Informations

Pathogenèse de la congestion veineuse chronique de la peau ?


Je pense que le CVC ne peut pas conduire principalement à une insuffisance cardiaque. Pensons donc à sa pathogenèse dans la peau maintenant seulement.

Je pense que la pathogenèse est comme ça

  • dilatation des veines et des capillaires due à une altération du drainage veineux
  • écoulement réduit de sang d'un tissu
  • processus passif
  • $ o$ augmentation locale des volumes sanguins
  • $ o$ augmentation locale de la pression veineuse
  • pathologique
  • $ o$ manque d'oxygène et accumulation de déchets métaboliques
  • $ o$ changements structurels dans la microvascularisation
  • $ o$ augmentation de la perméabilité veineuse % caractéristique de l'inflammation aiguë
  • $ o$ augmentation de la taille du calibre veineux
  • $ o$ émigration des leucocytes
  • Accumulation de $à$ sur le site de la blessure
  • activation de l'inflammation aiguë
  • $ o$ de protéines dans l'espace extravasculaire
  • $ o$ augmentation de la viscosité du sang
  • $ o$ sang désoxygéné stase sanguine
  • $ o$ tissus encombrés
  • $ o$ les leucocytes se déplacent vers la paroi endothéliale (sélectines)
  • Rouleau de $à$
  • $ o$ adhérer (intégrine pour arrêter)
  • $ o$ migrer
  • $ o$ peau dysky rougeâtre-bleuâtre (cyanosée)
  • $ o$ guérison par fibrose
  • $à$ cicatrice
  • Causes : thrombose veineuse ; compression veineuse; insuffisance cardiaque;

Je ne suis pas sûr du rôle exact des leucocytes dans ce processus. Je ne sais pas s'ils jouent un grand rôle dans la formation de la peau cyanosée. Je pense que le résultat est principalement dû à l'augmentation de la perméabilité vasculaire et à son sang désoxygéné dans l'espace extracellulaire.

Quelle est la bonne pathogenèse de la congestion veineuse chronique de la peau ?


Une réponse probablement si simple suffit

  • acrocyanose (manifestation d'une insuffisance cardiaque) qui conduit à une cyanose distante (acro - distante), une peau bleutée.

Diagnostic et physiopathologie des ulcères veineux de jambe

Le type le plus courant de plaie chronique des membres inférieurs est l'ulcère veineux, affectant 1 à 3 % de la population américaine. 1,2 Les ulcères veineux chroniques ont un impact significatif sur la qualité de vie et représentent un fardeau financier tant pour le patient que pour le système de santé. Aux États-Unis, 10 à 35 % des adultes souffrent d'insuffisance veineuse chronique et 4 % des adultes de 65 ans ou plus ont des ulcères veineux. 3 L'identification précoce des signes de maladie veineuse lors de la mise en œuvre d'une intervention chirurgicale, si elle est justifiée, peut augmenter les résultats de la guérison et diminuer la récurrence des ulcères veineux. Le traitement des ulcères veineux peut inclure l'exercice, l'élévation des jambes, les pansements, les soins avancés des plaies tels que les produits cellulaires et tissulaires, la thérapie par compression, les médicaments, l'ablation veineuse et l'intervention chirurgicale. 4


Un rôle possible pour l'isoforme d'arginase (IA) inductible dans la pathogenèse de l'ulcère de jambe veineux chronique

Correspondance Seham A Abd El-Aleem, Département de biologie cellulaire, Université de Manchester, Manchester, Royaume-Uni.

Département de pathologie, Université Minia, Minya, Égypte

Département d'histologie et de biologie cellulaire, Université de Minia, Minia, Égypte

Département d'histologie, Deraya University, New Minia, Égypte

Département de biologie cellulaire, Université de Manchester, Manchester, Royaume-Uni

Département de physiologie, Faculté de médecine (QU Health), Université du Qatar, Doha, Qatar

Département de biologie cellulaire, Université de Manchester, Manchester, Royaume-Uni

Département d'histologie et de biologie cellulaire, Université de Minia, Minia, Égypte

Correspondance Seham A Abd El-Aleem, Département de biologie cellulaire, Université de Manchester, Manchester, Royaume-Uni.

Département de pathologie, Université Minia, Minya, Égypte

Département d'histologie et de biologie cellulaire, Université de Minia, Minia, Égypte

Département d'histologie, Deraya University, New Minia, Égypte

Département de biologie cellulaire, Université de Manchester, Manchester, Royaume-Uni

Département de physiologie, Faculté de médecine (QU Health), Université du Qatar, Doha, Qatar

Résumé

L'ulcère veineux chronique (UVC) est une cause majeure de plaies chroniques des membres inférieurs et représente une charge financière et des ressources importantes pour les systèmes de santé du monde entier. Les défauts dans le système vasculaire, le dépôt de matrice et la réépithélialisation sont les principaux changements histopathologiques censés entraver la guérison. Il a été prouvé cliniquement que la supplémentation en acide aminé arginine qui joue un rôle crucial dans les interactions qui se produisent pendant l'inflammation et la cicatrisation des plaies améliore la cicatrisation aiguë des plaies, probablement en augmentant l'activité de l'arginase inductible (AI) localement dans les plaies. Cependant, le mécanisme possible de l'action de l'arginine et les effets bénéfiques potentiels de l'IA/arginine dans les plaies chroniques humaines restent incertains. Dans la présente étude, en utilisant des biopsies, prises sous anesthésie locale, de patients adultes (m = 12, âge moyen 55 ans) avec des UCV dans les membres inférieurs, nous avons étudié la corrélation entre la distribution de l'IA dans les UVC et les changements histopathologiques, principalement les changements prolifératifs et vasculaires. Nos résultats montrent une distribution spatiale distincte de l'IA le long de l'ulcère dans l'épiderme et dans le derme avec le plus haut niveau d'expression étant au bord de l'ulcère et le moins d'expression vers la base de l'ulcère. L'immunoréactivité cellulaire de l'IA, l'activité enzymatique et les niveaux de protéines étaient significativement augmentés vers le bord de l'ulcère. Fait intéressant, un modèle d'expression similaire a été rencontré dans les changements prolifératifs et vasculaires avec de fortes corrélations entre l'IA et l'activité proliférative et les changements vasculaires. De plus, la distribution cellulaire de l'IA était associée à une activité proliférative accrue, à une inflammation et à des changements vasculaires. Nos découvertes sur l'expression différentielle de l'IA le long de la base du CVU, du bord et de la peau environnante à proximité et ses associations avec une activité proliférative accrue et des changements vasculaires fournissent un soutien supplémentaire à l'implication de l'IA dans la pathogenèse du CVU. La présence de niveaux élevés d'IA dans l'épiderme des plaies chroniques peut servir de marqueur moléculaire d'une cicatrisation altérée et peut fournir de futures cibles pour une intervention thérapeutique.


Les références

Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D

McLafferty RB, Passman MA, Caprini JA, Rooke TW, Markwell SA, Lohr JM, Meissner MH, Eklöf BG, Wakefield TW, Dalsing MC

. Troubles veineux chroniques : considérations générales. Dans:

, Cronenwett JL, Johnston KW

Evans CJ, Fowkes FG, Ruckley CV, Lee AJ

CV Ruckley, juge Evans, Allan PL, Lee AJ, Fowkes FG

Cesarone MR, Belcaro G, Nicolaides AN, Geroulakos G, Griffin M, Incandela L, De SM, Sabetai M, Geroulakos G, Agus G, Bavera P, Ippolito E, Leng G, Di RA, Cazaubon M, Vasdekis S, Christopoulos D , Veller M

Marque FN, Dannenberg AL, Abbott RD, Kannel WB

Rabe E, Guex JJ, Puskas A, Scuderi A, Fernandez Quesada F

Scott TE, LaMorte WW, Gorin DR, Menzoian JO

Lacroix P, Aboyans V, Preux PM, Houlès MB, Laskar M

Fowkes FG, Evans CJ, Lee AJ

Rhodes JM, Gloviczki P, Canton LG, Rooke T, Lewis BD, Lindsey JR

Callam MJ, Harper DR, Dale JJ, Ruckley CV

Da Silva A, Navarro MF, Batalheiro J

Gloviczki P, Comerota AJ, Dalsing MC, Eklof BG, Gillespie DL, Gloviczki ML, Lohr JM, McLafferty RB, Meissner MH, Murad MH, Padberg FT, Pappas PJ, Passman MA, Raffetto JD, Vasquez MA, Wakefield TW

Mózes G, Carmichael SW, Gloviczki P

. Développement et anatomie du système veineux. Dans:

Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, Jantet G, Wendell-Smith CP, Partsch H

Lurie F, Kistner RL, Eklof B, Kessler D

. La physiologie et l'hémodynamique de la circulation veineuse normale. Dans:

. La physiologie et l'hémodynamique de l'insuffisance veineuse chronique du membre inférieur. Dans:

Pappas PJ, Durán WN, Hobson RW

. Pathologie et physiologie cellulaire de l'insuffisance veineuse chronique. Dans:

Gschwandtner ME, Ehringer H

Labropoulos N, Leon M, Nicolaides AN, Giannoukas AD, Volteas N, Chan P

Meissner MH, Moneta G, Burnand K, Gloviczki P, Lohr JM, Lurie F, Mattos MA, McLafferty RB, Mozes G, Rutherford RB, Padberg F, Sumner DS

Labropoulos N, Leon M, Nicolaides AN, Sowade O, Volteas N, Ortega F, Chan P

Labropoulos N, Gasparis AP, Tassiopoulos AK

Delis KT, Husmann M, Kalodiki E, Wolfe JH, Nicolaides AN

Labropoulos N, Mansour MA, Kang SS, Golviczki P, Baker WH

Labropoulos N, Giannoukas AD, Delis K, Mansour MA, Kang SS, Nicolaides AN, Lumley J, Baker WH

Labropoulos N, Kang SS, Mansour MA, Giannoukas AD, Buckman J, Baker WH

Neglén P, Thrasher TL, Raju S

Araki CT, Back TL, Padberg FT, Thompson PN, Jamil Z, Lee BC, Duran WN, Hobson RW

Christopoulos D, Nicolaides AN, Cook A, Irvine A, Galloway JM, Wilkinson A

Vincent JR, Jones GT, Hill GB, van Rij AM

Wenner A, Leu HJ, Spycher M, Brunner U

Noel AA, Gloviczki P, Cherry KJ, Rooke TW, Stanson AW, Driscoll DJ

Carpentier PH, Cornu-Thénard A, Uhl JF, Partsch H, Antignani PL

Scuderi A, Raskin B, Al Assal F, Scuderi P, Scuderi MA, Rivas CE, Costa DH, Bruginski CG, Morissugui AN

Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH, Moneta GL

Kakkos SK, Rivera MA, Matsagas MI, Lazarides MK, Robless P, Belcaro G, Geroulakos G

Vasquez MA, Rabe E, McLafferty RB, Shortell CK, Marston WA, Gillespie D, Meissner MH, Rutherford RB

Labropoulos N, Leon M, Nicolaides AN, Giannoukas AD, Volteas N, Chan P

. Évaluation clinique des patients atteints de maladie veineuse. Dans:

. Tests directs non invasifs (scan duplex) pour l'évaluation de l'obstruction veineuse chronique et de l'incompétence valvulaire. Dans:

Markel A, Meissner MH, Manzo RA, Bergelin RO, Strandness DE

Labropoulos N, Tiongson J, Pryor L, Tassiopoulos AK, Kang SS, Ashraf Mansour M, Baker WH

Neglén P, Egger JF, Olivier J, Raju S

Christopoulos D, Nicoliades AN, Szendro G

Criado E, Farber MA, Marston WA, Daniel PF, Burnham CB, Keagy BA

Christopoulos DG, Nicolaides AN, Szendro G, Irvine AT, Bull ML, Eastcott HH

Harada RN, Katz ML, Comerota A

Criado E, Daniel PF, Marston W, Mansfield DI, Keagy BA

Gillespie DL, Cordts PR, Hartono C, Woodson J, Obi-Tabot E, LaMorte WW, Menzoian JO

Owens LV, Farber MA, Young ML, Carlin RE, Criado-Pallares E, Passman MA, Keagy BA, Marston WA

Cho ES, Kim JH, Kim S, Yu JS, Chung JJ, Yoon CS, Lee HK, Lee KH

Kim SY, Park EA, Shin YC, Min SI, Lee W, Ha J, Kim SJ, Min SK

Müller MA, Mayer D, Seifert B, Marincek B, Willmann JK

Danielsson G, Norgren L, Jungbeck C, Peterson K

Kamida CB, Kistner RL, Eklof B, Masuda EM

. Phlébographie ascendante et descendante des membres inférieurs. Dans:

Masuda EM, Arfvidsson B, Eklof B, Kistner RL

. Pression veineuse directe : rôle dans l'évaluation de la maladie veineuse. Dans:

Nicolaides AN, Zukowski AJ

Nicolaides AN, Hussein MK, Szendro G, Christopoulos D, Vasdekis S, Clarke H

Sugerman HJ, Sugerman EL, Wolfe L, Kellum JM, Schweitzer MA, DeMaria EJ

Motykie GD, Caprini JA, Arcelus JI, Reyna JJ, Overom E, Mokhtee D

Mayberry JC, Moneta GL, Taylor LM, Porter JM

Ibegbuna V, Delis KT, Nicolaides AN, Aina O

Zajkowski PJ, Proctor MC, Wakefield TW, Bloom J, Blessing B, Greenfield LJ

Karlsmark T, Agerslev RH, Bendz SH, Larsen JR, Roed-Petersen J, Andersen KE

Jones SA, Bowler PG, Walker M, Parsons D

Colletta V, Dioguardi D, Di Lonardo A, Maggio G, Torasso F

Michaels JA, Campbell B, King B, Palfreyman SJ, Shackley P, Stevenson M

Mostow EN, Haraway GD, Dalsing M, Hodde JP, King D

Vanscheidt W, Rabe E, Naser-Hijazi B, Ramelet AA, Partsch H, Diehm C, Schultz-Ehrenburg U, Spengel F, Wirsching M, Götz V, Schnitker J, Henneicke-von Zepelin HH

Siebert U, Brach M, Sroczynski G, Berla K

Colgan M-P, Dormandy JA, Jones PW, Schraibman IG, Shanik DG, Young RAL

Dale JJ, Ruckley CV, Harper DR, Gibson B, Nelson EA, Prescott RJ

Becattini C, Agnelli G, Schenone A, Eichinger S, Bucherini E, Silingardi M, Bianchi M, Moia M, Ageno W, Vandelli MR, Grandone E, Prandoni P

Coccheri S, Scondotto G, Agnelli G, Aloisi D, Palazzini E, Zamboni V

Padberg FT, Johnston MV, Sisto SA

Shadid N, Ceulen R, Nelemans P, Dirksen C, Veraart J, Schurink GW, van Neer P, vd Kley J, de Haan E, Sommer A

Scultetus AH, Villavicencio JL, Kao TC, Gillespie DL, Ketron GD, Iafrati MD, Pikoulis E, Eifert S

Marchand RF, DePalma RG, Kabnick LS

Min RJ, Khilnani N, Zimmet SE

Lurie F, Creton D, Eklof B, Kabnick LS, Kistner RL, Pichot O, Sessa C, Schuller-Petrovic S

Darwood RJ, Theivacumar N, Dellagrammaticas D, Mavor AI, Gough MJ

Rasmussen LH, Lawaetz M, Bjoern L, Vennits B, Blemings A, Eklof B

Harlander-Locke M, Lawrence PF, Alktaifi A, Jimenez JC, Rigberg D, DeRubertis B

Danza R, Navarro T, Baldizan J

Sarin S, Scurr JH, Coleridge Smith PD

Padberg FT, Pappas PJ, Araki CT, Back TL, Hobson RW

MacKenzie RK, Allan PL, Ruckley CV, Bradbury AW

Barwell JR, Davies CE, Deacon J, Harvey K, Minor J, Sassano A, Taylor M, Usher J, Wakely C, Earnshaw JJ, Heather BP, Mitchell DC, Whyman MR, Poskitt KR

Aremu MA, Mahendran B, Butcher W, Khan Z, député de Colgan, Moore DJ, Madhavan P, Shanik DG


Angiologie internationale 2014 juin33(3):212-21

1 Division de chirurgie vasculaire, VA Boston Healthcare System, West Roxbury, MA, États-Unis 2 Division de chirurgie vasculaire et endovasculaire, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, États-Unis 3 Harvard Medical School, Boston, MA, États-Unis 4 Département des sciences biomoléculaires, Section de biochimie clinique et biologie cellulaire, Université « Carlo Bo », Urbino, taly

La maladie veineuse chronique (MCV) est une maladie débilitante avec une prévalence comprise entre 60 et 70 %. La physiopathologie de la maladie est complexe et implique une susceptibilité génétique et des facteurs environnementaux, les individus développant des télengiectasies visibles, des veines réticulaires et des varices. Les patients présentant des symptômes importants des membres inférieurs présentent des douleurs, une irritation cutanée, un gonflement, des modifications de la peau et risquent de développer une ulcération veineuse débilitante. La signature de la MCV est une augmentation de la pression veineuse appelée hypertension veineuse. Les différents symptômes présents dans les MCV et les signes cliniques observés indiquent qu'il existe une inflammation, secondaire à l'hypertension veineuse, et qu'elle conduit à un certain nombre de voies inflammatoires qui s'activent. L'endothélium et le glycocalyx via des récepteurs spécialisés sont essentiels pour détecter les changements dans le stress de cisaillement, et l'expression des molécules d'adhésion permet l'activation des leucocytes conduisant à la fixation endothéliale, à la diapédie et à la transmigration dans la paroi veineuse/valves entraînant des lésions de la paroi veineuse et des cellules inflammatoires dans les tissus interstitiels. Il existe un complexe de cytokines, de chimiokines, de facteurs de croissance, de protéases et de protéinases, produits par les leucocytes activés, qui sont exprimés et déséquilibrés, ce qui entraîne un environnement d'inflammation persistante avec les changements cliniques couramment observés, consistant en des varices à des présentations plus avancées. des changements cutanés et de l'ulcération veineuse. L'intégrité structurelle de la protéine et de la matrice extracellulaire est altérée, augmentant les événements progressifs de MCV. Des travaux axés sur les changements métaboliques, la régulation des miARN, la modulation inflammatoire et le glycocalyx permettront d'approfondir nos connaissances en physiopathologie des MCV et d'apporter des réponses essentielles au traitement et à la prévention.


Conclusion

La communauté de la microbiologie clinique s'intéresse de plus en plus à l'adaptation des techniques établies d'analyse du biofilm utilisées dans la recherche pour déterminer les modèles de sensibilité aux antimicrobiens des bactéries du biofilm pour une utilisation dans le traitement des plaies chroniques. Les données préliminaires suggèrent que l'utilisation de ces méthodes adaptées pour déterminer la sensibilité aux antimicrobiens augmentera l'efficacité du traitement. La recherche sur les antibiofilms a généré de nombreuses voies de nouvelles thérapies potentielles, y compris les inhibiteurs de QS et les agents dispersants, ainsi que l'utilisation de techniques de diagnostic moléculaire pour améliorer les thérapies actuelles. La combinaison de la recherche sur les biofilms et du développement thérapeutique a le potentiel d'augmenter considérablement la capacité des prestataires de soins de santé à traiter efficacement les infections par les biofilms.


Contenu

Les patients souffrant de plaies chroniques signalent souvent que la douleur est dominante dans leur vie. [9] Il est recommandé que les prestataires de soins de santé traitent la douleur liée aux plaies chroniques comme l'une des principales priorités de la gestion des plaies chroniques (en plus de s'attaquer à la cause). Six patients sur dix atteints d'ulcère de jambe veineux ressentent de la douleur avec leur ulcère [10] et des tendances similaires sont observées pour d'autres plaies chroniques.

La douleur persistante (la nuit, au repos et à l'activité) est le principal problème des patients atteints d'ulcères chroniques. [11] Les frustrations concernant les analgésiques inefficaces et les plans de soins auxquels ils ne pouvaient pas adhérer ont également été identifiées.

En plus de la mauvaise circulation, de la neuropathie et des difficultés à bouger, les facteurs qui contribuent aux plaies chroniques comprennent les maladies systémiques, l'âge et les traumatismes répétés. Les troubles génétiques de la peau connus collectivement sous le nom d'épidermolyse bulleuse présentent une fragilité cutanée et une tendance à développer des plaies chroniques qui ne cicatrisent pas. [12] Les maladies comorbides qui peuvent contribuer à la formation de plaies chroniques comprennent la vascularite (une inflammation des vaisseaux sanguins), la suppression immunitaire, le pyoderma gangrenosum et les maladies qui provoquent une ischémie. [2] La suppression immunitaire peut être causée par des maladies ou des médicaments utilisés sur une longue période, par exemple les stéroïdes. [2] Le stress émotionnel peut également affecter négativement la cicatrisation d'une plaie, éventuellement en augmentant la pression artérielle et les niveaux de cortisol, ce qui abaisse l'immunité. [7]

Ce qui semble être une plaie chronique peut aussi être une tumeur maligne, par exemple, le tissu cancéreux peut se développer jusqu'à ce que le sang ne puisse plus atteindre les cellules et le tissu se transforme en ulcère. [13] Le cancer, en particulier le carcinome épidermoïde, peut également se former à la suite de plaies chroniques, probablement en raison de lésions tissulaires répétitives qui stimulent une prolifération cellulaire rapide. [13]

Un autre facteur qui peut contribuer aux plaies chroniques est la vieillesse. [14] La peau des personnes âgées est plus facilement endommagée, et les cellules plus âgées ne prolifèrent pas aussi rapidement et peuvent ne pas avoir une réponse adéquate au stress en termes de régulation positive des gènes des protéines liées au stress. [14] Dans les cellules plus âgées, les gènes de réponse au stress sont surexprimés lorsque la cellule n'est pas stressée, mais lorsqu'elle l'est, l'expression de ces protéines n'est pas régulée autant que dans les cellules plus jeunes. [14]

Les facteurs de comorbidité pouvant conduire à une ischémie sont particulièrement susceptibles de contribuer aux plaies chroniques. De tels facteurs comprennent la fibrose chronique, l'œdème, la drépanocytose et la maladie artérielle périphérique telle que l'athérosclérose. [2]

Les traumatismes physiques répétés jouent un rôle dans la formation des plaies chroniques en initiant continuellement la cascade inflammatoire. Le traumatisme peut survenir par accident, par exemple lorsqu'une jambe est cognée à plusieurs reprises contre un appui de fauteuil roulant, ou il peut être dû à des actes intentionnels. Les utilisateurs d'héroïne qui perdent l'accès veineux peuvent recourir au « skin popping » ou à l'injection sous-cutanée de la drogue, ce qui endommage fortement les tissus et conduit fréquemment à des ulcères chroniques. [15] Les enfants qui sont vus à plusieurs reprises pour une blessure qui ne guérit pas sont parfois victimes d'un parent atteint du syndrome de Munchausen par procuration, une maladie dans laquelle l'agresseur peut infliger à plusieurs reprises du mal à l'enfant afin de recevoir de l'attention. [16]

Les lésions cutanées péri-lésionnelles causées par des quantités excessives d'exsudat et d'autres fluides corporels peuvent perpétuer l'état de non cicatrisation des plaies chroniques. La macération, l'excoriation, la peau sèche (fragile), l'hyperkératose, les callosités et l'eczéma sont des problèmes fréquents [17] qui interfèrent avec l'intégrité de la peau péri-lésionnelle. Ils peuvent créer une passerelle pour l'infection et provoquer une détérioration des bords de la plaie empêchant la fermeture de la plaie.

Les plaies chroniques peuvent affecter uniquement l'épiderme et le derme, ou elles peuvent affecter les tissus jusqu'au fascia. [18] Ils peuvent être formés à l'origine par les mêmes choses qui provoquent des effets aigus, tels qu'une intervention chirurgicale ou un traumatisme accidentel, ou ils peuvent se former à la suite d'une infection systémique, d'une insuffisance vasculaire, immunitaire ou nerveuse, ou de comorbidités telles que des néoplasies ou des troubles métaboliques. troubles. [18] La raison pour laquelle une plaie devient chronique est que la capacité du corps à faire face aux dommages est dépassée par des facteurs tels que des traumatismes répétés, une pression continue, une ischémie ou une maladie. [8] [18]

Bien que beaucoup de progrès aient été accomplis dans l'étude des plaies chroniques ces derniers temps, les progrès dans l'étude de leur cicatrisation ont été à la traîne des attentes. Cela s'explique en partie par le fait que les études sur les animaux sont difficiles car les animaux n'ont pas de plaies chroniques, car ils ont généralement une peau lâche qui se contracte rapidement, et ils ne vieillissent normalement pas ou ont des maladies contributives telles que la neuropathie ou des maladies chroniques débilitantes. [14] Néanmoins, les chercheurs actuels comprennent maintenant certains des principaux facteurs qui conduisent aux plaies chroniques, parmi lesquels l'ischémie, les lésions de reperfusion et la colonisation bactérienne. [14]

Ischémie Modifier

L'ischémie est un facteur important dans la formation et la persistance des plaies, en particulier lorsqu'elle se produit de manière répétitive (comme c'est généralement le cas) ou lorsqu'elle est associée à la vieillesse du patient. [14] L'ischémie provoque l'inflammation des tissus et la libération par les cellules de facteurs qui attirent les neutrophiles tels que les interleukines, les chimiokines, les leucotriènes et les facteurs du complément. [14]

Alors qu'ils combattent les agents pathogènes, les neutrophiles libèrent également des cytokines et des enzymes inflammatoires qui endommagent les cellules. [2] [14] L'un de leurs travaux importants est de produire des espèces réactives de l'oxygène (ROS) pour tuer les bactéries, pour lesquelles ils utilisent une enzyme appelée myéloperoxydase. [14] Les enzymes et les ROS produits par les neutrophiles et autres leucocytes endommagent les cellules et empêchent la prolifération cellulaire et la fermeture des plaies en endommageant l'ADN, les lipides, les protéines, [19] la matrice extracellulaire (ECM) et les cytokines qui accélèrent la guérison. [14] Les neutrophiles restent dans les plaies chroniques plus longtemps que dans les plaies aiguës et contribuent au fait que les plaies chroniques ont des niveaux plus élevés de cytokines inflammatoires et de ROS. [3] [6] Étant donné que le liquide de plaie des plaies chroniques a un excès de protéases et de ROS, le liquide lui-même peut inhiber la guérison en inhibant la croissance cellulaire et en décomposant les facteurs de croissance et les protéines dans la MEC. Cette réponse de guérison altérée est considérée comme non coordonnée. [20] Cependant, les médiateurs solubles du système immunitaire (facteurs de croissance), les thérapies cellulaires et les produits chimiques thérapeutiques peuvent propager une guérison coordonnée. [21]

Il a été suggéré que les trois facteurs fondamentaux sous-jacents à la pathogenèse des plaies chroniques sont les changements cellulaires et systémiques du vieillissement, les épisodes répétés de lésions d'ischémie-reperfusion et la colonisation bactérienne avec pour résultat une réponse inflammatoire de l'hôte. [22]

Colonisation bactérienne Modifier

Étant donné qu'une plus grande quantité d'oxygène dans l'environnement de la plaie permet aux globules blancs de produire des ROS pour tuer les bactéries, les patients dont l'oxygénation des tissus est inadéquate, par exemple ceux qui ont souffert d'hypothermie pendant la chirurgie, sont plus à risque d'infection. [14] La réponse immunitaire de l'hôte à la présence de bactéries prolonge l'inflammation, retarde la guérison et endommage les tissus. [14] L'infection peut entraîner non seulement des plaies chroniques, mais aussi une gangrène, la perte du membre infecté et la mort du patient. Plus récemment, il a été démontré qu'une interaction entre la colonisation bactérienne et l'augmentation des espèces réactives de l'oxygène conduisant à la formation et à la production de biofilms génère des plaies chroniques. [23]

Comme l'ischémie, la colonisation bactérienne et l'infection endommagent les tissus en provoquant l'entrée d'un plus grand nombre de neutrophiles dans le site de la plaie. [2] Chez les patients souffrant de plaies chroniques, les bactéries résistantes aux antibiotiques peuvent avoir le temps de se développer. [24] En outre, les patients porteurs de souches bactériennes résistantes aux médicaments telles que Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) ont plus de plaies chroniques. [24]

Facteurs de croissance et enzymes protéolytiques Modifier

Les plaies chroniques diffèrent également par leur maquillage des plaies aiguës en ce que leurs niveaux d'enzymes protéolytiques telles que l'élastase. [5] et les métalloprotéinases matricielles (MMP) sont plus élevées, tandis que leurs concentrations de facteurs de croissance tels que le facteur de croissance dérivé des plaquettes et le facteur de croissance des kératinocytes sont plus faibles. [6] [18]

Étant donné que les facteurs de croissance (GF) sont impératifs dans la cicatrisation rapide des plaies, des niveaux de GF inadéquats peuvent être un facteur important dans la formation de plaies chroniques. [18] Dans les plaies chroniques, la formation et la libération de facteurs de croissance peuvent être empêchées, les facteurs peuvent être séquestrés et incapables de remplir leurs rôles métaboliques, ou dégradés en excès par des protéases cellulaires ou bactériennes. [18]

Les plaies chroniques telles que les ulcères diabétiques et veineux sont également causées par un échec des fibroblastes à produire des protéines ECM adéquates et par des kératinocytes pour épithélialiser la plaie. [25] L'expression du gène des fibroblastes est différente dans les plaies chroniques que dans les plaies aiguës. [25]

Bien que toutes les plaies nécessitent un certain niveau d'élastase et de protéases pour une bonne cicatrisation, une concentration trop élevée est dommageable. [5] Les leucocytes dans la zone de la plaie libèrent de l'élastase, qui augmente l'inflammation, détruit les tissus, les protéoglycanes et le collagène, [26] et endommage les facteurs de croissance, la fibronectine et les facteurs qui inhibent les protéases. [5] L'activité de l'élastase est augmentée par l'albumine sérique humaine, qui est la protéine la plus abondante trouvée dans les plaies chroniques. [5] Cependant, les plaies chroniques avec une albumine inadéquate sont particulièrement peu susceptibles de guérir, donc la régulation des niveaux de la plaie de cette protéine peut à l'avenir s'avérer utile pour la cicatrisation des plaies chroniques. [5]

Un excès de métalloprotéinases matricielles, libérées par les leucocytes, peut également rendre les plaies chroniques. Les MMP décomposent les molécules ECM, les facteurs de croissance et les inhibiteurs de protéase, et augmentent ainsi la dégradation tout en réduisant la construction, déséquilibrant le délicat compromis entre la production et la dégradation. [6] [27]

Infection Modifier

Si une plaie chronique devient plus douloureuse, c'est une bonne indication qu'elle est infectée. [28] Un manque de douleur ne signifie cependant pas qu'il n'est pas infecté. [28] D'autres méthodes de détermination sont moins efficaces. [28]

Classification Modifier

La grande majorité des plaies chroniques peuvent être classées en trois catégories : ulcères veineux, diabétiques et escarres. [8] [14] Un petit nombre de blessures qui n'entrent pas dans ces catégories peuvent être dues à des causes telles que l'empoisonnement par rayonnement ou l'ischémie. [14]

Ulcères veineux et artériels Modifier

Les ulcères veineux, qui surviennent le plus souvent au niveau des jambes, représentent environ 70 à 90 % des plaies chroniques [2] et touchent majoritairement les personnes âgées. On pense qu'ils sont dus à une hypertension veineuse causée par un mauvais fonctionnement des valves qui existent dans les veines pour empêcher le sang de refluer. L'ischémie résulte du dysfonctionnement et, combinée à une lésion de reperfusion, provoque des lésions tissulaires qui conduisent aux plaies.

Ulcères diabétiques Modifier

Une autre cause majeure de plaies chroniques, le diabète, est de plus en plus répandue. [29] Les diabétiques ont un risque d'amputation 15 % plus élevé que la population générale [2] en raison d'ulcères chroniques. Le diabète provoque une neuropathie, qui inhibe la nociception et la perception de la douleur. [2] Ainsi, les patients peuvent ne pas remarquer initialement de petites blessures aux jambes et aux pieds, et peuvent donc ne pas réussir à prévenir l'infection ou les blessures répétées. [8] De plus, le diabète provoque un déficit immunitaire et des dommages aux petits vaisseaux sanguins, empêchant une oxygénation adéquate des tissus, ce qui peut provoquer des plaies chroniques. [8] La pression joue également un rôle dans la formation des ulcères diabétiques. [14]

Escarres Modifier

Un autre type important de plaies chroniques est les escarres [30], qui surviennent généralement chez les personnes atteintes de maladies telles que la paralysie qui inhibent le mouvement des parties du corps couramment soumises à une pression telles que les talons, les omoplates et le sacrum. [31] [32] Les escarres sont causées par une ischémie qui se produit lorsque la pression sur le tissu est supérieure à la pression dans les capillaires, et restreint ainsi le flux sanguin dans la région. [30] Le tissu musculaire, qui a besoin de plus d'oxygène et de nutriments que la peau, montre les pires effets d'une pression prolongée. [32] Comme dans d'autres ulcères chroniques, les lésions de reperfusion endommagent les tissus.

Bien que le traitement des différents types de plaies chroniques varie légèrement, un traitement approprié cherche à résoudre les problèmes à la racine des plaies chroniques, notamment l'ischémie, la charge bactérienne et le déséquilibre des protéases. [14] Les problèmes de peau péri-lésionnelle devraient être évalués et leur réduction incluse dans un plan de traitement proposé. [17] Diverses méthodes existent pour améliorer ces problèmes, notamment l'utilisation d'antibiotiques et d'antibactériens, le débridement, l'irrigation, la fermeture assistée par vide, le réchauffement, l'oxygénation, la cicatrisation humide (terme lancé par George D. Winter), l'élimination du stress mécanique et l'ajout des cellules ou d'autres matériaux pour sécréter ou augmenter les niveaux de facteurs de guérison. [29]

Il n'est pas certain que le métronidazole intraveineux soit utile pour réduire les odeurs nauséabondes des plaies malignes. [33] Les preuves sont insuffisantes pour utiliser des pansements contenant de l'argent ou des agents topiques pour le traitement des plaies chroniques infectées ou contaminées. [34]

Le défi de tout traitement est de traiter autant de facteurs indésirables que possible simultanément, afin que chacun d'eux reçoive la même attention et ne continue pas à entraver la guérison au fur et à mesure que le traitement progresse. [35] [36]

Prévenir et traiter l'infection Modifier

Pour réduire le nombre de bactéries dans les plaies, les thérapeutes peuvent utiliser des antibiotiques topiques, qui tuent les bactéries et peuvent également aider en gardant l'environnement de la plaie humide, [37] [38] ce qui est important pour accélérer la cicatrisation des plaies chroniques. [3] [31] Certains chercheurs ont expérimenté l'utilisation de l'huile d'arbre à thé, un agent antibactérien qui a également des effets anti-inflammatoires. [24] Les désinfectants sont contre-indiqués car ils endommagent les tissus et retardent la contraction de la plaie. [38] En outre, ils sont rendus inefficaces par la matière organique dans les plaies comme le sang et l'exsudat et ne sont donc pas utiles dans les plaies ouvertes. [38]

Une plus grande quantité d'exsudat et de tissu nécrotique dans une plaie augmente la probabilité d'infection en servant de milieu pour la croissance bactérienne loin des défenses de l'hôte. [14] Étant donné que les bactéries se développent sur les tissus morts, les plaies sont souvent débridées chirurgicalement pour éliminer les tissus dévitalisés. [37] Le débridement et le drainage du liquide de la plaie sont une partie particulièrement importante du traitement des ulcères diabétiques, ce qui peut entraîner la nécessité d'une amputation si l'infection devient incontrôlable. L'élimination mécanique des bactéries et des tissus dévitalisés est également l'idée derrière l'irrigation des plaies, qui est réalisée à l'aide d'un lavage pulsé. [14]

L'élimination des tissus nécrotiques ou dévitalisés est également l'objectif de la thérapie par les asticots, l'introduction intentionnelle par un professionnel de la santé d'asticots vivants et désinfectés dans des plaies qui ne cicatrisent pas. Les asticots ne dissolvent que les tissus nécrotiques infectés, désinfectent la plaie en tuant les bactéries et stimulent la cicatrisation. Il a été démontré que la thérapie par les asticots accélère le débridement des plaies nécrotiques et réduit la charge bactérienne de la plaie, entraînant une cicatrisation plus rapide, une réduction de l'odeur de la plaie et moins de douleur. La combinaison et les interactions de ces actions font des asticots un outil extrêmement puissant dans le traitement des plaies chroniques.

La thérapie des plaies par pression négative (TPPN) est un traitement qui améliore les tissus ischémiques et élimine le liquide de la plaie utilisé par les bactéries. [8] [14] Cette thérapie, également connue sous le nom de fermeture assistée par vide, réduit l'enflure des tissus, ce qui apporte plus de sang et de nutriments à la zone, tout comme la pression négative elle-même. [8] Le traitement décompresse également les tissus et modifie la forme des cellules, les amène à exprimer différents ARNm et à proliférer et produire des molécules d'ECM. [2] [8]

Les progrès technologiques récents ont produit de nouvelles approches telles que les pansements auto-adaptatifs [39] qui reposent sur les propriétés de polymères intelligents sensibles aux changements de taux d'humidité. Le pansement offre une absorption ou une hydratation selon les besoins sur chaque zone de plaie indépendante et facilite le processus naturel de débridement autolytique. It effectively removes liquefied slough and necrotic tissue, disintegrated bacterial biofilm as well as harmful exudate components, known to slow the healing process. [40] The treatment also reduces bacterial load by effective evacuation and immobilization of microorganisms from the wound bed, and subsequent chemical binding of available water that is necessary for their replication. [41] Self-adaptive dressings protect periwound skin from extrinsic factors and infection while regulating moisture balance over vulnerable skin around the wound.

Treating trauma and painful wounds Edit

Persistent chronic pain associated with non-healing wounds is caused by tissue (nociceptive) or nerve (neuropathic) damage and is influenced by dressing changes and chronic inflammation. Chronic wounds take a long time to heal and patients can suffer from chronic wounds for many years. [42] Chronic wound healing may be compromised by coexisting underlying conditions, such as venous valve backflow, peripheral vascular disease, uncontrolled edema and diabetes mellitus.

If wound pain is not assessed and documented it may be ignored and/or not addressed properly. It is important to remember that increased wound pain may be an indicator of wound complications that need treatment, and therefore practitioners must constantly reassess the wound as well as the associated pain.

Optimal management of wounds requires holistic assessment. Documentation of the patient's pain experience is critical and may range from the use of a patient diary, (which should be patient driven), to recording pain entirely by the healthcare professional or caregiver. [43] Effective communication between the patient and the healthcare team is fundamental to this holistic approach. The more frequently healthcare professionals measure pain, the greater the likelihood of introducing or changing pain management practices.

At present there are few local options for the treatment of persistent pain, whilst managing the exudate levels present in many chronic wounds. Important properties of such local options are that they provide an optimal wound healing environment, while providing a constant local low dose release of ibuprofen during weartime.

If local treatment does not provide adequate pain reduction, it may be necessary for patients with chronic painful wounds to be prescribed additional systemic treatment for the physical component of their pain. Clinicians should consult with their prescribing colleagues referring to the WHO pain relief ladder of systemic treatment options for guidance. For every pharmacological intervention there are possible benefits and adverse events that the prescribing clinician will need to consider in conjunction with the wound care treatment team.

Ischemia and hypoxia Edit

Blood vessels constrict in tissue that becomes cold and dilate in warm tissue, altering blood flow to the area. Thus keeping the tissues warm is probably necessary to fight both infection and ischemia. [31] Some healthcare professionals use ‘radiant bandages’ to keep the area warm, and care must be taken during surgery to prevent hypothermia, which increases rates of post-surgical infection. [14]

Underlying ischemia may also be treated surgically by arterial revascularization, for example in diabetic ulcers, and patients with venous ulcers may undergo surgery to correct vein dysfunction.

Diabetics that are not candidates for surgery (and others) may also have their tissue oxygenation increased by Hyperbaric Oxygen Therapy, or HBOT, which may provide a short-term improvement in healing by improving the oxygenated blood supply to the wound. [19] [44] In addition to killing bacteria, higher oxygen content in tissues speeds growth factor production, fibroblast growth, and angiogenesis. [2] [19] However, increased oxygen levels also means increased production of ROS. [19] Antioxidants, molecules that can lose an electron to free radicals without themselves becoming radicals, can lower levels of oxidants in the body and have been used with some success in wound healing. [6]

Low level laser therapy has been repeatedly shown to significantly reduce the size and severity of diabetic ulcers as well as other pressure ulcers.

Pressure wounds are often the result of local ischemia from the increased pressure. Increased pressure also plays a roles in many diabetic foot ulcerations as changes due to the disease causes the foot to suffer limited joint mobility and creates pressure points on the bottom of the foot. Effective measures to treat this includes a surgical procedure called the gastrocnemius recession in which the calf muscle is lengthened to decrease the fulcrum created by this muscle and resulting in a decrease in plantar forefoot pressure. [45]

Growth factors and hormones Edit

Since chronic wounds underexpress growth factors necessary for healing tissue, chronic wound healing may be speeded by replacing or stimulating those factors and by preventing the excessive formation of proteases like elastase that break them down. [5] [6]

One way to increase growth factor concentrations in wounds is to apply the growth factors directly. This generally takes many repetitions and requires large amounts of the factors, although biomaterials are being developed that control the delivery of growth factors over time. [46] Another way is to spread onto the wound a gel of the patient's own blood platelets, which then secrete growth factors such as vascular endothelial growth factor (VEGF), insulin-like growth factor 1–2 (IGF), PDGF, transforming growth factor-β (TGF-β), and epidermal growth factor (EGF). [18] Other treatments include implanting cultured keratinocytes into the wound to reepithelialize it and culturing and implanting fibroblasts into wounds. [29] [37] Some patients are treated with artificial skin substitutes that have fibroblasts and keratinocytes in a matrix of collagen to replicate skin and release growth factors.

In other cases, skin from cadavers is grafted onto wounds, providing a cover to keep out bacteria and preventing the buildup of too much granulation tissue, which can lead to excessive scarring. Though the allograft (skin transplanted from a member of the same species) is replaced by granulation tissue and is not actually incorporated into the healing wound, it encourages cellular proliferation and provides a structure for epithelial cells to crawl across. [2] On the most difficult chronic wounds, allografts may not work, requiring skin grafts from elsewhere on the patient, which can cause pain and further stress on the patient's system. [3]

Collagen dressings are another way to provide the matrix for cellular proliferation and migration, while also keeping the wound moist and absorbing exudate. [6] Additionally Collagen has been shown to be chemotactic to human blood monocytes, which can enter the wound site and transform into beneficial wound-healing cells. [47]

Since levels of protease inhibitors are lowered in chronic wounds, some researchers are seeking ways to heal tissues by replacing these inhibitors in them. [27] Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI), which inhibits not only proteases but also inflammation and microorganisms like viruses, bacteria, and fungi, may prove to be an effective treatment. [27]

Research into hormones and wound healing has shown estrogen to speed wound healing in elderly humans and in animals that have had their ovaries removed, possibly by preventing excess neutrophils from entering the wound and releasing elastase. [26] Thus the use of estrogen is a future possibility for treating chronic wounds.

Chronic wounds mostly affect people over the age of 60. [14] The incidence is 0.78% of the population and the prevalence ranges from 0.18 to 0.32%. [18] As the population ages, the number of chronic wounds is expected to rise. [30] Ulcers that heal within 12 weeks are usually classified as acute, and longer-lasting ones as chronic.


Fond

Venous leg ulcers (VLUs) are a major clinical challenge. VLUs are among the most common chronic wounds presenting on the lower extremities and feet in man with prevalence up to 3% in the over 65 years of age in the UK [1]. Worldwide reported prevalence data are graphically presented in Fig. 1 [2,3,4,5,6,7,8]. Recently, Ting Xie and colleagues reported that the VLUs are the greatest proportion of chronic wounds in the population over 60 years of age from a retrospective analysis of 5 years’ data on chronic wounds managed in Shanghai, China [9]. This finding could be significant since society is facing an increasing burden of cost of managing VLUs. Guest et al., after conducting a case control study of 1000 patients with chronic wounds (and 1000 age-matched controls without wounds), reported that the cost of managing all chronic wounds and associated morbidities was £5.3 billion to the UK exchequer [10].

Prevalence of venous leg ulcers (VLUs) in different countries across the world. A darker colour is used to represent higher prevalence. (Prevalence was reported per 1000 individuals per year)

VLUs present in the skin over the ankles, either on the inner or outer aspect of the malleolus, can be painful [11] and are often colonised, with underlying comorbidities such as rheumatoid arthritis and diabetes as shown in Figs. 2 and 3. The treatment of VLUs is based on standardised care which relies on a reliable diagnosis, compression and local wound care. The healing of VLUs is variable, recurrence and common [12]. The aim of this paper is to review the pathogenesis and evidence-based options for standardised care. Standardised care is based on getting a good diagnosis and treatment of the underlying cause.

une Typical appearance of patient with lipodermatosclerosis. The skin is flaky and there is a brownish discoloration. The skin can have a waxy feel to it. b A venous ulcer on the medial aspect of the leg

une A plain X-ray film of a patient with a long-standing venous leg ulcer (VLU). Notice the extensive loss of bone due to infection (osteomyelitis). On account of recurrent episodes of sepsis, the patient received a leg amputation. b A long-standing VLU almost across the lower calf region. Notice the raised edges of the ulcer: a biopsy to exclude cancer proved to be a squamous cell carcinoma


What causes chronic venous insufficiency?

You are more likely to have this condition if you:

Have a family history of the problem

Had damage to your leg due to injury, surgery, or previous blood clots

Other causes of chronic venous insufficiency include:

High blood pressure in the leg veins over time, due to sitting or standing for long periods

A blood clot in a deep vein, often in the calf or thigh (deep vein thrombosis)

Swelling and inflammation of a vein close to the skin, often in the legs (phlebitis)


BIOLOGY, PATHOGENESIS AND CLINICAL SYMPTOMS OF SCHISTOSOMIASIS

Schistosomiasis (blood-fluke infection) is a tropical disease that mainly affects the urinary and intestinal tracts of people living in poor rural communities of both tropical and subtropical countries including Africa, the Middle East, Asia, and the Americas. It is among the leading cause of morbidity and mortality in Africa, Asia and South America. The disease rarely occurs in developed countries where there has been significant improvement in public health, sanitation and sewage management and infections in these areas are usually attributed to travelers or immigrants who may harbour the parasite and who are from schistosomiasis-endemic regions. Cependant, Schistosome species could also be acquired by individuals in schistosomiasis-free countries (China, Japan, and USA) from somewhere else.

CLICK HERE TO BUY MICROBIOLOGY TEXTBOOKS

Schistosomiasis has significantly changed in its global distribution over the past 5 decades in most part of the world (where the disease used to be common) including China, Japan, Brazil, USA, and some parts of the Middle East, and this has been largely attributed to significant improvements in public health policies and other environmental and sanitation practices that brought the blood-fluke infection under control. The disease affects both the old and young but morbidity is highest amongst children in endemic regions, and over 200 million people are either at risk of infection or are already infected with the parasite that causes the disease. Schistosomiasis occurs in both humans and animals, and the disease is strongly associated with poor personal and public hygiene among the heavily populated people.

Schistosomiasis is caused by a group of parasites (flukes) which are generally known as Schistosome espèce. Schistosome species are found in the Phylum Platyhelminthes, Class Trematoda, and Genus Schistosome. Cinq Schistosome species are known to infect humans, and they include: S. haematobium (causes urinary schistosomiasis ou Bilharziasis), S. mansoni (causes intestinal schistosomiasis), S. japonicum (causes oriental schistosomiasis), S. intercalatum, et S. mekongi. S. malayensis et S. mattheei (which causes animal schistosomiasis) are other forms of the parasite. Seul S. haematobium is known to cause urinary schistosomiasis. S. mansoni, S. japonicum, S. intercalatum, et S. mekongi cause intestinal schistosomiasis and other forms of the blood-fluke disease. Schistosome species are not hermaphrodites like some trematodes, and the adult Schistosomes live as male and female parasites in their hosts. Schistosome species are known to live in the vascular channels of their human hosts, i.e. in the portal vascular (venous) systems where they penetrate and invade the veins of their hosts.

Type and morphology of Schistosoma

Schistosome species exists in three morphological forms which are des œufs, miracidia (singular: miracidium) and cercaria (singular: cercariae). Miracidia are the infective stage of the parasite in snail while cercaria is the infective stage of Schistosome species in humans. The eggs and adult worms of the various species of Schistosome species vary in their morphology. Adult worms reproduce sexually in humans to produce eggs which are released in the urine and feaces of infected human hosts into the environment. The eggs hatch in freshwater to release free-swimming, short-lived and motile miracidia which are sexually separate (i.e. they occur as males and females). Schistosomes are cylindrical and elongated in their morphology, and the adult worm measures about 1-2 cm in length.

Vector, reservoir and habitat of Schistosoma

Schistosome species do not have any insect hosts like other parasites. Amphibious snails (snails that live on land and in water) are the most important intermediate hosts while human beings are the most important definitive host of Schistosome espèce. Water bodies including brackish and freshwater are the most important natural habitats for snails that harbour human Schistosome espèce. These freshwater snails which can also be found on vegetations are the source of miracidia which reproduce asexually to release numerous sporocysts and cercaria that eventually swim into water from where humans become infected. Species of snail hosts that harbour human Schistosomes comprendre: Bulinus species (which harbour S. haematobium et S. intercalatum), Biomphalaria species (which harbour S. mansoni) et Oncomelania species which transmits S. japonicum. An infection with Schistosomes in humans normally occurs via contact with water containing infective cercariae of the parasite.

Dogs, goats, rodents, horse, pigs, and cats are examples of animals that can serve as reservoirs for Schistosoma species. Though these animals can be infected experimentally with Schistosomes, they do not however, serve as reservoir in human transmission of the parasite.Dogs are usually the main animal reservoir for S. mekongi. Constant human contacts with rivers, streams, muddy areas, lakes and even vegetations that inhabit snail hosts of the parasite in the environment encourages the onward transmission of Schistosomes aux humains. The miracidia of Schistosomes hatch fast when eggs are deposited by definitive hosts in freshwater, and the production of cercaria are accelerated when the miracidia locates and invades a suitable species of snail specific for it.

Clinical signs and symptoms of schistosomiasis

Majority of people infected with Schistosome species are asymptomatic and rarely show any significant clinical presentation of the disease because the parasite creates a balanced parasite-host relationship. Aussi, Schistosome species have mechanisms that allow the parasite to evade immune destruction by their host’s immune system. The clinical presentation of Schistosome species varies depending on the type of infecting parasite. Developing parasites and adult worms of Schistosome species can survive for many years within the vascular system of their human host undetected. However, some specific clinical manifestations of schistosomiasis includes: transient rash (from systemic and local hypersensitivity reactions), protracted feverish episodes, intestinal inflammation, abdominal pain, bloody diarrhea, haematuria (blood in urine), dysuria, and anaemia (due to repeated haemorrhages or bleeding of the affected organs).

Pathogenesis of schistosomiasis

Human infections with Schistosome species results from the penetration of the skin by Schistosome cercariae, and this occurs following mans contact with freshwater (standing or slow-moving water bodies). Enzyme secretion by Schistosomes facilitates the penetration of the parasite into the skin of their human hosts. Only the head of the cercariae penetrates the skin. The tail is lost during penetration. Cercariae can also be ingested by humans via drinking water contaminated with infected human feaces, and they penetrate the mucosal wall of the intestinal tract when they gain entry through this route (Figure 1). Some human activities such as washing, fishing and bathing in feacally-contaminated waters containing the intermediate host of the parasite can also serve as route via which Schistosomes infect humans. Rashes (known as Schistosomedermatitis) that increases in severity appears on the skin following the parasites penetration but the rash begins to vanish after few days of infection, and as soon as they invade the liver of their human hosts. Maturation of worms in the liver, their migration to small veins and the production of eggs sparks up a febrile reaction (known as Katayama syndrome or fever) in human hosts. Vomiting, headache, fever, abdominal pain, nauseas, diarrhea and loss of weight are some of the clinical manifestations that mark this acute stage of schistosomiasis in humans.

Figure 1. Life cycle Schistosome. 1. Eggs of Schistosome species are eliminated with the feaces or urine of a human host. 2. Under optimal conditions the eggs hatch and release miracidia. 3. Miracidia then swims and penetrates specific snail intermediate hosts. 4. The stages of the miracidia in the snail include 2 generations of sporocysts (i.e. the successive generations). 5. Infective cercariae (which are free-swimming) are later produced and released by the snail into water. 6. Upon release from the snail, the infective cercariae swim and then penetrate the skin of the human host. 7. Infective cercariae shed their forked tail to become schistosomulae. 8,9. The schistosomulae migrate through several tissues and stages to their residence in the veins. Adult worms in humans reside in the mesenteric venules in various locations, which at times seem to be specific for each species. Inside the human host, S. japonicum is more frequently found in the superior mesenteric veins draining the small intestine (UNE) tandis que S. mansoni occurs more often in the superior mesenteric veins draining the large intestine (B). It is noteworthy that S. japonicum et S. mansoni can occupy either of these locations (small intestine and large intestine), and they are also capable of moving between any of these sites, so it is not possible to state clearly that one species only occurs in one particular location. S. haematobium most often occurs in the venous plexus of the bladder (C), but it can also be found in the rectal venules. After deposition of eggs by the female worm in the small venules of the portal and perivesical systems, the eggs are moved progressively toward the lumen of the intestine (for S. mansoni et S. japonicum) and of the bladder and ureter (for S. haematobium), and are eliminated with feces or urine, respectively. CDC

Katayama fever is a serum sickness that occurs in schistosomiasis patients in which the antibody level (including IgG, IgM, and IgE immunoglobulins) is elevated from substantial antigen production following the deposition of fresh eggs of Schistosome espèce. Les chronic stage of schistosomiasis sets in following the oviposition, deposition and retention of the parasites eggs in the lumen of the bladder, bowel and other body tissues. Released eggs are extended through the blood to other vital organs of the body where they inhabit. The most significant pathological changes of schistosomiasis is characterized by the retention of eggs of the parasite in the tissues of its human host. Des milliers de Schistosome eggs are usually retained and trapped in the wall of the urinary bladder and ureter, and this condition (which is quite common in children at an early age) can result to kidney failure if the disease is left untreated.

Obstruction and bleeding of the bladder can result in S. haematobium infection (urinary schistosomiasis) while ulceration and congestion of the intestinal mucosa can occur in other Schistosome infections. As earlier stated, S. japonicum, S. mansoni, S. intercalatum et S. mekongi are the main causative agents of intestinal schistosomiasis. Les oeufs de Schistosome species including those of S. mansoni, (Figure 2), S. haematobium (figure 3), S. japonicum (Figure 4), S. intercalatum (Figure 5), et S. mekongi (Figure 6) are usually morphologically distinct and they are sought for in the stool and urine samples of patients suffering from the Schistosome infection.

Figure 2. S. mansoni egg (ovoid-shaped) in an unstained wet mount of stool specimen. The characteristic lateral spine of S. mansoni is shown (La Flèche). CDC Figure 3. Eggs of S. haematobium (ovoid-shaped)in a wet mount of urine specimen. Note the characteristic terminal spine of S. haematobium (La Flèche). CDC Figure 4. Egg of S. japonicum (round-shaped) in an unstained wet mount of stool specimen. S. japonicum usually has an unnoticeable small spine that is laterally placed (La Flèche). CDC Figure 5. Eggs of S. intercalatum (ovoid-shaped)in a wet mount of urine specimen. Spines of S. intercalatum are usually conspicuous, small and terminally placed (La Flèche). CDC Figure 6. Egg of S. mekongi (round-shaped) in an unstained wet mount of stool specimen. The spine of S. mekongi is usually inconspicuous, small and laterally placed (arrowhead). CDC

These parasites cause ulceration, diarrhea, and bleeding of the intestinal tract. Neurological anomaly including epilepsy can occur when the eggs of Schistosome species are occasionally deposited in the CNS. Adult worms of Schistosome species are known to live in the lumen of veins (including those of the urinary and intestinal tracts) where they cause inflammation, ulceration and bleeding in these areas and its associated organs.

Laboratory diagnosis of schistosomiasis

Schistosomiasis is basically an asymptomatic infection in humans. The diagnosis of schistosomiasis is mainly based on the detection of parasites egg in feaces, urine or biopsy of infected individuals. Detection of blood in urine (i.e. haematuria) of infected individuals in endemic regions indicates urinary schistosomiasis. The eggs of all Schistosome species that infect or parasitize human beings are all found in urine and stool specimen of infected individuals. Eggs of Schistosomes are morphologically distinct, and the number of eggs present in clinical samples also varies depending on the type of infecting Schistosome espèce.

Stool specimens are subjected to various concentration and sedimentation techniques (excluding floatation concentration technique) to detect the parasites eggs while urine samples are usually filtered or centrifuged to detect eggs of Schistosomes. Floatation concentration technique is not recommended for the laboratory diagnosis of schistosomiasis because this method cannot allow Schistosome eggs (which are usually heavier than the eggs of other parasites) to float on the solvent used. Biopsies from the rectum, intestines and bladder can also be examined be examined for Schistosome des œufs. Serodiagnosis which employs monoclonal antibodies (MAbs) facilitates the detection of specific antibodies and/or antigens of Schistosome species in blood serum samples of infected individuals. Though antigen-antibody based serological tests for the diagnosis of schistosomiasis has their disadvantages including that they cannot different between acute infections and previous infectious, they still remain a veritable tool for diagnosing Schistosome infections in endemic regions, and they also eliminate the cumbersomeness and logistical difficulties associated with the processing and collection of stool and urine samples from infected individuals.

Treatment of schistosomiasis

Praziquantel, a schistosomicide (i.e. Schistosome-killing agent) is the best antihelminthic drug amongst others for the treatment of schistosomiasis in humans. Proper usage of praziquantel is very effective against all species of Schistosomes that infect human hosts because the drug is rapidly taken up and concentrated by adult worms, and egg excretion is significantly reduced as well. Other antihelminthics usually considered for the treatment of Schistosome infections include oxamniquine (active against S. mansoni infection) and metrifonate (active against S. haematobium infection). However, praziquantel is still universally used for the effective treatment of schistosomiasis since the production of both oxamniquine and metrifonate may have been discontinued.

Control and prevention of schistosomiasis

Improvements in sanitation and health have significantly helped to reduce and even eliminate schistosomiasis in some parts of the world where the disease used to be endemic including China. Increase in the building of dams and irrigation systems for agricultural purposes (which both serve as natural habitats for snail species harbouring Schistosomes) has contributed significantly in increasing the prevalence of schistosomiasis in Africa and other parts of the world where these practice dominates. Schistosomiasis can also be prevented and controlled by avoiding human contacts with water bodies that may contain infective cercariae of the parasite.

The provision of portable water supply for communities living in endemic areas, construction of bridges and crossroads to minimize water contact and preventing human-feacal contamination of waters will go a long way in minimizing the disease. Provision of sanitary facilities and proper health education for the populace in endemic regions coupled with effective treatment of active infections with praziquantel is very effective in managing the disease. Mass deworming of children and other target groups in endemic regions in addition to improvement in their nutrition, decontamination of water through boiling or chlorination before use is also very useful for controlling schistosomiasis. Effective vaccine for the disease is still under research and development.

Chiodini P.L., Moody A.H., Manser D.W (2001). Atlas of medical helminthology and protozoology. 4 th ed. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Ghosh S (2013). Paniker’s Textbook of Medical Parasitology. Septième édition. Jaypee Brothers Medical Publishers,

Gillespie S.H and Pearson R.D (2001). Principles and Practice of Clinical Parasitology. John Wiley and Sons Ltd. West Sussex, England.

Gutierrez Y (2000). Diagnostic pathology of parasitic infections with clinical correlations. 2 nd ed. New York : Oxford University Press.

John D and Petri W.A Jr (2013). Markell and Voge’s Medical Parasitology. Ninth edition.

Mandell G.L., Bennett J.E and Dolin R (2000). Principles and practice of infectious diseases, 5 th edition. New York: Churchill Livingstone.

Roberts L, Janovy J (Jr) and Nadler S (2012). Foundations of Parasitology. Ninth edition. McGraw-Hill Publishers, USA.

Schneider M.J (2011). Introduction to Public Health. Troisième édition. Jones and Bartlett Publishers, Sudbury, Massachusetts, USA.