 18 mois, assez soudainement, dans une ville très éloignée du sud-ouest de la Chine, où les chercheurs avaient rassemblé une archive de coronavirus transmis par les chauves-souris des cavernes. Une grande partie du reste est de l'habillage de fenêtre. Le fait que l'hypothèse des fuites de laboratoire gagne du terrain même si les faits restent les mêmes a cependant une implication utile. Il suggère que la preuve définitive n'est pas une exigence absolue. L'épidémie de SRAS-CoV-2 a tué des millions de personnes. Cela peut avoir commencé dans la nature, ou cela peut avoir commencé dans un laboratoire. Nous en savons assez pour reconnaître que le deuxième scénario est possible, et nous devons donc faire comme si c'était vrai.

D'après la lettre du 14 mai à Science, celui qui exige « une enquête appropriée » sur les origines du COVID-19, « savoir comment le COVID-19 a émergé est essentiel pour éclairer les stratégies mondiales visant à atténuer le risque de futures épidémies ».

À peu près chaque article de magazine, article de Substack et commentaire sur l'hypothèse de fuite de laboratoire comprend une ligne comme celle-ci, larguée comme une bombe fumigène, tout près du sommet. Le COVID-19 a-t-il émergé d'animaux sauvages ou le virus a-t-il pu s'échapper d'un laboratoire ? "Cette question urgente est essentielle pour empêcher l'émergence d'un SARS-CoV-3 ou d'un COVID-29", a commencé un article de mars. "Cela compte beaucoup, car savoir comment commence une pandémie provoquée par un virus concentre notre attention sur la prévention de situations similaires", a déclaré un autre article en avril. Et "c'est très important ce qui est le cas si nous espérons éviter un deuxième événement de ce type", a écrit le journaliste scientifique Nicholas Wade dans un essai largement lu plus tôt ce mois-ci.

C'est une notion simple et peu convaincante. Le projet d'identification de la source de la pandémie de coronavirus a certainement une signification morale, juridique et politique, mais en ce qui concerne la santé publique mondiale - et le projet crucial de protection contre la pandémie pour l'avenir - son résultat n'a d'importance qu'à la marge. Dire que nous aurons besoin de connaître l'origine exacte du SARS-CoV-2 afin de définir des politiques pour conjurer le SARS-CoV-3 nous engage sur la voie du biais rétrospectif : c'est un engagement à continuer à combattre la dernière guerre contre les pathogènes émergents, sinon un schéma directeur pour la construction de la prochaine ligne Maginot.

Quelles informations, vraiment, obtiendrions-nous d'une « enquête appropriée » ? Au mieux, nous aurons identifié un autre endroit pour rechercher des retombées naturelles, ou un autre type d'accident catastrophique : des données utiles, certes, mais au sens large, juste une autre étude de cas ajoutée à un ensemble dérisoire. Parmi les quelques pandémies du siècle dernier, l'une, la grippe russe de 1977, a été citée comme le résultat possible d'un accident de laboratoire. Quoi que nous puissions découvrir sur la genèse de COVID-19 (et si nous découvrons quoi que ce soit), ce dossier historique est destiné à se ressembler plus ou moins : presque toutes les pandémies semblent avoir une source naturelle, peut-être qu'une ou deux ont émergé, et d'autres pourraient le faire à l'avenir, à partir de milieux de recherche.

Au lieu d'appeler à une nouvelle et meilleure enquête sur les origines, stipulons que les pandémies peuvent résulter de retombées naturelles ou d'accidents de laboratoire, puis passons aux implications. Une question importante a déjà obtenu du temps d'antenne (des médias de droite, au moins) : les scientifiques devraient-ils jouer avec les génomes pathogènes, pour mesurer les étapes qu'ils devraient franchir avant d'atteindre une virulence pandémique ? Les National Institutes of Health devraient-ils les financer? Cela a fait l'objet d'un débat féroce et non résolu parmi les virologues qui a commencé en 2012, on ne sait toujours pas dans quelle mesure une telle recherche aide à prévenir des épidémies dévastatrices, et dans quelle mesure elle pose un risque réaliste de les créer.

D'autres questions incluent : les échantillons de coronavirus prélevés dans la nature devraient-ils être étudiés à des niveaux de biosécurité modérés, comme cela semble avoir été le cas à l'Institut de virologie de Wuhan ? Y a-t-il un coût important, en termes de préparation à la prochaine pandémie, à ralentir le travail de surveillance avec des règles de sécurité plus exigeantes ? Et la Chine devrait-elle mettre fin à la pratique consistant à transporter du guano chargé de virus des régions peu peuplées vers les centres de population, comme cela semble avoir été le cas à Wuhan ? (On pourrait également se demander : les études sur Ebola, ou d'autres agents pathogènes prêts pour une épidémie, devraient-elles être menées à Boston ?) Comme me l'a dit cette semaine Alina Chan, biologiste moléculaire au Broad Institute, nous pouvons encore découvrir que le COVID- L'histoire de 19 est une variation sur "un virus de petite ville introduit dans la ville et devenant soudainement une star".

Ou nous pourrions être dus pour une enquête beaucoup plus substantielle sur les risques de la recherche scientifique. Si nous sommes prêts à reconnaître qu'une pandémie induite en laboratoire est possible, et que nous pouvons voir le résultat, alors « nous devrons comprendre que la prochaine menace majeure pour la santé publique pourrait provenir d'autre chose en biologie - quelque chose qui détruit les récoltes, ou change l'océan, ou change l'atmosphère », m'a dit Sam Weiss Evans, un spécialiste de la gouvernance en biosécurité. "Cela pourrait être un moment de calcul pour la communauté biologique beaucoup plus large."

Pour le moment, cependant, ces discussions sont en suspens, tandis que les scientifiques poursuivent – ​​probablement en vain – une vérification complète de l'hypothèse de la fuite en laboratoire.

Ils ne sont pas si obsédés par les processus en ce qui concerne l'hypothèse du « débordement », qui, après tout, manque également de preuves directes dans le cas de COVID-19. Le microbiologiste de l'Université de Stanford, David Relman, l'un des organisateurs de la Science lettre, et un ancien collègue de Michael Imperiale au sein du Conseil consultatif scientifique national pour la biosécurité - m'a dit cette semaine que la communauté des chercheurs accepte déjà que des débordements naturels se produisent et qu'ils peuvent provoquer des épidémies dangereuses, il n'a donc pas besoin de preuves supplémentaires . Les scientifiques sont tenus de poursuivre leurs efforts pour prévenir et anticiper les rencontres humaines avec des animaux qui hébergent des virus potentiellement dangereux, a-t-il déclaré. "Cela arrivera presque indépendamment de ce que nous apprenons maintenant."

Relman ne s'attend pas à une approche similaire de la sécurité en laboratoire. L'idée qu'un accident de laboratoire puisse provoquer une pandémie "est un scénario très difficile et inconfortable à accepter pour de nombreux scientifiques", a-t-il déclaré. Sans preuves plus spécifiques en faveur de l'hypothèse des fuites en laboratoire, "les gens se tordront les mains et en parleront, comme ils le font depuis 2012, mais je ne pense pas que beaucoup de choses changeront pour réduire le risque".

Cependant, des preuves plus spécifiques pourraient ne jamais arriver, même après une étude plus approfondie par la CIA ou l'OMS. Une « enquête appropriée » pourrait, en tout cas, s'avérer contre-productive. Que se passe-t-il s'il s'éternise dans le futur et ne se pose jamais sur quelque chose de concret ? (Et si personne ne peut s'entendre sur ce qui constitue une preuve substantielle ?) Ou si les chercheurs découvrent que le SARS-CoV-2 est vraiment fait commencer par les chauves-souris, les pangolins ou la viande congelée ? Ces résultats ne feraient pas disparaître le risque de fuites de laboratoire, mais ils réduiraient sûrement la tendance de la communauté scientifique à y remédier.

"Il y a une possibilité d'évasion du laboratoire", m'a dit Imperiale, et nous devrions agir, quoi qu'il arrive. « Nous ne voulons plus nous poser ces mêmes questions dans 10 ans. » À ce stade, les appels à une enquête plus approfondie sont autant susceptibles de devenir un instrument de retard que de persuasion.


Voici quelques questions auxquelles vous n’avez peut-être pas entendu de réponses sur le coronavirus et la maladie qu’il provoque, COVID-19, dans les médias :

  • Pourquoi un antibiotique ne sera-t-il pas efficace dans le traitement du COVID-19 ?
  • Comment le savon peut-il détruire chimiquement un virion de coronavirus ?
  • Comment le coronavirus défie-t-il les modèles traditionnels du dogme central de la biologie ?

Ils font partie d'un plan de cours élaboré par une équipe de scientifiques Brandeis pour le National Center for Case Study Teaching in Science de l'Université de Buffalo, l'Université d'État de New York.

Le centre a lancé une demande urgente d'outils pédagogiques sur le coronavirus le 19 mars. Trois jours plus tard, l'équipe Brandeis a soumis une ébauche. Une version définitive a été publiée sur le site de l'organisation le 30 mars.

Il est disponible gratuitement en téléchargement sur le site Web du centre, bien que les notes pédagogiques et le corrigé soient réservés aux membres payants.

La professeure de biologie Melissa Kosinski-Collins, qui a travaillé sur le projet, a déclaré que le guide était spécialement conçu pour l'apprentissage à distance.

"Je voulais aider les étudiants en biologie à comprendre ce qui se passe", a-t-elle déclaré. "Je voulais leur faire comprendre qu'ils ont les outils pour comprendre ce problème même à partir de leur ordinateur portable à la maison."

Megan et Kat sont des sœurs qui se retrouvent mises en quarantaine chez elles pendant deux semaines après que la collègue de leur mère a été testée positive pour le virus. Les filles d'âge scolaire se posent de nombreuses questions sur les raisons pour lesquelles elles sont coincées à l'intérieur et recherchent des réponses en ligne.

À partir de là, le plan de cours couvre la structure du virus et la façon dont il infecte les cellules. Quand Kat se retrouve à l'hôpital avec le virus, il s'occupe des traitements.

Dans la dernière section, les élèves rédigent un e-mail inventé aux membres de l'équipe de football de Kat expliquant ce qui est arrivé à Kat et leur offrant des conseils sur la façon d'éviter l'infection.

Le professeur adjoint de biologie Kene Piasta, PhD󈧏, qui a également travaillé sur la leçon, a déclaré que lui et ses coauteurs voulaient "pousser les étudiants à réfléchir de manière critique à l'information. ce moment aha! et cimentez la connaissance conceptuelle."

Les autres auteurs du guide d'étude sont les superviseurs de laboratoire d'enseignement de la biologie Lindsay Mehrmanesh et Jessie Cuomo.

Le groupe prévoit ensuite de créer des ressources pédagogiques sur le coronavirus pour les étudiants en biologie de niveau supérieur.

Pourquoi un antibiotique ne sera-t-il pas efficace dans le traitement du COVID-19 ?

Le COVID-19 est causé par un virus, le SARS-CoV-2. (Techniquement, COVID-19 est le nom de la maladie.) Les antibiotiques traitent les infections bactériennes, pas les infections virales.

Comment le savon peut-il détruire chimiquement un virion de coronavirus ?

Un virion est le terme technique désignant une forme plus spécifique du virus lorsqu'il est en dehors de la cellule hôte et infectieux. Molécules de savon, qui prennent la forme de petites sphères appelées micelles, se caler dans la membrane du virion, la brisant essentiellement en morceaux. Le virus ne peut pas exister sans la membrane.

Comment le coronavirus défie-t-il les modèles traditionnels du dogme central de la biologie ?

Le dogme central décrit le processus de transfert d'informations génétiques à l'intérieur d'une cellule. L'ADN transmet les informations à l'ARN messager (ARNm) qui se déplace ensuite vers le ribosome où il est utilisé comme instructions pour construire une protéine. Mais le coronavirus n'utilise pas l'ADN, le processus commence par l'ARN transmettant les informations à l'ARNm. 


Les origines du SRAS-CoV-2

Le rapport d'enquête conjoint OMS-Chine conclut qu'une origine de laboratoire pour COVID-19 est «extrêmement improbable», mais des doutes subsistent.

Il peut sembler étrange que plus d'un an après l'émergence du coronavirus SARS-CoV-2 et la pandémie de COVID-19 qu'il a créée, nous débattons toujours des origines du virus. La question reste cependant importante, et récemment l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et des scientifiques chinois ont conclu leur enquête sur ces origines. Le rapport était frustrant moins que concluant.

L'enquête a en fait été lancée en mai 2020, les enquêtes de terrain commençant en juillet. Les enquêtes finales en Chine ont été achevées plus tôt cette année et le rapport complet vient d'être publié. Selon le rapport:

L'équipe internationale conjointe comprenait 17 experts chinois et 17 experts internationaux d'autres pays, de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), du Réseau mondial d'alerte et d'action en cas d'épidémie (GOARN) et de l'Organisation mondiale de la santé animale (OIE) (annexe B). L'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) y a participé en tant qu'observateur. À la suite de premières réunions en ligne, une étude conjointe a été menée sur une période de 28 jours du 14 janvier au 10 février 2021 dans la ville de Wuhan, en République populaire de Chine.

Passons en revue les principales conclusions, en gardant à l'esprit que la science est souvent une question de probabilité. Il n'y avait pas de pistolet fumant prouvant une origine spécifique, et l'équipe a dû s'appuyer sur des inférences scientifiques.

L'un des objectifs de l'enquête était simplement de suivre l'émergence de COVID-19. L'équipe n'a trouvé aucune preuve d'une augmentation des maladies de type pneumonie, de la mortalité toutes causes confondues, ni même de l'achat de médicaments pour traiter la fièvre ou les symptômes respiratoires avant l'émergence de la maladie à Wuhan fin 2019. L'augmentation des hospitalisations et des décès a commencé à augmenter. à Wuhan en janvier 2020, puis plus tard en dehors de Wuhan mais dans la province du Hubei. Les preuves soutiennent donc l'émergence du COVID-19 à Wuhan et dans ses environs. De plus, un examen approfondi des dossiers hospitaliers n'a trouvé aucun cas probable de COVID-19 en octobre ou novembre 2019 à Wuhan, il ne circulait donc probablement pas avant son émergence en décembre.

C'était la preuve épidémiologique. Les scientifiques de l'équipe ont également examiné les preuves moléculaires – en étudiant le virus lui-même. Ils ont trouvé:

Les preuves provenant d'enquêtes et d'études ciblées ont jusqu'à présent montré que les coronavirus les plus étroitement liés au SRAS-CoV-2 se trouvent chez les chauves-souris et les pangolins, suggérant que ces mammifères pourraient être le réservoir du virus qui cause le COVID-19. Cependant, aucun des virus identifiés jusqu'à présent chez ces espèces de mammifères n'est suffisamment similaire au SRAS-CoV-2 pour lui servir d'ancêtre direct. En plus de ces résultats, la forte sensibilité des visons et des chats au SRAS-CoV2 suggère que d'autres espèces animales pourraient servir de réservoir potentiel.

Cela confirme la conclusion précédente selon laquelle le SRAS-CoV-2 est un virus zoonotique – provenant d'un réservoir animal. Les scientifiques pensent qu'il est probable que le virus soit originaire des chauves-souris mais qu'il soit parvenu à l'homme par le biais d'une autre espèce, encore non identifiée. Ceci est soutenu par d'autres enquêtes révélant que les coronavirus liés au SRAS-CoV-2 sont endémiques dans les populations de chauves-souris et de pangolins d'Asie du Sud-Est. Cependant, le SARS-CoV-2 lui-même n'a été trouvé dans aucune population d'animaux sauvages ou domestiques en Chine. Il n'est donc pas venu directement d'un réservoir animal, mais a muté en SARS-CoV-2 lorsqu'il a sauté sur l'homme, probablement par l'intermédiaire d'une espèce intermédiaire.

L'analyse moléculaire peut également suivre les souches virales à mesure qu'elles se propagent. Heureusement, les hôpitaux du Hunan ont conservé des échantillons des premiers patients, afin que ces virus puissent être étudiés. Ils ont découvert qu'il y avait probablement un groupe de cas sur le marché de la viande de Huanan, mais ce n'était pas l'origine du virus car différentes souches circulaient déjà. Ils ont également calculé le temps jusqu'à l'ancêtre commun le plus récent de toutes les souches précoces, qui date probablement de fin novembre à début décembre 2019. Une origine antérieure en octobre ne peut cependant pas être exclue.

Une grande attention a été accordée au marché de Huanan comme origine possible du virus. Ils ont trouvé de nombreux échantillons du marché contaminés par le SRAS-CoV-2. Ils auraient pu être contaminés par des personnes du marché déjà malades du COVID-19. En outre, le marché comprenait des viandes et des produits de la chaîne du froid provenant de 20 pays différents. Il est possible que le virus soit arrivé sur ce marché via l'une de ces chaînes du froid, bien qu'aucune preuve d'une source spécifique de contamination n'ait été trouvée. Le virus peut cependant survivre dans les viandes congelées, cette possibilité reste donc plausible.

Grâce à leur enquête directe et à leur examen de la littérature publiée, l'équipe de l'OMS a examiné quatre sources possibles de COVID-19 et la probabilité de chacune :

  • le débordement zoonotique direct est considéré comme une voie possible à probable
  • l'introduction par un hôte intermédiaire est considérée comme une voie probable à très probable
  • l'introduction par le biais de produits de la chaîne du froid/alimentaire est considérée comme une voie possible
  • l'introduction par le biais d'un incident en laboratoire a été considérée comme une voie extrêmement improbable

Bien sûr, la "voie extrêmement improbable" d'un accident de laboratoire a reçu beaucoup d'attention des médias, ce qui est compréhensible. Les enquêteurs n'ont pas pu exclure une origine de laboratoire, mais il n'y avait aucune preuve directe de cela, et la totalité des preuves de l'épidémiologie et de la biologie moléculaire en font le scénario le moins probable. Les conclusions conjointes de l'OMS et de la Chine ont fait l'objet de critiques internationales. Dans une déclaration conjointe de 14 pays, dont les États-Unis, l'OMS et la Chine ont été instamment priées de faire preuve d'une transparence totale et ont critiqué la mission pour : « un retard important et un manque d'accès à des données et des échantillons complets et originaux ».

Cela laisse la porte ouverte au fait que la Chine cachait des données qui pourraient avoir indiqué une origine de laboratoire pour le SRAS-CoV-2. Beaucoup ont pointé du doigt l'Institut de virologie de Wuhan, qui est l'expert mondial des coronavirus dérivés des chauves-souris. Cela peut sembler une coïncidence, mais il n'est pas surprenant qu'un laboratoire de recherche existe dans une partie du monde où de tels virus existent. En d'autres termes, l'emplacement du laboratoire et l'épidémie de COVID-19 peuvent être liés au fait que les coronavirus zoonotiques sont endémiques dans la région. Mais encore, la coïncidence est notée.

Les examens du virus lui-même n'ont révélé aucune arme fumante de manipulation génétique. Mais les résultats ont été contradictoires sur le potentiel d'une origine de laboratoire. Certaines études publiées ont conclu que le virus est incompatible avec une origine de laboratoire. D'autres études concluent que la manipulation génétique ne peut être exclue. C'est pourquoi beaucoup ont placé leurs espoirs dans l'équipe de l'OMS pour résoudre le débat, ce qu'ils n'ont pas fait définitivement. Pour l'instant, nous devrons nous contenter de "extrêmement improbable" et continuer à appeler à des recherches plus complètes et plus transparentes pour enfin poser la question.

Tout cela est important pour diverses raisons. Les experts avertissent déjà que des pandémies comme COVID-19 vont probablement être plus courantes à l'avenir. Le monde est beaucoup plus interconnecté que jamais, nous vivons plus près des habitats naturels (certains pourraient dire envahissants), et il existe un commerce mondial de parties d'animaux. Tous ces facteurs concourent à rendre plus probable l'apparition et la propagation d'infections zoonotiques, y compris le développement de pandémies à part entière. COVID-19 est loin d'être la maladie la plus mortelle qui existe, et cette pandémie est probablement une répétition générale pour les pires pandémies à venir.

À moins, bien sûr, que nous apportions quelques modifications. L'un des principaux objectifs de l'étude de l'OMS était d'identifier les sources possibles de la pandémie, dans l'espoir de produire des éléments exploitables pour limiter le risque de futures pandémies. En outre, le rapport a lancé un appel international à une coopération et à une transparence totales. Nous savons tous maintenant d'une manière très viscérale que des choses qui se produisent dans des régions éloignées du monde peuvent arriver jusqu'à nos rivages et nous affecter de manière dramatique. Dans un sens très réel, nous sommes tous dans le même bateau, et nous devons travailler ensemble pour avoir une bien meilleure réaction à la prochaine pandémie.


Les mesures de fusion à un seul virus donnent un modèle opportuniste pour la fusion SARS-CoV-2

Le virus du SRAS-CoV-2, comme de nombreux coronavirus, se lie aux récepteurs de la surface cellulaire et est ensuite activé pour la fusion membranaire et l'entrée cellulaire via un clivage protéolytique. Dans certains coronavirus, cela se produit principalement à la surface des cellules, tandis que dans d'autres principalement dans les endosomes. Des données antérieures sur le SRAS-CoV-2 suggèrent que l'un ou l'autre peut se produire, selon le type de cellule, et il y a eu un débat concernant le mécanisme d'entrée physiologiquement pertinent. Ici, nous utilisons des expériences de fusion à virus unique utilisant une membrane plasmique isolée et des protéases contrôlées de manière exogène pour sonder directement la question de l'activation de la protéase. Nous constatons qu'une large gamme de protéases peut activer les pseudovirus SARS-CoV-2 pour la fusion, que cela ne dépend pas du fond génétique du pseudovirus, et que la membrane plasmique est compétente pour supporter la fusion quel que soit l'endroit où l'activation de la protéase se produit. Les données résultantes suggèrent un modèle de fusion opportuniste par le SRAS-CoV-2, où l'emplacement subcellulaire d'entrée dépend de l'activité de la protéase des voies respiratoires, de l'activité de la protéase de la surface cellulaire et de l'activité de la protéase endosomale, mais tous peuvent favoriser l'infection. Ces voies parallèles aident à expliquer pourquoi l'inhibition ciblée de la protéase de l'hôte a montré une forte efficacité dans les modèles de culture cellulaire mais une efficacité plus faible dans les essais cliniques.


Combattre le nouveau coronavirus

01 Professeur Susan Kaech, qui étudie comment nous développons une immunité contre les infections virales graves, telles que la grippe et maintenant COVID-19, collaborera avec le Scripps Research Institute et l'Institut La Jolla pour étudier les types de cellules mémoire T et B qui se forment dans les poumons après le SRAS-CoV -2 infection comme moyen de comprendre si et comment une immunité à long terme peut être établie. Ce travail sera essentiel pour comprendre les types de cellules T mémoire que les vaccins COVID-19 devront recréer chez les individus vaccinés afin d'établir des références pour générer une immunité protectrice.

02 La création d'un vaccin protecteur contre le coronavirus est actuellement l'un des plus grands défis au monde. Kaech pense que les cellules immunitaires appelées cellules mémoire B et T sont probablement essentielles pour contrôler l'infection et pourraient donc être d'excellentes cibles pour les vaccins permettant une immunité à long terme. Son laboratoire, en collaboration avec le Scripps Research Institute, examinera le rôle des cellules T mémoire à l'intérieur des poumons lors d'une infection au COVID-19.

03 Dans une étude distincte, en collaboration avec des pneumologues de l'UC San Diego et de l'hôpital VA, Kaech examinera les changements dans les niveaux et la composition du surfactant chez les patients COVID-19. Le tensioactif est une substance dans les poumons qui nous permet de respirer. L'étude comparera les niveaux de tensioactifs avec les résultats pour la santé des patients COVID-19 afin de déterminer si une baisse des tensioactifs est associée à une maladie plus grave. Son laboratoire testera également si des altérations génétiques dans les voies qui contrôlent les niveaux de surfactant dans les poumons modifient l'évolution de la maladie.

Petits traitements, grands résultats

01 Professeur Juan Carlos Izpisua Belmonte collabore avec une société de biotechnologie de San Diego pour développer des traitements COVID-19 utilisant des nanoparticules. Les chercheurs utiliseront la technologie CRISPR-Cas ciblant l'ARN pour détruire l'ARN du virus SARS-CoV-2. Ce traitement empêchera le virus de se répliquer dans le corps, réduisant ainsi la gravité d'une infection individuelle au COVID-19 et limitant les chances de propagation du virus. En cas de succès, cette approche pourrait être étendue pour traiter d'autres virus à ARN à l'avenir.

02 En outre, Izpisua Belmonte a dirigé une équipe de scientifiques multi-institutions pour développer un nouveau test de dépistage viral qui peut non seulement diagnostiquer COVID-19 en quelques minutes avec une machine portable de poche, mais peut également tester simultanément d'autres virus, comme la grippe, qui pourraient être confondus avec le coronavirus. Dans le même temps, les cliniciens peuvent séquencer le virus, fournissant des informations précieuses sur la propagation des mutations et des variantes de COVID-19. Lire la suite ici»

Chaque cure commence avec vous.

Une mission de recherche et de destruction

Il faudra un virus pour tuer un virus. Les professeurs Clodagh O&8217Shea, Alan Saghatelian et Joseph Noel are exploiting the atomic structures of the SARS-CoV-2 virus, together with proprietary synthetic virology and chemical biology platforms, to create transformative vaccines and gene therapies. Their pipeline will target i) SARS-CoV-2 prevention by creating synthetic live viral vaccines that induce broad and long-lasting immunity and ii) SARS-CoV-2 treatment through viral gene therapies that express synthetic nanoparticles that seek, neutralize and destroy SARS-CoV-2 and prevent pathology. This research will uncover underlying principles and overcome intractable clinical challenges, not just of SARS CoV- 2 today, but of SARS-CoV-3 tomorrow.

Helping Patients Tolerate Serious Infections

Sometimes the body’s immune response causes more damage than the pathogen it is fighting. In these cases, limiting damage and supporting affected organs—such as with drugs that manipulate normal metabolism and repair processes—is paramount. Using her knowledge of physiology and infectious disease, Professor Janelle Ayres studies ways to help patients better tolerate infections, such as pneumonia and the acute respiratory distress syndrome (ARDS) that occurs in COVID-19 patients.

Maintaining a Healthy Balance

Healthy immunity is a fine balance: too strong a response and autoimmune disease or other damage can occur too weak a response and cancer or infections can take hold. Professeur Greg Lemke is delving into how receptors regulate the immune response and is studying ways to prevent the “cytokine storms” that develop in COVID-19, as the body produces such an overwhelming immune response in the lung that the collateral damage can be lethal for patients.

Every cure begins with you.

Averting Cytokine Storms and Designing New Tests and Treatments

01 In severe COVID-19 cases, immune cells in the infected windpipe and lungs can release high levels of damaging inflammatory proteins called cytokines, colloquially known as a “cytokine storm.” American Cancer Society Professor Tony Hunter previously showed that the cytokine LIF (leukemia inhibitory factor) plays a role in pancreatic cancer. He will test whether cytokines, like LIF, play a role in the immune overreaction seen in some COVID-19 patients.

02 Gerald Pao, a staff scientist in the Hunter lab, will work with the Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute to generate a virus system that expresses a spike protein that mimics the ones on the coronavirus. The team will then examine the immune response to these spike proteins.

03 In collaboration with UC San Diego, USC and Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, Pao will develop a test to detect the presence of COVID-19 genomes in human nose and throat samples. He has designed this test, which will combine CRISPR with an imaging technology, so that it will only take a few minutes.

Halting Viral Production

01 Assistant Professor Dmitry Lyumkis will examine the molecular mechanisms by which the non-structural protein NSP1 halts host protein production. This process ultimately helps the virus in promoting the production of its own viral proteins and the development of COVID-19.

02 The Lyumkis lab will also explore how the nonstructural protein NSP2 affects host cells during the development of COVID-19.

Timing is Everything

Research from the lab of Professor Satchin Panda has found that the majority of our genes follow a day/night rhythm in many tissue types and brain regions. This has implications for many behaviors, including when it’s best to eat, exercise, and take medications. Because COVID-19 affects so many bodily systems, Panda is studying gene activity in COVID patients to see how day-to-day changes in this activity and the clinical symptoms of COVID predict treatment outcomes. The research findings will impact predictions of COVID patients’ disease course when they check in to the hospital and finding the right treatment to accelerate recovery.

Influencing Brain Development

Many more factors than DNA alone influence brain development. These include events that happen both in the womb as well as after birth. Research Professor Margarita Behrens is researching the effects of virus-induced maternal immune activation on brain development of offspring, which, given the number of COVID-19 infections worldwide, could reveal a significant effect.

Understanding the Spike Protein

Scientists have known for a while that SARS-CoV-2’s distinctive “spike” proteins help the virus infect its host by latching on to healthy cells. A new study co-led by Assistant Research Professor Uri Manor and UC San Diego shows that the proteins also play a key role in the disease itself. The study shows conclusively that COVID-19 is a vascular disease, demonstrating exactly how the SARS-CoV-2 virus damages and attacks the vascular system on a cellular level. The findings help explain COVID-19’s wide variety of seemingly unconnected complications, and could open the door for new research into more effective therapies.


Challenge 4: How do mutations cause viral evolution?

Mutations involve changes to the sequence of an organism’s genetic code. As you have learned, viruses typically mutate more rapidly than human cells do. This is because human cells have mechanisms to proofread the genome and also mechanisms to repair a sequence if an error is detected. Mutations can vary in severity from having zero consequence to majorly altering a protein and its function. Mutations can involve the substitution of one DNA base to another, a G for an A for instance. Or mutations can involve the insertion of additional DNA bases or the deletion of existing DNA bases. Once a mutation occurs, if it changes the function of a resulting protein, a virus or organism is then changed. Because cells and viruses interact with the environment or surrounding cells, this change is either going to give the mutated cell or virus an advantage, allowing it to thrive more easily in its environment, or will make it disadvantaged, making it more difficult to survive. This is a process called natural selection. If the mutation confers an advantage, the mutated sequence then spreads within a population and if the mutation confers a disadvantage, the mutated sequence dies out.

Consider the following scenarios (actual or hypothetical) and decide if the mutation in SARS-CoV-2 virus will be detected in an increasing portion of the population of viruses or will not be detected. Explain your answer choice.


No LAIs have been reported for SARS-CoV-2. However, four LAIs have been reported for SARS-CoV.

CDC
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-nCoV/index.html
QUI
https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019
PubMed
https://discovery.ucl.ac.uk/id/eprint/10090633/1/1-s2.0-S1201971220300114-main.pdf
Canadian Pathogen Form https://www.canada.ca/en/public-health/services/laboratory-biosafety-biosecurity/pathogen-safety-data-sheets-risk-assessment.html

Understanding the origins of SARS-CoV-2

Dr. Jesse Bloom has begun focusing on understanding how the pandemic began. Photo by Robert Hood / Fred Hutch News Service

Over a year after the start of the COVID-19 pandemic, it’s still unclear exactly how it began. Dr. Jesse Bloom, an evolutionary biologist at Fred Hutchinson Cancer Research Center, has become one of the leading scientific voices calling for a more thorough investigation of SARS-CoV-2’s origins. Knowing how this pandemic began can help with thinking about how science can best mitigate the risk of future pandemics.

Before SARS-CoV-2, Bloom and his team in the Basic Sciences Division at Fred Hutch were focused on the evolution of flu viruses. But as SARS-CoV-2 became a worldwide threat last year, they switched gears to study how it was evolving and what that evolution could mean for applied questions about antibodies and vaccines used to treat and prevent infection with the virus.

As the pandemic increasingly comes under control in the U.S., Bloom and other scientists have begun focusing on understanding how the pandemic began. This spring, Bloom teamed up with other experts in his field to speak out publicly in support for a more thorough investigation. In a letter published in Science, Bloom and 17 other scientists argued that “greater clarity about the origins of this pandemic is necessary and feasible to achieve. We must take hypotheses about both natural and laboratory spillovers seriously until we have sufficient data."

Deleted sequences offer clues

On June 22, Bloom reported his discovery of SARS-CoV-2 sequences from early in the Wuhan outbreak that had been deleted from a National Institutes of Health database. In his non-peer-reviewed preprint and a complementary Twitter thread, he explained how he found and reconstructed 34 of these sequences and what he learned from his analysis of them.

He wrote that the sequences support other lines of evidence that SARS-CoV-2 was circulating in Wuhan before the December 2019 outbreak in a seafood market. They do not provide evidence either for or against either a natural animal origin for the virus or an accidental lab leak. More early sequences are probably out there, he wrote, and scientists should focus on identifying them and analyzing all available data to determine the origins of the pandemic.

As the pandemic increasingly comes under control in the U.S., Bloom and other scientists have begun focusing on understanding how the pandemic began. This spring, Bloom teamed up with other experts in his field to speak out publicly in support for a more thorough investigation. In a letter published in Science, Bloom and 17 other scientists argued that “greater clarity about the origins of this pandemic is necessary and feasible to achieve. We must take hypotheses about both natural and laboratory spillovers seriously until we have sufficient data."

In a Q&A, we asked Bloom to explain the significance of understanding pandemic origins in the context of understanding viruses and preventing future outbreaks.

Why is it important to figure out how the COVID-19 pandemic started?

floraison: By understanding the origins of SARS-CoV-2, we can be informed about how to best use the power of science to mitigate the risk of possible future viral outbreaks.

Currently, there is a lack of clear evidence about how the SARS-CoV-2 virus emerged. The deep ancestors of SARS-CoV-2 are coronaviruses from bats, but so far no bat virus has been identified that is closely enough related to SARS-CoV-2 to be the immediate ancestor. There are two major theories about how the bat ancestor viruses could have led to the emergence of the pandemic in Wuhan. One theory is that there was a natural zoonosis, with the virus jumping directly from a bat to a human, or passing from a bat to an intermediate animal host and then to a human. The other theory is that there was some sort of accident in one of the labs in Wuhan that was working with bat coronaviruses.
Both theories are plausible given the currently available evidence. I also believe as a scientist it’s important to clearly convey that there is scientific uncertainty — especially because this is a hot-button topic. The job of scientists like myself is to take a more objective and dispassionate approach, and be sure that the discussion is framed in terms of scientific facts, rather than the many strong opinions that some people have about this topic. And unfortunately, at this point, the facts are limited.

Que pensez-vous arrivé? Was it an accidental lab leak or natural emergence?

floraison: Natural zoonosis is plausible because most pandemics start that way. For instance, four of the last five influenza pandemics started from natural zoonoses, while one (the 1977 influenza pandemic) was due to human error: either a misguided vaccine trial or a lab accident. In the case of coronaviruses, we know that in the past there have been other animal coronaviruses that have caused outbreaks in humans due to direct animal-to-human jumps. These include the original SARS-CoV-1 and MERS-CoV. My first assumption when I heard about SARS-CoV-2 back in January of 2020 was that it most likely had jumped from a bat.

But there have also been lab accidents. For instance, in 2004 a number of people in Beijing were infected with SARS-CoV-1 due to a lab accident. The reason that a lab accident is a plausible explanation for the origins of SARS-CoV-2 is that one of the leading labs studying SARS-like coronaviruses is located in Wuhan, and researchers there are known to have collected many coronaviruses, although at this point there is no evidence that they had collected any virus sufficiently similar to SARS-CoV-2 to be its direct ancestor.

That’s why I joined other scientists in an open letter published in Science calling for more investigation. We’re not taking an advocacy position on one scenario being more likely than another. We’re just pointing out that the existing scientific evidence is insufficient to know what happened. We need more investigation of this topic if we ever hope to get a clear answer.

Why was publishing an open letter in Science important and how did it come together?

floraison: I am among 18 scientists who wrote and signed the letter that appeared May 13 in the journal Science.

We wanted a letter published in a scientific journal. Our goal in writing a letter by practicing scientists and publishing it in a scientific journal was to remind people that how the pandemic started is ultimately a scientific question, not a political one.

A few of us started drafting the letter to support calls from the World Health Organization and U.S. government to further investigate the origins of the virus. We reached out to other scientists with relevant expertise who were currently studying SARS-CoV-2 and virus evolution — and most other scientists we contacted agreed to sign the letter.

What has been the response to the letter?

floraison: I’m still getting a lot of emails. Many from other scientists who are supportive of the need for more investigation, others saying that further investigation is a distraction. Almost everyone concurs that the science is unclear, but people differ in their assessments of the relative likelihoods of a lab accident versus a natural zoonosis. As a scientist, I’m used to the idea of dealing with uncertainty, but I’m not accustomed to dealing with uncertain topics where so many people vouloir one or the other possibility to be true even if the evidence remains unclear.

However, I’m encouraged by the growing consensus on the need for further investigation. Many basic facts about the earliest SARS-CoV-2 cases remain unclear, so of course scientists and experts have different guesses on the relative likelihoods of a lab accident versus a natural zoonosis. But there is a shared view that further careful scientific investigation is needed.

What would you want from another investigation? And how likely is that considering so much will have to happen in China?

floraison: It’s clear further study is needed to determine the origins of the virus.

Ideally, we can get more access to underlying data about the sequences of the coronaviruses that were being studied in Wuhan labs and more insight on the earliest human cases of COVID-19.

There are complex and political dimensions, but that’s beyond the scope of what I can control. My job as a scientist is to focus on trying to get at the truth.

Some dismissed the lab leak idea as a conspiracy theory and others have wondered if it was intentional. What’s your view?

floraison: We don’t have enough scientific evidence to rule anything out. In my view, an investigation should include study of both a possible natural zoonosis and a possible lab accident.

I do not think that intentional release is a plausible theory: There is no motive, and all indications are that the outbreak was a surprise to China just like the rest of the world, which would not be the case for an intentional release.


NIH researchers identify key genomic features that could differentiate SARS-CoV-2 from other coronaviruses that cause less severe disease

The full genomes of all human coronaviruses were aligned to identify regions (red) that might code for lethal differences in the virus that causes COVID-19 as well as SARS and MERS. These differences could be targets for testing or treatments. Donny Bliss, NLM

A team of researchers from the National Library of Medicine (NLM), part of the National Institutes of Health, identified genomic features of SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, and other high-fatality coronaviruses that distinguish them from other members of the coronavirus family. This research could be a crucial step in helping scientists develop approaches to predict, by genome analysis alone, the severity of future coronavirus disease outbreaks and detect animal coronaviruses that have the potential to infect humans. The findings were published this week in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

COVID-19, an unprecedented public health emergency, has now claimed more than 380,000 lives worldwide. This crisis prompts an urgent need to understand the evolutionary history and genomic features that contribute to the rampant spread of SARS-CoV-2.

“In this work, we set out to identify genomic features unique to those coronaviruses that cause severe disease in humans,” said Dr. Eugene Koonin, an NIH Distinguished Investigator in the intramural research program of NLM’s National Center for Biotechnology Information, and the lead author of the study. “We were able to identify several features that are not found in less virulent coronaviruses and that could be relevant for pathogenicity in humans. The actual demonstration of the relevance of these findings will come from direct experiments that are currently getting under way.”

Using integrated comparative genomics and machine learning techniques, the researchers compared the genome of the SARS-CoV-2 virus against the genomes of other members of the coronavirus family and identified protein features that are unique to SARS-CoV-2 and two other coronavirus strains with high fatality rates, SARS-CoV and MERS-CoV. The identified features correspond with the high fatality rate of these coronaviruses, as well as their ability to move from animal to human hosts.

These features include insertions of specific stretches of amino acids into two virus proteins, the nucleocapsid and the spike. These features are found in all three high-fatality coronaviruses and their closest relatives that infect animals, such as bats, but not in four other human coronaviruses that cause non-fatal disease. In particular, the insertions in the spike protein are predicted, from protein structure analysis, to facilitate the recognition of the coronavirus receptors on human cells and the subsequent penetration of the virus into those cells. Finding these features in animal coronavirus isolates could predict the jump to humans and the severity of disease caused by such isolates.

“This innovative research is critical to improve researchers’ understanding of SARS-CoV-2 and aid in the response to COVID-19,” said NLM Director Patricia Flatley Brennan, R.N., Ph.D. “Predictions made through this analysis can inform possible targets for diagnostics and interventions.”

Ce communiqué de presse décrit un résultat de recherche fondamentale. La recherche fondamentale augmente notre compréhension du comportement humain et de la biologie, ce qui est fondamental pour faire progresser de nouvelles et meilleures façons de prévenir, diagnostiquer et traiter les maladies. Science is an unpredictable and incremental process — each research advance builds on past discoveries, often in unexpected ways. La plupart des avancées cliniques ne seraient pas possibles sans la connaissance de la recherche fondamentale fondamentale.