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Qu'est-ce qui contrôle la motilité intestinale?


J'ai deux papiers différents. L'un prétend que la motilité intestinale est réduite par la stimulation des récepteurs opioïdes κ et δ. Les récepteurs sont activés par la morphine et certains dérivés, notamment la codéine, le fentanyl, l'hydromophone, la méthadone et l'oxycodone.

Le deuxième article prétend que la motilité intestinale est réduite en bloquant les récepteurs 5-HTb3. Antagonistes ou concurrents des récepteurs 5-HTb3 étant la morphine et certains dérivés.

S'agit-il de deux théories différentes, de deux mécanismes d'action différents, ou est-ce que je rate quelque chose ?


Ce sont deux mécanismes différents.

L'opium est sans doute l'un des plus anciens médicaments à base de plantes, utilisé comme analgésique, sédatif et antidiarrhéique depuis des milliers d'années. Ces effets reflètent les actions du système opioïde endogène et sont médiés par les principaux récepteurs opi-, - et -opioïdes. Dans l'intestin, la met-enképhaline, la leu-enképhaline, la -endorphine et la dynorphine sont présentes à la fois dans les neurones et les cellules endocrines. Lorsqu'ils sont libérés, les peptides opioïdes activent les récepteurs opioïdes sur les circuits entériques contrôlant la motilité et la sécrétion. Il en résulte une inhibition de la vidange gastrique, une augmentation du tonus sphinctérien, une induction de schémas moteurs stationnaires et un blocage du péristaltisme. Récepteurs opioïdes dans le tractus gastro-intestinal


Les rôles de la 5-HT dans la santé comprennent le contrôle de l'activité motrice intestinale normale, la sécrétion et la sensation, et la régulation de l'apport alimentaire et de la croissance cellulaire. Les anomalies de la fonction sérotoninergique contribuent à la genèse des symptômes dans les troubles fonctionnels intestinaux, les maladies inflammatoires et infectieuses de l'intestin, les réponses émétiques à des stimuli variés, l'obésité et le dérèglement de la croissance cellulaire. Les thérapies agissant comme agonistes ou antagonistes des récepteurs 5-HT ou qui modulent la recapture de la 5-HT jouent un rôle prépondérant dans la gestion de ces affections… La sérotonine et le tractus gastro-intestinal.


Lorsqu'on discute du contrôle de la motilité intestinale, il y a plus à mentionner que l'utilisation de sérotoninergiques et d'opioïdes - un certain nombre de neurotransmetteurs peptidiques et non peptidiques sont importants. La somatostatine et le monoxyde d'azote sont deux exemples qui se trouvent chacun être inhibiteurs de la fonction motrice intestinale, mais par deux mécanismes complètement différents. Un peu de compréhension de la biologie cellulaire, en particulier de la signalisation cellulaire, serait utile pour bien comprendre cela, mais le premier agit en inhibant la libération d'acétylcholine et de substance P tandis que le second augmente les niveaux de cAMP/cGMP. Et n'oubliez pas les bases en matière de contrôle moteur - les cholinergiques et les adrénergiques (y compris la dopamine) sont des opposés logiques.

Les références

Leung, P.S. 2014, Le système gastro-intestinal : physiologie gastro-intestinale, nutritionnelle et hépatobiliaire, Springer, 19/03/2018, http://www.springer.com/cda/content/document/cda_downloaddocument/9789401787703-c2.pdf?SGWID=0-0-45-1491980-p176563984


Causes et facteurs de risque des troubles de la motilité gastrique

Priyanka Chugh, MD, est une gastro-entérologue certifiée en exercice avec Trinity Health of New England à Waterbury, Connecticut.

Dans une digestion normale, la nourriture est déplacée dans le tube digestif par des contractions rythmiques appelées péristaltisme. Ce mouvement est appelé « motilité gastrique ». Lorsqu'une personne souffre d'un trouble de la motilité digestive, ces contractions ne fonctionnent pas comme elles le devraient, ce qui peut entraîner divers problèmes.

Les parois intestinales sont constituées de couches de muscles. Dans des conditions normales, ces muscles se contractent et se détendent de manière coordonnée et rythmique qui propulse les aliments de l'œsophage à l'estomac et de l'intestin à l'anus.

Mais, en présence d'un trouble de la motilité, ces contractions ne se produisent pas de manière coordonnée. Il en résulte que les aliments ne passent pas correctement dans l'intestin.


Quelles sont les causes des problèmes de motilité de l'estomac?

Afin de résoudre un problème, vous devez généralement comprendre la cause de ce problème.

Il existe probablement une centaine de causes différentes des problèmes de motilité gastrique. Le coupable pourrait être trouvé à presque n'importe quel point du système digestif.

Mais plusieurs fois, la cause est associée à une condition. Donc, si vous avez reçu un diagnostic de l'un des problèmes ci-dessous, vous serez souvent en mesure d'identifier la cause.

Voici 15 conditions associées à la motilité de l'estomac.


Les bactéries dans l'intestin ont une ligne directe avec le cerveau

Une vue tridimensionnelle de l'intestin de souris montre des neurones sensoriels dans des zones exposées à des niveaux élevés de composés microbiens.

Avec ses 100 millions de neurones, l'intestin a acquis la réputation d'être le « deuxième cerveau » du corps, correspondant au vrai cerveau pour gérer des choses comme l'activité musculaire intestinale et les sécrétions enzymatiques. Une communauté croissante de scientifiques cherche maintenant à comprendre comment les neurones intestinaux interagissent avec leurs homologues cérébraux et comment les échecs de ce processus peuvent entraîner des maladies.

Maintenant, de nouvelles recherches montrent que les bactéries intestinales jouent un rôle direct dans ces communications neuronales, déterminant le rythme de la motilité intestinale. La recherche, menée sur des souris et publiée dans La nature, suggère un degré remarquable de communication entre notre système nerveux et le microbiote. Il peut également avoir des implications pour le traitement des affections gastro-intestinales.

«Nous décrivons comment les microbes peuvent réguler un circuit neuronal qui commence dans l'intestin, va au cerveau et revient à l'intestin», explique Daniel Mucida de Rockefeller, professeur agrégé et chef du laboratoire d'immunologie des muqueuses. "Certains des neurones de ce circuit sont associés au syndrome du côlon irritable, il est donc possible qu'une dérégulation de ce circuit prédispose au SCI."

Le travail a été dirigé par Paul A. Muller, un ancien étudiant diplômé du laboratoire Mucida.

Comment les microbes contrôlent la motilité

Pour comprendre comment le système nerveux central détecte les microbes dans les intestins, Mucida et ses collègues ont analysé les neurones connectés à l'intestin chez des souris dépourvues de microbes, des souris dites sans germes qui sont élevées dès la naissance dans un environnement isolé et ne reçoivent que de la nourriture. et de l'eau soigneusement stérilisée. Ils ont découvert que certains neurones connectés à l'intestin sont plus actifs chez les souris sans germe que chez les témoins et expriment des niveaux élevés d'un gène appelé cFos, qui est un marqueur de l'activité neuronale.

Cette augmentation de l'activité neuronale, à son tour, fait que la nourriture se déplace plus lentement que d'habitude dans le tube digestif des souris. Lorsque les chercheurs ont traité les souris exemptes de germes avec un médicament qui fait taire ces neurones intestinaux, ils ont vu la motilité intestinale s'accélérer.

On ne sait pas comment les neurones détectent la présence de microbes intestinaux, mais Mucida et ses collègues ont découvert que la clé pourrait être un ensemble de composés connus sous le nom d'acides gras à chaîne courte, fabriqués par les bactéries intestinales. Ils ont découvert que des niveaux inférieurs de ces acides gras dans les intestins des souris étaient associés à une plus grande activité des neurones connectés à l'intestin. Et lorsqu'ils ont augmenté les niveaux intestinaux de ces composés chez l'animal, l'activité de leurs neurones intestinaux a diminué. D'autres composés microbiens et hormones intestinales qui changent avec le microbiote se sont également avérés réguler l'activité neuronale, suggérant des acteurs supplémentaires dans ce circuit.

Les neurones sous contrôle

D'autres expériences ont cependant révélé une énigme. Les scientifiques ont constaté que le type particulier de neurones connectés à l'intestin activés par l'absence de microbes ne s'étendait pas à la surface exposée des intestins, ce qui suggère qu'ils ne peuvent pas détecter directement les niveaux d'acides gras.

Mucida et ses collègues ont donc décidé de retracer le circuit en arrière et ont trouvé un ensemble de neurones du tronc cérébral qui montrent une activité accrue chez les souris sans germe. Lorsque les chercheurs ont manipulé des souris témoins pour activer spécifiquement ces mêmes neurones, ils ont constaté une augmentation de l'activité des neurones intestinaux et une diminution de la motilité intestinale.

Les chercheurs ont continué à travailler en arrière, concentrant ensuite leur attention sur les neurones sensoriels qui envoient des signaux des intestins au tronc cérébral. Leurs expériences ont révélé que ces neurones sensoriels s'étendaient à l'interface des zones de l'intestin qui sont exposées à des niveaux élevés de composés microbiens, notamment des acides gras. Ils ont désactivé ces neurones, pour imiter ce qui se passe chez les souris sans germes qui manquent d'acides gras ou de signaux intestinaux associés, et ont observé des neurones activés dans le tronc cérébral, ainsi que l'activation des neurones intestinaux qui contrôlent la motilité intestinale.

"Nous avons tracé toute la boucle et constaté que les neurones situés à l'extérieur des intestins peuvent être contrôlés par ce qui se passe à l'intérieur des intestins", explique Mucida. "Il est plausible que le circuit identifié ici puisse être impliqué dans des interactions bidirectionnelles intestin-cerveau supplémentaires, qui pourraient influencer plusieurs maladies intestinales et neurologiques, y compris le SCI et même des anomalies comportementales."


Les bactéries intestinales pourraient être responsables des effets secondaires du médicament contre la maladie de Parkinson

IMAGE: La lévodopa (en haut à droite) est convertie par les bactéries intestinales en DHPPA (au milieu à droite), qui a un effet inhibiteur sur la motilité intestinale induite par l'acétylcholine (représentée en bas à droite). Ces constatations sont. Voir plus

Crédit : Université de Groningue

Les bactéries de l'intestin grêle peuvent désaminer la lévodopa, le principal médicament utilisé pour traiter la maladie de Parkinson. Le traitement bactérien des fractions non absorbées du médicament produit un métabolite qui réduit la motilité intestinale. Ces résultats ont été décrits dans la revue BMC Biologie le 20 octobre par des scientifiques de l'Université de Groningue. Étant donné que la maladie est déjà associée à la constipation, le traitement du médicament par les bactéries intestinales peut aggraver les complications gastro-intestinales.

Les patients atteints de la maladie de Parkinson sont traités avec de la lévodopa, qui est convertie en neurotransmetteur dopamine dans le cerveau. La lévodopa est absorbée dans l'intestin grêle, mais pas dans sa totalité. Huit à dix pour cent se déplacent plus loin vers une partie plus distale de l'intestin et ce pourcentage augmente avec l'âge et la dose de médicament administrée. Dans cette partie distale de l'intestin, il peut rencontrer des espèces bactériennes telles que Clostridium sporogenes, qui peuvent désaminer (retirer un groupe -NH2 des) acides aminés aromatiques.

Motilité intestinale

«L'année dernière, d'autres scientifiques ont démontré l'activité de désamination de cette bactérie sur les acides aminés aromatiques», explique Sahar El Aidy, professeur adjoint de microbiologie à l'Université de Groningue. El Aidy savait que la structure chimique de la lévodopa est similaire à celle de l'acide aminé aromatique tyrosine. "Cela suggère que la bactérie pourrait métaboliser la lévodopa, ce qui pourrait affecter la motilité intestinale des personnes atteintes de la maladie de Parkinson."

Des études menées par El Aidy et son équipe de recherche ont révélé que la bactérie C. sporogenes décompose effectivement la lévodopa en acide 3-(3,4-dihydroxy phényl)propionique (DHPPA). «Ce processus comporte quatre étapes, dont trois étaient déjà connues. Cependant, nous avons découvert l'étape initiale, qui est médiée par une enzyme transaminase.'

Ensuite, l'équipe a étudié si le DHPPA avait un effet sur la motilité de l'intestin grêle distal, en utilisant un système modèle ex vivo pour la motilité intestinale. La motilité intestinale a été induite en ajoutant de l'acétylcholine, après quoi du DHPPA a été ajouté. "En cinq minutes, cela a diminué la motilité de 69 pour cent, passant à 73 pour cent après dix à quinze minutes." Cela a clairement montré que le métabolite de la lévodopa peut réduire les contractions intestinales, ce qui pourrait conduire à la constipation.

Pour tester si ces résultats sont pertinents pour les patients atteints de la maladie de Parkinson, Sebastiaan van Kessel, doctorant dans l'équipe de recherche d'El Aidy, a testé des échantillons de selles de patients pour détecter la présence de DHPPA. «Parce qu'il est également produit en tant que produit de dégradation du café et des fruits, nous avons comparé des échantillons de patients avec ceux de témoins sains ayant un régime alimentaire comparable», explique El Aidy. Le résultat a montré des niveaux de DHPPA significativement plus élevés dans les échantillons de selles de patients atteints de la maladie de Parkinson qui ont été traités par la lévodopa. Pour confirmer que ce métabolite résultait de la présence et de l'activité de la bactérie intestinale C. sporogenes, ou d'autres bactéries intestinales capables de désamination anaérobie, des bactéries provenant d'échantillons de selles ont été cultivées et nourries avec le précurseur de DHPPA. Cette expérience a montré que la bactérie peut en effet métaboliser la lévodopa pour produire du DHPPA.

Tous ces résultats suggèrent qu'un résidu du médicament lévodopa, qui n'est pas absorbé tôt dans l'intestin, peut être métabolisé par les bactéries intestinales en DHPPA, ce qui réduit ensuite la motilité de l'intestin distal. Comme la constipation est déjà l'un des symptômes de la maladie de Parkinson, il est regrettable que le médicament pour traiter les symptômes puisse lui-même réduire davantage la motilité intestinale en raison de la métabolisation bactérienne intestinale. "Cependant, maintenant que nous le savons, il est possible de rechercher des inhibiteurs des enzymes dans la voie de désamination identifiée dans notre étude."

Résumé scientifique simple

Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson sont traitées avec le médicament lévodopa, qui est absorbé dans l'intestin. La microbiologiste Sahar El Aidy et son équipe de recherche de l'Université de Groningue ont découvert qu'une partie de la lévodopa est décomposée par les bactéries de l'intestin en une substance (DHPPA) qui réduit la motilité intestinale. Par conséquent, le médicament utilisé pour traiter la maladie de Parkinson peut provoquer une constipation, ce qui est regrettable car la constipation est déjà un symptôme de la maladie. Cependant, les résultats de cette étude pourraient inspirer la découverte d'inhibiteurs qui arrêtent la dégradation de la lévodopa en DHPPA.

Référence : Sebastiaan P. van Kessel, Hiltje R. de Jong, Simon L. Winkel, Sander S. van Leeuwen, Sieger A. Nelemans, Hjalmar Permentier, Ali Keshavarzian et Sahar El Aidy : désamination bactérienne intestinale des médicaments à base de lévodopa résiduelle pour la maladie de Parkinson BMC Biologie, 20 octobre 2020

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Différences entre les plexus myentérique et sous-muqueux

Les Plexus myentérique consiste principalement en une chaîne linéaire de nombreux neurones interconnectés qui s'étendent sur toute la longueur du tractus gastro-intestinal. Une section de cette chaîne est illustrée à la Figure 62-4.

Parce que le plexus myentérique s'étend tout le long de la paroi intestinale et parce qu'il se situe entre les couches longitudinale et circulaire du muscle lisse intestinal, il est principalement concerné par le contrôle de l'activité musculaire le long de l'intestin. Lorsque ce plexus est stimulé, ses principaux effets sont (1) une augmentation de la contraction tonique, ou « tonicité » de la paroi intestinale, une augmentation de l'intensité des contractions rythmiques, une légère augmentation de la vitesse du rythme de contraction et (4) une augmentation de la vitesse de conduction d'ondes excitatrices le long de la paroi intestinale, provoquant un mouvement plus rapide des ondes péristaltiques intestinales.

Les Plexus myentérique ne doit pas être considéré comme entièrement excitateur car certains de ses neurones sont inhibiteur leurs terminaisons fibreuses sécrètent un transmetteur inhibiteur, peut-être polypeptide intestinal vasoactif ou un autre peptide inhibiteur. Les signaux inhibiteurs qui en résultent sont particulièrement utiles pour inhiber certains des muscles du sphincter intestinal qui entravent le mouvement des aliments le long des segments successifs du tractus gastro-intestinal, tels que le sphincter pylorique, qui contrôle la vidange de l'estomac dans le duo-denum, et le sphincter de la valve iléo-caecale, qui contrôle la vidange de l'intestin grêle dans le caecum.

Les plexus sous-muqueux, contrairement au plexus myentérique, est principalement concerné par le contrôle de la fonction dans la paroi interne de chaque segment minuscule de l'intestin. Par exemple, de nombreux signaux sensoriels proviennent de l'épithélium gastro-intestinal et sont ensuite intégrés dans le plexus sous-muqueux pour aider à contrôler les sécrétion intestinale, local absorption, et locale contraction du muscle sous-muqueux qui provoque divers degrés de repliement de la muqueuse gastro-intestinale.


Alors, comment exactement les bactéries intestinales contrôlent-elles notre esprit ?

Le neuroscientifique John Cryan mentionne des recherches qui montrent que les bactéries elles-mêmes sont capables d'envoyer des signaux à travers le nerf vague. N'oubliez pas que le nerf vague est ce qui relie le système nerveux entérique (le cerveau de l'intestin) et le système nerveux central. De plus, les bactéries intestinales peuvent libérer des métabolites qui pénètrent dans la circulation sanguine, puis dans le système nerveux central, affectant ainsi nos actions, notre humeur et notre fonction. (La source)

Ce n'est pas que de la théorie. La recherche a montré comment les changements bactériens dans l'intestin peuvent produire des symptômes semblables à ceux de l'anxiété, et comment les personnes présentant certains changements dans leur flore intestinale ont envie de certains aliments. Même l'introduction d'une souche de bactérie signal chez les souris a montré des changements drastiques dans leurs niveaux d'anxiété. (La source)


Reprendre

L'objet de ce travail est de préciser le rôle des hormones gastro-intestinales dans le contrôle de la motilité digestive. Au niveau de l'estomac proximal, la cholécystokinine (CCK), la gastrine et la sécrétine inhibent les contractions. Elles diminuent la pression intragastrique et ralentissent l'évacuation gastrique des liquides. Le polypeptide inhibiteur gastrique (GIP), le glucagon et le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) ralentissent peut-être aussi la vidange gastrique, car ils inhibent également les contractions gastriques proximales mais cet effet sur la vidange n'a pas été étudié. A l'opposé, la motiline augmente les contractions de l'estomac proximal et accélère l'évacuation gastrique de liquides. Les contractions de l'estomac distal sont stimulées par la gastrine, la CCK et la motiline elles sont inhibées par la sécrétine, le GIP et le VIP. Il est possible que la modulation des contractions gastriques par ces hormones influence le brassage intragastrique des aliments et l'évacuation des solides mais ceci n'a pas été étudié. Les contractions du pylore sont cumulées par la CCK et la sécrétine, et cet effet stimulant est bloqué par la gastrine. Cette stimulation devrait, en principe, réduire le reflux duodéno-gastrique mais ceci n'a pas été démontré plus. Au niveau de l'intestin grêle, la CCK, la gastrine, la motiline, le VIP et le glucagon stimulent les contractions, qui sont inhibées par la sécrétine. La CCK et la motiline accélèrent le transit intestinal le VIP et le glucagon le ralentissent. Les contractions cycliques de contraction gastroduodénales qui ont entraîné dans l'état de jeûne sont associées à une élévation des concentrations plasmatiques de motiline les contractions caractéristiques de l'état postprandial sont reproduites par l'administration de gastrine et de CCK. A ce jour, la participation de ces effets hormonaux dans les mécanismes physiologiques n'a été démontrée que pour la CCK sur l'estomac proximal et pour la gastrine sur l'estomac distal.


Motilité intestinale

La capacité des parois de l'intestin grêle et du gros intestin à se contracter et à se détendre permet le mouvement du contenu intestinal d'un site à un autre. Des modèles de motilité spécifiques sous-tendent les fonctions de chaque segment intestinal. De plus, des régions musculaires spécialisées, ou sphincters, retardent le passage du contenu intestinal de manière contrôlée à des sites spécifiques.

Rôle et importance dans l'intestin grêle

Comme nous l'avons appris dans les chapitres précédents, le rôle principal de l'intestin grêle est de digérer les divers composants du repas et d'absorber les nutriments qui en résultent dans la circulation sanguine ou le système lymphatique. Les schémas de motilité observés dans l'intestin grêle sont profondément modifiés par l'alimentation. La durée de ces changements dépend de la charge calorique et du type de nutriments ingérés, les lipides ayant l'effet le plus durable. Pendant l'état nourri, de nombreux modèles de motilité dans l'intestin grêle sont conçus non pas pour propulser le contenu intestinal par voie orale, mais plutôt pour mélanger le contenu avec les diverses sécrétions digestives et prolonger leur exposition à l'épithélium absorbant. Les couches musculaires de l'intestin grêle interagissent pour permettre « deux pas en avant et un pas en arrière », retenant le contenu intestinal suffisamment longtemps pour permettre une extraction efficace de la plupart ou de toutes les substances utiles. En général, par conséquent, les fonctions de motilité de l'intestin grêle contrôlent le taux d'absorption des nutriments. La vitesse avec laquelle le contenu est propulsé varie également le long de l'intestin grêle. Le mouvement est le plus rapide dans le duodénum et le jéjunum, permettant un mélange et une propulsion rapides du contenu à la fois oralement et par voie orale. La motilité ralentit alors dans l'iléon, offrant un temps supplémentaire pour l'absorption des nutriments lentement perméables, et en particulier des lipides. Ensuite, une fois que le repas est digéré et absorbé, l'intestin grêle se transforme en le complexe moteur migrant (MMC) dont nous avons également parlé pour l'estomac, un schéma de repos relatif ponctué par des schémas de motilité propulsive qui expulsent les résidus non digérés à travers l'intestin grêle et dans le côlon.

Rôle et importance dans le côlon

Les fonctions du côlon sont bien distinctes de celles de l'intestin grêle. Ainsi, alors que le côlon s'engage dans une certaine digestion limitée et la récupération des nutriments des résidus non digérés, avec la coopération de sa flore endogène, les fonctions principales du côlon sont d'extraire et de récupérer l'eau du contenu intestinal, et de traiter les matières fécales pour élimination. En conséquence, même à jeun, les fonctions de motilité en particulier du côlon ascendant et transverse sont considérablement plus orientées vers le mélange du contenu et sa rétention pendant des périodes prolongées, et le côlon ne participe pas à la MMC. D'autre part, périodiquement, de grandes contractions propulsives balayent le côlon, transférant son contenu dans le rectum et favorisant finalement l'envie de déféquer.

Anatomie fonctionnelle

Couches musculaires

L'intestin grêle, un tube creux d'environ 600 cm de long chez un adulte normal, est entouré de deux couches musculaires superposées qui forment ensemble la musculeuse externe. Une couche de muscle circulaire se trouve la plus proche de la muqueuse, recouverte d'une couche musculaire longitudinale. Prises ensemble, ces couches musculaires peuvent produire la plupart, sinon la totalité, des modèles de motilité stéréotypés de l'intestin grêle. Il existe également une fine couche de muscle prise en sandwich entre la muqueuse et la sous-muqueuse, la muqueuse musculaire, mais la contribution de cette couche musculaire aux propriétés de motilité globale de l'intestin grêle n'est pas claire. Au lieu de cela, il peut conférer des fonctions de motilité spécifiques aux structures muqueuses, telles que les villosités.

Les fonctions des couches musculaires circulaires et longitudinales sont étroitement intégrées. Cela vient en partie du fait qu'ils s'engagent dans un haut niveau de couplage électrique. Les structures connues sous le nom de jonctions communicantes, qui permettent à de petits seconds messagers et à des signaux électriques d'être communiqués entre des cellules adjacentes, signifient que la stimulation d'une cellule musculaire lisse peut être rapidement transmise à ses voisines, sans avoir besoin d'une entrée neuronale supplémentaire. La fonction des deux couches musculaires est également coordonnée par l'activité des cellules interstitielles de Cajal. Ces cellules subissent des cycles rythmiques de dépolarisation, liés à des oscillations de la concentration en calcium intracellulaire. Comme dans l'estomac, ces cellules assurent la fonction de stimulateur cardiaque qui dicte le rythme électrique basal, ou ondes lentes, qui contrôlent finalement le taux et les emplacements des contractions phasiques du muscle lisse. Dans le duodénum, ​​le rythme électrique basal se produit à une vitesse de 12 cycles par minute (cpm), bien que cela ralentisse lorsque l'on se déplace distalement à 7-8 cpm dans l'iléon distal. Les cellules interstitielles de Cajal sont essentielles pour le réflexe péristaltique dans l'intestin grêle (et dans une moindre mesure dans le côlon) et leur nombre peut être réduit dans des conditions associées à un transit ralenti, comme la constipation.

Le gros intestin contient également des couches musculaires circulaires et longitudinales qui régulent sa motilité, mais leur disposition anatomique diffère quelque peu de celle observée dans l'intestin grêle. Dans le côlon ascendant, transversal et descendant, la couche musculaire circulaire est recouverte de trois longues bandes de muscle longitudinal non superposées orientées à 120 ° les unes par rapport aux autres, connues sous le nom de taeniae coli. Le couplage électrique entre le muscle circulaire et le taeniae coli est moins efficace que celui observé entre les couches musculaires correspondantes de l'intestin grêle, ce qui contribue probablement à une motilité propulsive moins efficace. La couche musculaire circulaire est également contractée par intermittence pour diviser le côlon en segments fonctionnels appelés haustra. La vitesse de propagation des impulsions est plus rapide dans le muscle circulaire du côlon que dans les couches longitudinales, permettant ces contractions de l'anneau de segmentation. Notez que les segments haustraux ne sont pas des structures permanentes, cependant, et donc ils peuvent être lissés pour permettre la propulsion du contenu colique.

Au fur et à mesure que l'on pénètre dans le côlon sigmoïde et le rectum, l'intestin devient complètement enveloppé par des muscles longitudinaux importants pour les fonctions spécialisées de cette région, qui comprennent notamment le fait de servir principalement de conduit et de participer à la défécation. La lumière du rectum est également partiellement obstruée par des plis transversaux, à nouveau formés par la contraction musculaire, qui agissent comme des étagères pour retarder le passage des matières fécales (Figure 9-1). Enfin, la partie la plus distale du tractus gastro-intestinal, le canal anal, est une région spécialisée qui contient à la fois des muscles lisses et striés dans ses parois. À cet égard, il peut être comparé au segment intestinal le plus proximal, l'œsophage, qui est le seul autre segment du système gastro-intestinal dont la motilité est régie par les deux types de muscles.


4 phases principales de la sécrétion gastrique | Système digestif | Humain | La biologie

La sécrétion gastrique s'est divisée en quatre phases : 1. Phase nerveuse 2. Phase gastrique 3. Phase intestinale 4. Phase interdigestive.

1. Phase nerveuse:

Une poche de Pavlov est préparée chez un chien et sur le même animal, l'œsophage est divisé, comme cela a été fait dans l'expérience de l'alimentation fictive. La nourriture, avalée par l'animal, sort par l'extrémité coupée de l'œsophage et ne pénètre pas dans l'estomac. Malgré cela, on constate que l'estomac sécrète après une période de latence, d'environ 5 à 10 minutes et continue jusqu'à 1 heure et demie. Lorsque les vagi sont coupés, cette sécrétion ne se produit pas.

je. La stimulation du nerf vague produit une sécrétion riche en pepsine et en HCl ainsi qu'un peu de mucus, l'action la plus puissante est peut-être sur la sécrétion acide. Les cellules gastriques sont stimulées par l'acétylcholine libérée après action vagale. Il existe également une possibilité qu'une quantité accrue d'histamine, libérée au niveau de la muqueuse de l'estomac après une stimulation vagale, stimule les cellules pariétales.

La stimulation vagale provoque également une vasodilatation de la muqueuse gastrique. Dans certaines conditions, la stimulation vagale peut également arrêter ou diminuer les sécrétions gastriques. La stimulation du vague augmente également la libération de gastrine et augmente la réponse des cellules de l'estomac à d'autres types de stimuli.

ii. La stimulation des nerfs sympathiques, alimentant l'estomac, provoque une vasoconstriction, mais ses effets sur la sécrétion gastrique ne sont pas constants.

iii. L'hypothalamus exerce une influence incontestable sur la sécrétion gastrique. La stimulation de l'hypothalamus augmente la sécrétion gastrique en augmentant l'activité vagale. L'hypoglycémie a un effet similaire médié de manière identique. On a découvert que des lésions expérimentales de l'hypothalamus produisaient des hémorragies gastriques, des érosions et même des perforations. On pense que certaines de ces lésions peuvent être associées à la cause d'un ulcère gastrique.

iv. Ceux-ci montrent que la phase initiale de la sécrétion gastrique est un processus réflexe et ce type de sécrétion est appelé jus d'appétit par Pavlov.

Une analyse plus approfondie montre que deux types de réflexes y sont impliqués :

je. Réflexe inconditionné :

Le stimulus sensoriel du réflexe inconditionné apparaît dans la bouche lors de la mastication et de la déglutition de la nourriture. Les nerfs sensitifs sont les cinquième, septième et neuvième nerfs crâniens. Le nerf moteur est le nerf vague.

ii. Réflexe conditionné (réflexe psychique) :

L'existence du réflexe conditionné est prouvée par le fait que la vue ou l'odeur de la nourriture habituelle stimule la sécrétion gastrique. Divers autres stimuli conditionnés peuvent être établis qui peuvent éveiller la sécrétion gastrique même lorsqu'aucune nourriture n'est réellement donnée au chien, c'est-à-dire sans contact de nourriture dans la bouche. Les nerfs sensoriels sont ceux des sens spéciaux, à savoir la vision, l'odorat et l'ouïe. Le nerf moteur est le nerf vague.

Il a les caractères suivants :

je. Il est riche en pepsine, acide en réaction et contient du mucus.

ii. La composition du jus d'appétit est constante et ne varie pas avec le type d'aliment.

iii. La quantité varie avec l'intensité de l'appétit.

iv. La sécrétion du suc psychique peut être inhibée par le choc, la peur, l'anxiété, etc.

v. Chez les animaux, il constitue une partie considérable de la sécrétion gastrique totale, mais chez l'homme, la quantité est probablement bien moindre et n'est pas essentielle.

vi. Son importance réside dans le fait qu'il aide à amorcer la deuxième phase de la sécrétion gastrique.

2. Phase gastrique (Hormonal) :

A la fin de l'alimentation fictive, la sécrétion gastrique provoquée par la phase céphalique disparaît. Mais si la nourriture pénètre dans l'estomac, une sécrétion supplémentaire de suc gastrique a lieu. La phase gastrique de sécrétion est médiée par une réponse réflexe locale et vagale à la distension et également par l'hormone gastrine libérée par la muqueuse de la région pylorique.

Ainsi lorsque l'estomac est complètement dénervé, cette sécrétion n'est pas affectée. Ceci prouve que cette sécrétion s'ajoute à un réflexe nerveux et que l'irritation mécanique des aliments sur la muqueuse gastrique est due à un stimulus chimique. Par d'autres expériences, il a été prouvé qu'un excitant chimique agit réellement dans cette phase et s'appelle gastrine (fig. 9.33).

Les faits expérimentaux suivants peuvent être avancés pour soutenir la théorie de la gastrine :

je. L'extrait acide de muqueuse pylorique, en injection, stimule la sécrétion gastrique.

ii. Au plus fort de la sécrétion gastrique, une substance se trouve dans le sang veineux de l'estomac qui peut exciter la sécrétion gastrique.

iii. Ivy et Farrell ont découpé une petite poche dans le corps de l'estomac et l'ont greffée dans la région mammaire d'un cochon. La glande mammaire étant très vascularisée, le greffon s'y fixe facilement. La plaie dans l'estomac est correctement suturée. Avec une telle préparation, on constate que, lorsque la deuxième phase de sécrétion gastrique a lieu dans l'estomac principal, la poche greffée sécrète également du suc gastrique.

Puisqu'il n'y a pas de connexion nerveuse entre l'estomac et la poche greffée et qu'il n'y a pas de connexion nerveuse séparée (moteur vague) de la poche, la sécrétion dans cette dernière doit être due à un excitant chimique qui est transporté dans la poche par la circulation sanguine.

iv. Komarov a isolé un dérivé protéique de la muqueuse pylorique possédant un fort effet stimulant sur la sécrétion gastrique.

v. Après résection de la partie pylorique de l'estomac, cette phase de sécrétion gastrique est considérablement réduite.

vi. Lorsque de l'albumine d'œuf coagulée, de la viande crue, de l'amidon ou de la graisse non digérés est introduit dans l'estomac par la fistule gastrique ou par la plaie d'œsophagotomie d'un chien endormi (pour éviter la sécrétion de suc psychique), aucune sécrétion n'a lieu.

Cela prouve que ces substances n'ont aucun effet mécanique ni ne portent le stimulus chimique nécessaire. Mais lorsque des extraits de viande, des extraits de foie et de la viande partiellement digérée, du blanc d'œuf, etc., sont introduits dans l'estomac, la sécrétion gastrique est stimulée. It has been demonstrated that stimulation of the vagus causes release of gastrin. This gastro-intestinal hormone is also liberated through a local reflex mechanism mediated through cholinergic nerves other than the vagus.

From these observations it can be concluded that gastrin is manufactured by the pyloric mucosa from some products of protein digestion. This substance enters the blood stream, brought back to the gastric glands and stimulates their secretion.

Nature and Action of Gastrin:

It is polypeptide in nature, two gastrins, gastrin I and II, differing in amino acid sequence have been isolated. Both of them stimulate gastric secretion.

(a) Gastrin stimulates gastric secretion—which is rich in acid but poor in pepsin,

(b) it stimulates bile secretion, and

(c) It also stimulates pancreatic secretion to a slight extent.

The gastric phase of secretion constitutes the main part of gastric juice and continues for about three hours. Unlike psychic juice, this part of secretion and varies in quality and quantity according to the type of foodstuff.

The variations are as follows:

Response to Food:

je. Meat increases both the quantity and the HCl content.

ii. Bread stimulates a secretion having the greatest digestive power.

iii. Fat inhibits secretion both in quality and quantity. [It also inhibits the movements of stomach] This depressing effect may be due to a chemical substance called enterogastrone. [see below.] The inhibitory effects of fats are more strongly exerted from the duodenum than from the stomach.

iv. Water, tea, coffee, spices, condiments, vegetable juices, etc., stimulate gastric secretion.

v. Mechanical distention of stomach by gas, such as with aerated waters, stimulates gastric secretion (and movements).

3. Phase intestinale:

It was observed that the presence of certain food substance in the small intestine excites gastric secretion. The latent period is 2 – 3 hours but continues for 8 -10 hours. When water, meat extract, peptone and partly digested proteins etc., enter the duodenum in the process of digestion or are directly introduced into the duodenum (through a duodenal fistula), this secretion occurs.

When these parts are completely denervated this phase of gastric secretion is not affected. This proves that it is due to a chemical stimulant, a hormone or secretagogue absorbed with the food from the intestine, the exact nature of the stimulus is not known.

Gastric secretion can also be inhibited by the presence of certain substances in the duodenum.

(a) Introduction of alkali directly into duodenum inhibits gastric secretion, and

(b) Presence of fats in the duodenum inhibits gastric secretion (both the gastric and intestinal phases).

This inhibitory action of fat is due to the liberation of an intestinal hormone called enterogastrone. It inhibits gastric secretion and gastric motility. Such an inhibitory agent has been detected in the blood of fat-fed animals and has been extracted from the intestinal mucosa.

Urogastrone is another inhibitory substance similar to, but not identical with enterogastrone. It has been isolated both from the urine of a normal male and from that of a pregnant women. It exerts a specific inhibitory effect on gastric secretion (for this reason its therapeutic use in the treatment of gastric ulcer has been recom­mended). Its role in the normal process of gastric secretion is not known.

4. Interdigestive Phase:

Hydrochloric acid secretion has been found to take place at regular intervals, even in fasted man and dog. They all act by stimulating the nucleus of the vagus.

It has been observed that both hormonal and nervous mechanisms are involved in such secretion, the latter being mediated through the vagus. Recently, it is believed that the interdigestive phase is a part of intestinal phase and partly due to spontaneous secretion of saliva.


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