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Pourquoi le lavage gastrique est-il considéré comme utile uniquement si un patient se présente à l'hôpital dans l'heure suivant une ingestion toxique ?


Pourquoi le lavage gastrique est-il considéré comme utile uniquement si un patient se présente à l'hôpital dans l'heure suivant une ingestion toxique ? Quelle serait la gravité des effets si un patient venait à l'hôpital après le délai recommandé d'une heure ?


Le lavage gastrique ne lave ("lavages") que l'estomac ("gastrium"). Le temps de vidange gastrique est généralement d'environ 60 à 120 minutes, probablement à l'extrémité inférieure de celui des liquides ingérés. Après ce laps de temps, la majeure partie de la substance toxique sera au-delà du niveau du sphincter pylorique (c'est-à-dire dans le duodénum) et ne sera pas accessible au lavage.

Il est impossible de répondre à la deuxième question sans quelques informations sur l'ingestion toxique spécifique que vous souhaitez connaître.


La vidange gastrique, qui était autrefois bien acceptée et semble intuitivement bénéfique, ne doit pas être effectuée systématiquement. Il ne réduit pas clairement la morbidité ou la mortalité globale et comporte des risques. La vidange gastrique est envisagée si elle peut être effectuée dans l'heure suivant une ingestion mettant la vie en danger. Cependant, de nombreux empoisonnements se manifestent trop tard et il n'est pas toujours clair si un empoisonnement met la vie en danger. Ainsi, la vidange gastrique est rarement indiquée et, si une substance caustique a été ingérée, elle est contre-indiquée (voir Ingestion caustique).

Si la vidange gastrique est utilisée, le lavage gastrique est la méthode préférée. Le lavage gastrique peut entraîner des complications telles qu'une épistaxis, une aspiration ou, plus rarement, une lésion oropharyngée ou œsophagienne. Le sirop d'ipéca a des effets imprévisibles, provoque souvent des vomissements prolongés et peut ne pas éliminer des quantités substantielles de poison de l'estomac. Le sirop d'ipéca peut être justifié si l'agent ingéré est hautement toxique et que le temps de transport jusqu'au service des urgences est inhabituellement long, mais cela est rare aux États-Unis.

réf:http://www.merckmanuals.com/professional/injuries_poisoning/poisoning/general_principles_of_poisoning.html#v1118455


CYANURE D'HYDROGENE (AC) : Agent Systémique

Amlathe S, Gupta VK [1990]. Dosage spectrophotométrique du cyanure d'hydrogène dans l'air à l'aide de phloroglucinol. Fresenius&rsquo J Anal Chem 338(5):615-617.

Asano Y, Ito S [1990]. Développement d'un système de contrôle continu potentiométrique des ions cyanure en solution aqueuse utilisant un capteur de gaz cyanure d'hydrogène. Bunseki Kagaku 39(11) : 693-698.

Bentley AE, Aulne JF [1989]. Capteur à fibre optique pour la détection de cyanure d'hydrogène dans l'air : Partie 1. Caractérisation des réactifs et performances du détecteur à billes imprégnées. Anal Chim Acta 222(1):63-73.

de Gouw J, Warneke C, Karl T, Eerdekens G, van der Veen C, Fall R [2003]. Sensibilité et spécificité de la détection des gaz traces atmosphériques par spectrométrie de masse à réaction de transfert de protons. Int J Mass Spectrom 223(1-3):365-382.

Foerg W [1995]. Procédé d'élimination du cyanure d'hydrogène des gaz et catalyseur pour la décomposition du cyanure d'hydrogène. Énergie de carburant Abst 36(5):373.

Hachiya H [2003]. Etude sur la réduction des effectifs des capteurs de gaz électrochimiques.Bunseki Kagaku 52(1):83-84.

Jawad SM, Aulne JF [1991]. Capteur à fibre optique pour la détection de cyanure d'hydrogène dans l'air. II. Théorie et conception d'un système de détection automatique. Anal Chim Acta 246(2):259-266.

Kim E, Little JC, Chiu N, Chiu A [2001]. Exposition par inhalation à des produits chimiques volatils dans l'eau potable. J Environ Sci Health Part C-Environ Carcinog Ecotoxicol Rev 19(2):387-413.

Kluchinsky TA, Savage PB, Fitz R, Smith PA [2002]. Libération de cyanure d'hydrogène et de chlorure d'hydrogène lors de la dispersion à haute température de l'agent anti-émeute CS. AIHAJ 63(4):493-496.

Kuban V, Dasgupta PK [1992]. Détermination sélective des gaz par analyse par injection de flux différenciée par membrane en deux étapes. Détermination de traces de cyanure d'hydrogène en présence de fortes concentrations d'hydrogène sulfuré. Anal Chem 64(10) : 1106-1112.

Langmaier J, Janata J [1992]. Couche sensible pour la détection électrochimique du cyanure d'hydrogène. Anal Chem 64(5):523-527.

Li J, Petelenz D, Janata J [1993]. Transistor à effet de champ à grille suspendue sensible au cyanure d'hydrogène gazeux. Electroanalyse 5(9-10):791-794.

Marion P, Rouillier MC, Blet V, Pons MN [1990]. Surveillance en ligne de la concentration de cyanure via un système à membrane gazeuse dans les procédés métallurgiques extractifs. Anal Chim Acta 238 (1):117-127.

Nagy A, Nagy G [1993]. Cellule à entrefer ampérométrique pour la mesure du cyanure libre. Anal Chimica Acta 283(2):795-802.

Nakano N, Yamamoto A, Kobayashi Y, Nagashima K [1999]. Une mesure automatique du cyanure d'hydrogène dans l'air par une méthode de bande de surveillance. Anal Chimica Acta 398(2-3):305-310.

NIOSH [1994]. Méthode NMAM 6010 : Cyanure d'hydrogène. Dans : Manuel des méthodes analytiques du NIOSH. 4e éd. Cincinnati, OH : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, DHHS (NIOSH) Publication No. 94-113.

NIOSH [1994]. Méthode NMAM 7904 : Cyanures, aérosols et gaz. Dans : Manuel des méthodes analytiques du NIOSH. 4e éd. Cincinnati, OH : U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, DHHS (NIOSH) Publication No. 94-113.

Olson DC, Bysouth SR, Dasgupta PK, Kuban V [1994]. Nouvel analyseur à injection de flux pour surveiller les traces de cyanure d'hydrogène dans les flux de gaz de procédé. Proc Contr Qual 5(4):259-265.

Rao VK, Suresh S, Bhattacharya A, Rao NBSN [1999]. Un détecteur potentiométrique pour le gaz cyanure d'hydrogène utilisant un complexe d'argent dicyano. Talanta 49(2):367-371.

Seto Y [2002]. Fausse détection de cyanure. Anal Chem 74(5):134A-141A.

Sicilia D, Rubio S, Perez-Bendito D, Maniasso N, Zagatto EA [1999]. Une approche d'échantillonnage par filtre imprégné pour la détermination du cyanure d'hydrogène dans l'air par une méthode micellaire cinétique-fluorimétrique. Analyste 124(4):615-620.

Smith PA, Sheely MV, Kluchinsky TA [2002]. Microextraction en phase solide avec analyse par chromatographie en phase gazeuse pour déterminer les concentrations de cyanure d'hydrogène à court terme sur le terrain. J Séparation Sci 25(14) 917-921.

Le juge Sweileh [1996]. Etude des équilibres dans les systèmes cyanurés par mesure de diffusion gazeuse du cyanure d'hydrogène. Anal Chimica Acta 336(1-3):131-140.

Calafat AM, Stanfill SB [2002]. Quantification rapide du cyanure dans le sang total par chromatographie en phase gazeuse automatisée de l'espace de tête. J Chromatogr B : Anal Technol Biomed Life Sci 772(1):131-137.

Cardéal ZL, Pradeau D, Hamon M [1993]. Détermination du cyanure d'hydrogène par chromatographie en phase gazeuse avec espace de tête à l'aide d'une méthode améliorée de normalisation. Chromatographia 37(11-12):613-617.

Carr SA, Baird RB, Lin BT [1997]. Interférences dérivées des eaux usées dans l'analyse du cyanure. Eau Res 31(7) : 1543-1548.

Cruz-Landeira A, Lopez-Rivadulla M, Concheiro-Carro L, Fernandez-Gomez P, Tabernero-Duque MJ [2000]. Une nouvelle méthode spectrophotométrique pour le diagnostic toxicologique des intoxications au cyanure. J Anal Toxicol 24(4):266-270.

do Nascimento PC, Bohrer D, de Carvalho LM [1998]. Détermination du cyanure dans les fluides biologiques à l'aide d'une méthode de microdiffusion avec système d'écoulement et détection polarographique. Analyste 123(5):1151-1154.

EPA [1996]. SW-846 Méthode 9010B : Cyanure total et soluble : distillation. Washington, DC : Agence de protection de l'environnement des États-Unis.

EPA [1996]. SW-846 Méthode 9012A : Cyanure total et accommodable (colorimétrique automatisé, avec distillation hors ligne. Washington, DC : U.S. Environmental Protection Agency.

EPA [1996]. SW-846 Méthode 9014 : Méthodes de détermination titrimétrique et spectrophotométrique manuelle pour le cyanure. Washington, DC : Agence de protection de l'environnement des États-Unis.

Franson MAH, éd. [1985]. Cyanure. Méthodes standard pour l'examen de l'eau et des eaux usées. 16e éd. Washington, DC : Association américaine de santé publique, p. 327.

Fushinuki Y, Nanamegi K, Hachiya H, Ito S, Asano Y, Taniguchi I [1997]. Préparation d'un système simple pour l'analyse du cyanure à l'aide d'un capteur de gaz cyanhydrique et application à l'analyse d'échantillons sanguins. Bunseki Kagaku 46(12) : 971-977.

Gerrits PJ, Zumbragel F, Marcus J [2001]. Analyse de la réaction d'hydrocyanation : HPLC chirale et synthèse de cyanhydrines racémiques. Tétraèdre 57(41):8691-8698.

Hachiya H, Ito S, Fushinuki Y, Masadome T, Asano Y, Imato T [1999]. Surveillance continue du cyanure dans les eaux usées avec un capteur galvanique de cyanure d'hydrogène utilisant un système de purge. Talanta 48(5) : 997-1004.

Ma HC, Liu JF, Feng JZ, Gao Y [1994]. Détermination simultanée du cyanure et du sulfure par analyse par injection à flux inversé. J Flow Inject Anal 11 (1) : 58-67.

Marin MAB, Ganzarollli EM, Lehmkuhl A, de Souza IG, de Queiroz RRU [1999]. Détermination séquentielle du cyanure libre et total par injection en flux. J Automated Meth Mgmt Chem 21(1):23-26.

Maseda C, Matsubara K, Shiono H [1989]. Chromatographie en phase gazeuse améliorée avec détection par capture d'électrons utilisant une pré-colonne de réaction pour la détermination du cyanure sanguin : une teneur plus élevée dans le ventricule gauche des victimes d'incendie. J Chromatogr B: Biomed Sci Appl 490:319-327.

Miralles E, Prat D, Compano R, Granados M [1998]. Séparation par diffusion gazeuse en ligne et détection fluorimétrique pour la détermination du cyanure acide dissociable. Analyste 123(2):217-220.

Nakamura E, Kuniyasu M, Namiki H [1992]. Détermination du cyanure (dans l'eau) en présence de formaldéhyde cyanhydrine. Bunseki Kagaku 41 (10) : T131-T134.

Pihlar B, Kosta L. [1980]. Détermination des cyanures par distillation en continu et analyse de flux avec des électrodes ampérométriques cylindriques. Anal Chim Acta 114:275-281.

Schwedt G, do Nascimento PC [1997]. Comparaisons de méthodes pour une utilisation pratique. 5. Cyanure dans les eaux usées. CLB Chemie in Labor und Biotechnik 48(5):183-186, 191-192.

Seto Y [2002]. Fausse détection de cyanure. Anal Chem 74(5):134A-141A.
Seto Y, Tsunoda N, Ohta H, Shinohara T [1993]. Détermination du cyanure sanguin par chromatographie en phase gazeuse de l'espace de tête avec détection azote-phosphore et utilisation d'une colonne capillaire mégabore. Anal Chim Acta 276(2):247-259.

Tsuge K, Kataoka M, Seto Y [2001]. Détermination rapide du cyanure et de l'azoture dans les boissons par méthode spectrophotométrique de microdiffusion. J Anal Toxicol 25(4):228-236.

Utley D [1990]. Dosage simultané de l'hydroxylamine et du cyanure dans les formulations contenant des sels de pralidoxime par injection en flux. Analyste 115(9) :1239-1242.

Vallejo-Pecharroman B, de Castro MDL [2002]. Détermination du cyanure par une approche pervaporation-photodissociation UV-détection potentiométrique. Analyste 127(2) :267-270.

Le juge en chef Vesey, McAllister H, Langford RM [1999]. Une méthode semi-micro simple, rapide et sensible pour la mesure du cyanure dans le sang. Ann Clin Biochem 36(6):755-758.

Wolf H [1997]. Détoxification des eaux usées cyanhydriques. Terminaison rencontrée 95 (7) : 68.

Yagi K, Ikeda S, Schweiss JF, Homan SM [1990]. Mesure du cyanure sanguin avec une méthode de micro-diffusion et une électrode spécifique aux ions. Anesthésiol 73(5) : 1028-1031.

Signes/symptômes

  • COURS DU TEMPS: Les effets se produisent extrêmement rapidement après une exposition au cyanure d'hydrogène (AC). Après une exposition par inhalation, les symptômes commencent en quelques secondes à quelques minutes, la mort peut survenir en quelques minutes. Après une exposition cutanée, l'apparition des symptômes peut être immédiate ou retardée de 30 à 60 minutes. L'ingestion de solutions de cyanure d'hydrogène (AC) ou de sels de cyanure peut être rapidement mortelle. Le délai d'apparition des effets dépend de la concentration et de la durée d'exposition.
  • EFFETS D'UNE EXPOSITION DE COURTE DUREE (MOINS DE 8 HEURES): Les premiers symptômes d'un empoisonnement au cyanure comprennent des étourdissements, des vertiges, une respiration rapide, des nausées, des vomissements (vomissements), une sensation de constriction et d'étouffement du cou, de la confusion, de l'agitation et de l'anxiété. L'accumulation de liquide dans les poumons (œdème pulmonaire) peut compliquer les intoxications graves. Une respiration rapide est bientôt suivie d'une dépression respiratoire/d'un arrêt respiratoire (arrêt de la respiration). Les intoxications graves au cyanure évoluent vers la stupeur, le coma, des spasmes musculaires (dans lesquels la tête, le cou et la colonne vertébrale sont cambrés vers l'arrière), des convulsions (convulsions), des pupilles fixes et dilatées et la mort. Le SNC est l'organe cible le plus sensible de l'empoisonnement au cyanure. Les effets cardiovasculaires nécessitent des doses de cyanure plus élevées que celles nécessaires pour les effets sur le SNC. Dans les intoxications graves, la peau est froide, moite et diaphorétique. La décoloration bleue de la peau peut être une découverte tardive. Des signes sévères de privation d'oxygène en l'absence de décoloration bleue de la peau suggèrent un empoisonnement au cyanure.
  • EXPOSITION DES YEUX:
    • Irritation.
    • Le contact avec les yeux uniquement n'entraîne normalement pas de toxicité (systémique) pour l'ensemble du corps.
    • Le contact avec les yeux peut contribuer à la toxicité (systémique) du corps entier. Voir Exposition par inhalation.
    • Sensation de brûlure dans la bouche et la gorge, nausées, vomissements (vomissements) et douleurs abdominales.
    • Une toxicité (systémique) du corps entier peut survenir. Voir Exposition par inhalation.
    • Léger à modéré : Effets sur le SNC : maux de tête, confusion, anxiété, étourdissements, faiblesse (malaise) et perte de conscience. Effets cardiovasculaires : palpitations. Effets respiratoires : irritation des voies respiratoires, difficulté à respirer ou essoufflement (dyspnée) et augmentation transitoire de la fréquence et de la profondeur de la respiration (hyperpnée). Effets gastro-intestinaux : nausées et vomissements (vomissements).
    • Sévère : Effets sur le SNC : coma, convulsions et pupilles dilatées (mydriase). Effets cardiovasculaires : choc, rythmes cardiaques anormaux ou perturbés (dysrythmies), pression artérielle très basse et arrêt cardiaque. Effets respiratoires : anormalement rapide, suivi d'une respiration anormalement lente accumulation de liquide dans les poumons (œdème pulmonaire) et arrêt respiratoire. Effets oculaires : pupilles dilatées, inflammation de la surface de l'œil et cécité temporaire.
    • Irritation.
    • L'absorption par la peau est rapide et peut contribuer à la toxicité (systémique) du corps entier. Voir Exposition par inhalation.
    • L'absorption par la peau se produit plus facilement lorsque la température ambiante et l'humidité relative sont élevées.

    Décontamination

    • INTRODUCTION: Le but de la décontamination est de sécuriser un individu et/ou son équipement en éliminant physiquement et rapidement les substances toxiques. Des précautions doivent être prises lors de la décontamination, car l'agent absorbé peut être libéré des vêtements et de la peau sous forme de gaz. Votre commandant d'incident vous fournira des décontaminants spécifiques à l'agent libéré ou à l'agent soupçonné d'avoir été libéré.
    • COULOIR DE DECONTAMINATION: Voici des recommandations pour protéger les premiers intervenants de la zone de largage :
      • Positionner le couloir de décontamination en amont et en amont de la zone chaude. La zone chaude devrait comprendre deux corridors de décontamination. Un couloir de décontamination est utilisé pour entrer dans la zone chaude et l'autre pour sortir de la zone chaude vers la zone froide. La zone de décontamination pour la sortie doit être en amont et en amont de la zone d'entrée.
      • Les travailleurs de la zone de décontamination doivent porter un EPI approprié. Voir la section EPI de cette carte pour des informations détaillées.
      • Une solution de détergent et d'eau (qui doit avoir un pH d'au moins 8 mais ne doit pas dépasser un pH de 10,5) doit être disponible pour les procédures de décontamination. Des brosses douces doivent être disponibles pour éliminer la contamination de l'EPI. Des sacs en polyéthylène étiquetés et durables de 6 mil doivent être disponibles pour l'élimination des EPI contaminés.
      • Décontamination du premier intervenant :
        • Commencez à laver l'EPI du premier intervenant à l'aide d'une solution d'eau et de savon et d'une brosse douce. Déplacez-vous toujours vers le bas (de la tête aux pieds). Assurez-vous d'entrer dans toutes les zones, en particulier dans les plis des vêtements. Laver et rincer (à l'eau froide ou tiède) jusqu'à ce que le contaminant soit complètement éliminé.
        • Retirez l'EPI en roulant vers le bas (de la tête aux pieds) et évitez de retirer l'EPI par-dessus la tête. Retirez l'ARA après le retrait des autres EPI.
        • Placez tous les EPI dans des sacs en polyéthylène durables étiquetés de 6 mil.
        • Retirer le patient/la victime de la zone contaminée et dans le couloir de décontamination.
        • Retirez tous les vêtements (au moins jusqu'à leurs sous-vêtements) et placez les vêtements dans un sac en polyéthylène durable étiqueté de 6 mil.
        • Lavez et rincez soigneusement (à l'eau froide ou tiède) la peau contaminée du patient/de la victime à l'aide d'une solution d'eau et de savon. Veillez à ne pas casser la peau du patient/de la victime pendant le processus de décontamination et couvrez toutes les plaies ouvertes.
        • Couvrir le patient/la victime pour éviter les chocs et la perte de chaleur corporelle.
        • Déplacez le patient/la victime dans une zone où un traitement médical d'urgence peut être fourni.

        Premiers secours

        • INFORMATIONS GÉNÉRALES: Une observation attentive, un supplément d'oxygène et des soins de soutien peuvent constituer une thérapie suffisante pour le patient/la victime qui ne présente pas de signes physiques de toxicité au cyanure. Pour le patient/la victime présentant des signes physiques de toxicité au cyanure, le traitement initial consiste en l'administration d'antidotes sous la direction d'un médecin, une assistance respiratoire et circulatoire (oxygène et liquides IV), la correction des déséquilibres chimiques dans le sang et le contrôle des crises. La vitesse est critique. Éviter le bouche-à-bouche, quelle que soit la voie d'exposition. Évitez tout contact avec les vomissures, qui peuvent dégager du cyanure d'hydrogène.
        • ANTIDOTE: Le nitrite d'amyle, le nitrite de sodium et le thiosulfate de sodium sont des antidotes à la toxicité du cyanure. Cependant, le nitrite d'amyle et le nitrite de sodium ne doivent pas être administrés aux patients/victimes souffrant d'inhalation de fumée. Dans ces cas, n'administrer que du thiosulfate de sodium. L'administration décrite de nitrites est basée sur un patient ayant des taux d'hémoglobine normaux. Des taux d'hémoglobine inférieurs à la normale nécessitent un titrage des nitrites.
          Pour les signes physiques légers à modérés tels que nausées, vomissements, palpitations, confusion, anxiété, étourdissements (vertiges) et/ou respiration anormalement rapide ou profonde (hyperventilation) :
          • Enfant (moins de 55 lb (25 kg)) Observez le patient/la victime et administrez 0,75 ml par livre d'une solution à 25 % (1,65 ml par kilogramme d'une solution à 25 %) de thiosulfate de sodium par voie intraveineuse sur une période de 10 minutes.
          • Adulte Observer le patient/victime et administrer 12,5 g d'une solution à 25 % (50 ml d'une solution à 25 %) de thiosulfate de sodium par voie intraveineuse sur une période de 10 minutes.

          Pour les signes physiques graves comme le coma arrêt de la respiration (apnée) convulsions ralentissement de la fréquence cardiaque, généralement à moins de 60 battements par minute (bradycardie) tension artérielle anormalement basse (hypotension) peau, lèvres ou lit des ongles pâles, grises ou bleues, en fonction du teint de la peau en raison de niveaux anormalement bas d'oxygène dans le sang (cyanose) rythme cardiaque irrégulier (dysrythmies) et/ou accumulation de liquide dans les poumons (œdème pulmonaire) :

          • Enfant (moins de 55 lb (25 kg)) Jusqu'à ce que le nitrite de sodium soit disponible, cassez une ampoule de nitrite d'amyle dans un chiffon. Toutes les minutes, maintenez le chiffon contenant du nitrite d'amyle devant la bouche du patient pendant 30 secondes, puis retirez-le pendant 30 secondes, jusqu'à ce que le nitrite de sodium puisse être administré. Une nouvelle ampoule de nitrite d'amyle doit être cassée dans un chiffon toutes les 3 minutes. Cesser l'utilisation du nitrite d'amyle lorsque le nitrite de sodium devient disponible. L'administration d'une dose entière (10 ml d'une solution à 3 %) de nitrite de sodium à un enfant peut produire une méthémoglobinémie létale accablante. Par conséquent, les enfants devraient recevoir 0,15 ml par livre de poids corporel de nitrite de sodium (0,33 ml par kg de poids corporel de nitrite de sodium à 3 %) sur une période de 5 à 20 minutes.
            • Ensuite, administrez 0,75 ml par livre de poids corporel de thiosulfate de sodium à 25 % (1,65 ml par kilogramme de poids corporel de thiosulfate de sodium à 25 %) par voie intraveineuse sur une période de 10 minutes. Si les signes physiques persistent pendant 30 minutes après l'administration de l'antidote, le nitrite de sodium et le thiosulfate de sodium peuvent être réadministrés à la moitié de leurs doses respectives d'origine. Cependant, les niveaux de méthémoglobine doivent être surveillés et ne pas dépasser 40 %.
            • Ensuite, administrez 12,5 g (50 ml d'une solution à 25 %) de thiosulfate de sodium par voie intraveineuse sur une période de 10 minutes. Si les signes physiques persistent pendant 30 minutes après l'administration de l'antidote, le nitrite de sodium et le thiosulfate de sodium peuvent être réadministrés à la moitié de leurs doses respectives d'origine. Cependant, les niveaux de méthémoglobine doivent être surveillés et ne pas dépasser 40 %.
            • Retirer immédiatement le patient/la victime de la source d'exposition.
            • Laver immédiatement les yeux avec de grandes quantités d'eau tiède pendant au moins 15 minutes.
            • Surveiller le patient/la victime pour déceler des signes d'effets sur l'ensemble du corps (systémiques).
            • Si des signes d'empoisonnement du corps entier (systémique) apparaissent, voir la section Inhalation pour les recommandations de traitement.
            • Consulter un médecin immédiatement.
            • Retirer immédiatement le patient/la victime de la source d'exposition.
            • Établissez un accès IV sécurisé de gros calibre.
            • Assurez-vous que les voies respiratoires du patient/victime ne sont pas obstruées.
            • Ne pas faire vomir (vomissements).
            • Administrer immédiatement de l'oxygène à 100 %.
            • Préparez un kit d'antidote au cyanure, à utiliser sous la direction d'un médecin, pour les patients/victimes symptomatiques. Voir la section Antidote pour les procédures d'administration d'antidote.
            • Traiter les crises avec des benzodiazépines.
            • Consulter un médecin immédiatement.
            • Retirer immédiatement le patient/la victime de la source d'exposition.
            • Évaluer la fonction respiratoire et le pouls.
            • Assurez-vous que les voies respiratoires du patient/victime ne sont pas obstruées.
            • Administrer immédiatement de l'oxygène à 100 %.
            • Aider la ventilation au besoin.
            • Si la respiration a cessé (apnée), pratiquer la respiration artificielle.
            • Établir un accès intraveineux (IV) sécurisé de gros calibre.
            • Préparez un kit d'antidote au cyanure, à utiliser sous la direction d'un médecin, pour les patients/victimes symptomatiques. Voir la section Antidote pour les procédures d'administration d'antidote.
            • Surveiller la détresse respiratoire.
            • Consulter un médecin immédiatement.
            • Retirer immédiatement le patient/la victime de la source d'exposition.
            • Voir la section Décontamination pour les procédures de décontamination du patient/de la victime.
            • Surveiller le patient/la victime pour déceler des signes d'effets sur l'ensemble du corps (systémiques).
            • Si des signes d'empoisonnement du corps entier (systémique) apparaissent, voir la section Inhalation pour les recommandations de traitement.
            • Consulter un médecin immédiatement.

            Implications à long terme

            • TRAITEMENT MÉDICAL: Les preuves du bénéfice de la décontamination gastrique en cas d'ingestion de cyanure sont au mieux limitées et devraient apparaître après que toutes les autres mesures de sauvetage connues aient été mises en place. Le lavage gastrique (pompage de l'estomac) n'est recommandé que s'il peut être effectué peu de temps après l'ingestion (généralement dans l'heure), dans un service d'urgence et après que les voies respiratoires ont été sécurisées. Le charbon activé peut être administré sous forme de suspension (240 ml d'eau/30 g de charbon). Dose habituelle : 25 à 100 g chez l'adulte/adolescent, 25 à 50 g chez l'enfant (1 à 12 ans) et 1 g/kg chez le nourrisson de moins de 1 an. Les patients/victimes qui ont ingéré des solutions de cyanure d'hydrogène (AC) ou les patients/victimes qui ont un contact direct avec la peau ou les yeux doivent être surveillés au service des urgences pendant au moins 4 à 6 heures pour le développement de symptômes retardés. Les patients/victimes ayant subi une exposition importante par inhalation doivent être surveillés pour l'accumulation de liquide dans les poumons (œdème pulmonaire), qui peut survenir jusqu'à 24 à 72 heures après l'exposition.
            • EFFETS RETARDÉS DE L'EXPOSITION: Habituellement, la mort survient rapidement ou le rétablissement est rapide. Les survivants d'expositions sévères au cyanure peuvent subir des lésions cérébrales dues à un effet direct du poison (toxine) sur les cellules nerveuses, ou à un manque d'oxygène, ou peut-être à cause d'une circulation sanguine insuffisante. Des exemples d'effets neurologiques à long terme causés par une intoxication au cyanure comprennent des changements de personnalité, des pertes de mémoire et des troubles du mouvement (troubles des mouvements volontaires et involontaires), certains dommages peuvent être permanents.
            • EFFETS D'UNE EXPOSITION CHRONIQUE OU REPETEE: Le cyanure d'hydrogène (AC) n'a pas été classé pour les effets cancérigènes (cancérigènes), et aucun effet cancérigène n'a été signalé pour le cyanure d'hydrogène (AC). Aucun effet sur la reproduction ou le développement du cyanure d'hydrogène (AC) n'a été signalé chez l'homme. Les travailleurs exposés de façon chronique peuvent se plaindre de maux de tête, d'irritation des yeux, de fatigue facile, d'inconfort thoracique, de palpitations, de perte d'appétit (anorexie) et de saignements de nez (épistaxis). Les travailleurs tels que les galvaniseurs et les décapants, qui sont quotidiennement exposés à des solutions de cyanure, peuvent développer une éruption cutanée caractérisée par des démangeaisons et des éruptions maculaires, papuleuses et vésiculaires. L'exposition à de petites quantités de composés de cyanure sur de longues périodes causerait une perte d'appétit, des maux de tête, une faiblesse, des nausées, des étourdissements et des symptômes d'irritation des voies respiratoires supérieures et des yeux.

            Décès sur place

            • LIEU D'INCIDENT:
              • Consultez le commandant de l'incident concernant l'agent dispersé, la méthode de diffusion, le niveau d'EPI requis, l'emplacement, les complications géographiques (le cas échéant) et le nombre approximatif de restes.
              • Coordonnez les responsabilités et préparez-vous à entrer sur les lieux en tant que membre de l'équipe d'évaluation avec le technicien du FBI HazMat, le technicien local des preuves de l'application de la loi et d'autres membres du personnel concernés.
              • Commencez le suivi des restes à l'aide d'étiquettes étanches.
              • Portez des EPI jusqu'à ce que tous les restes soient jugés exempts de contamination.
              • Établir une morgue préliminaire (d'attente).
              • Rassemblez les preuves et placez-les dans un contenant imperméable clairement étiqueté. Remettez toute preuve au FBI.
              • Retirez et étiquetez les effets personnels.
              • Effectuer une évaluation externe approfondie et un contrôle d'identification préliminaire.
              • Voir la section Décontamination pour les procédures de décontamination.
              • Décontaminer les restes avant qu'ils ne soient retirés du site de l'incident.

              Limites d'exposition professionnelle

              • NIOSH REL:
                • VLE : 4,7 ppm (5 mg/m 3 ) (peau)
                • TWA : 10 ppm (11 mg/m 3 ) (peau)
                • Plafond : 4,7 ppm (5 mg/m 3 ) (peau)
                • TEEL-0 : 2,21 mg/m 3
                • TEEL-1 : 2,21 mg/m3
                • TEEL-2 : 11,1 mg/m3
                • TEEL-3 : 16,6 mg/m3
                • ERPG-1 : Non approprié.
                • ERPG-2 : 10 ppm
                • ERPG-3 : 25 ppm

                Directives sur l'exposition aiguë

                Directives sur l'exposition aiguë
                10 minutes 30 minutes 60 minutes 4 heures 8 heures
                AEGL 1
                (inconfort, non invalidant) &ndash ppm
                2,5 ppm 2,5 ppm 2,0 ppm 1,3 ppm 1,0 ppm
                AEGL 2
                (effets irréversibles ou autres effets graves à long terme ou capacité de fuite réduite) &ndash ppm
                17 ppm 10 ppm 7,1 ppm 3,5 ppm 2,5 ppm
                AEGL 3
                (effets potentiellement mortels ou décès) &ndash ppm
                27 ppm 21 ppm 15 ppm 8,6 ppm 6,6 ppm

                Décontamination (Environnement et Équipement)

                • ENVIRONNEMENT/ÉLIMINATION DES DÉVERSEMENTS: Les méthodes suivantes peuvent être utilisées pour décontaminer l'environnement/élimination des déversements :
                  • Dans la mesure du possible, ne touchez pas et ne marchez pas à travers l'agent déversé. Cependant, si vous le devez, le personnel doit porter l'EPI approprié lors de la décontamination de l'environnement. Voir la section EPI de cette carte pour des informations détaillées.
                  • Tenir les combustibles (par exemple, le bois, le papier et l'huile) à l'écart de l'agent déversé. Utiliser de l'eau pulvérisée pour réduire les vapeurs ou détourner la dérive des nuages ​​de vapeur. Évitez de laisser l'eau de ruissellement entrer en contact avec l'agent déversé.
                  • Ne pas diriger l'eau vers le déversement ou la source de la fuite.
                  • Arrêtez la fuite s'il est possible de le faire sans risque pour le personnel et retournez les conteneurs qui fuient de manière à ce que le gaz plutôt que le liquide s'échappe.
                  • Empêcher l'entrée dans les cours d'eau, les égouts, les sous-sols ou les zones confinées.
                  • Isolez la zone jusqu'à ce que le gaz se soit dispersé.
                  • Aérer la zone.
                  • Non établi/déterminé

                  Propriétés de l'agent

                  • Formule chimique:
                    HCN
                  • Solubilité aqueuse :
                    Soluble
                  • Point d'ébullition:
                    78°F (25.6°C)
                  • Densité:
                    Liquide : 0,687
                    Vapeur (Gaz): 0.941
                  • Inflammabilité :
                    Inflammable à des températures supérieures à 0°F (-18°C)
                  • Point de rupture:
                    0°F (-18°C)
                  • Potentiel d'ionisation :
                    13,60 eV
                  • Log Kbenzène-eau:
                    Non établi/déterminé
                  • Log Kow (estimé):
                    -0.25
                  • Point de fusion:
                    7,9°F (-13,4°C)
                  • Masse moléculaire:
                    27.03
                  • Soluble dans :
                    Éther, glycérine, chloroforme et benzène.
                    Miscible à l'alcool.
                  • Densité spécifique :
                    0.69
                  • La pression de vapeur:
                    630 mm Hg à 68°F (20°C)
                    742 mm Hg à 77°F (25°C)
                  • Volatilité:
                    1 080 000 mg/m 3 à 77°F (25°C)

                  Étiquettes/plaquettes de mise en garde contre les matières dangereuses

                  • Nom pour la livraison:
                    Cyanure d'hydrogène, stabilisé avec moins de 3 pour cent d'eau
                  • Numéro d'identification:
                    1051 (Guide 117)
                  • Classe ou division dangereuse :
                    6.1
                  • Classe ou division dangereuse subsidiaire :
                    3
                  • Étiqueter:
                    Risque d'inhalation
                    Liquide inflammable
                  • Image de l'affiche :

                  Noms commerciaux et autres synonymes

                  • Acide cyanhydrique (français)
                  • Acido cianidrico (italien)
                  • Aéro liquide HCN
                  • Blausaure (allemand)
                  • Blausaeure (allemand)
                  • Blauwzuur (néerlandais)
                  • Nitrure d'hydrure de carbone (CHN)
                  • Cyaanwaterstof (néerlandais)
                  • Cyanwasserstoff (allemand)
                  • Cyclone
                  • Cyclone B
                  • Cyjanowodor (polonais)
                  • Evercyn
                  • Anammonide formique
                  • Zaclondiscoïdes
                  • Zyklon B

                  Qui contacter en cas d'urgence

                  En cas d'urgence antipoison, appelez immédiatement le centre antipoison au 1-800-222-1222. Si la personne empoisonnée ne peut pas se réveiller, a de la difficulté à respirer ou a des convulsions, appelez les services d'urgence 911.

                  Pour plus d'informations sur les personnes à contacter en cas d'urgence, consultez le site Web du CDC à l'adresse emergency.cdc.gov ou appelez la ligne d'assistance publique du CDC au (888) 246-2675 (anglais), (888) 246-2857 (español), ou ( 866) 874-2646 (ATS).

                  Avis important

                  L'utilisateur doit vérifier la conformité des cartes avec la législation pertinente de l'ÉTAT ou du TERRITOIRE avant utilisation. NIOSH, CDC 2003.


                  Pourquoi le lavage gastrique est-il considéré comme utile uniquement si un patient se présente à l'hôpital dans l'heure suivant une ingestion toxique ? - La biologie

                  La section suivante donnera un aperçu général des intoxications aux pesticides, de la toxicologie, de la reconnaissance et de la gestion par catégories de pesticides.

                  Indépendamment de l'empoisonnement, il existe certaines précautions que tous les prestataires doivent prendre en cas d'exposition potentielle aux pesticides.

                  RECOMMANDATIONS POUR LE PATIENT :

                  Pour éviter l'exposition ou l'empoisonnement, les travailleurs doivent suivre strictement les instructions d'application et de manipulation. Ils doivent également prendre de nombreuses précautions. Ces précautions sont fréquemment imposées par des lois ou des règlements. Lorsque l'empoisonnement des ouvriers agricoles, des applicateurs de pesticides, des mélangeurs, des chargeurs et des manipulateurs se produit, c'est généralement parce qu'ils n'ont pas suivi les précautions ci-dessus.

                  Une attention particulière doit être accordée aux enfants suspectés d'empoisonnement aux pesticides. Cela peut se produire par contact direct ou ingestion de produits chimiques ménagers. Il peut également se produire par exposition à des résidus dans la maison, sur les pelouses ou dans les jardins. Elle peut survenir chez les membres de la famille des ouvriers agricoles lorsque les ouvriers viennent du champ. Ou cela peut se produire lorsque des utilisateurs de pesticides à domicile entrent dans la maison après avoir appliqué un pesticide pour la pelouse ou le jardin. Cela peut se produire lorsque des vêtements contaminés sont lavés avec le linge familial. Le rapport NAS (1993) sur les pesticides montre que les seuils de toxicité aiguë et chronique peuvent être plus bas pour les enfants que pour les adultes. Les recommandations d'antidote pour les enfants et les niveaux de dose nécessitent également une administration en conséquence.

                  Pour des informations plus détaillées sur les traitements, consultez Recognition and Management of Pesticide Poisoning , 4th Edition by Donald P. Morgan (1989). La toxicologie clinique des produits commerciaux par Gosselin et al (1984) peut également s'avérer utile dans le diagnostic, le traitement et la thérapie.

                  Exposition aux effets chimiques

                  L'accumulation d'acétylcholine est causée par une phosphorylation irréversible de l'enzyme acétylcholinestérase.

                  Les jonctions cholinergiques produisent un effet muscarinique sur les muscles lisses et les cellules glandulaires, provoquant des contractions et des sécrétions musculaires.

                  Les jonctions nicotiniques produisent des effets excitateurs sur les muscles squelettiques et les ganglions autonomes, mais peuvent affaiblir ou paralyser les cellules de la plaque terminale.

                  Cerveau - troubles sensoriels et comportementaux, incoordination et fonction motrice déprimée.

                  (la dépression respiratoire et l'œdème pulmonaire sont des causes habituelles de décès les cas signalés de pesticides impliquant des enfants sont plus susceptibles d'être des empoisonnements aux organophosphorés)

                  inhalation, ingestion, absorption. Dans certains cas, les organophosphorés peuvent être stockés dans les cellules adipeuses pendant des périodes prolongées. La neurotoxicité dans ce cas peut provoquer une faiblesse, une paralysie, une paresthésie des extrémités principalement des jambes - persistant pendant des semaines, voire des années.

                  Se développer immédiatement après l'exposition ou dans les 12 heures (le début moyen est dans les 4 heures). Les plus marquants sont :

                  Les autres symptômes sont : anxiété, agitation, tremblements, incoordination, vomissements, crampes abdominales, diarrhée, transpiration, salivation, larmoiement, rhinorrhée, bronchorrhée, vision floue ou sombre, oppression thoracique, respiration sifflante, toux productive, tachycardie, hypertension, arrêt des sinus, toxicité psychose, confusion, comportement bizarre, inconscience, incontinence et convulsions.

                  Une exposition constante à de faibles doses peut provoquer une anorexie persistante, une faiblesse et un malaise. Une ingestion aiguë peut provoquer une paralysie prolongée des muscles de la tête, du cou, des membres et du thorax.

                  NE PAS ATTENDRE LES CONFIRMATIONS DE LABORATOIRE S'IL Y A DE FORTES INDICATIONS CLINIQUES D'EMPOISONNEMENT ORGANOPHOSPHATE.

                  Testez les faibles niveaux de cholinestérase dans le plasma ou les globules rouges. il existe différents tests disponibles (Michael, Nabb-Whitfield, Ellman-Boehringer). Une dépression de vingt-cinq pour cent ou plus est généralement considérée comme une exposition/empoisonnement.

                  Il est important de documenter les niveaux de référence ou de préexposition. De nombreuses personnes ont un niveau établi de cholinestérase qui sera normal mais qui est en réalité plus bas et devrait être considéré comme un cas d'empoisonnement. En cas de doute, prélevez deux échantillons à 4 semaines d'intervalle. Un changement significatif entre les deux niveaux est évocateur d'un empoisonnement.

                  1. Si nécessaire, dégager les voies respiratoires et administrer de l'oxygène (un lavage peut être nécessaire, ainsi qu'une assistance et une surveillance mécaniques cardiaques et respiratoires).

                  2. Sulfate d'atropine IV (préféré) >12 ans. 0,4-2,0 mg q/15'(jusqu'à atropinisation : bouffées vasomotrices, bouche sèche, pupilles dilatées et tachycardie/140') <12 ans. 0,05 mg/kg q/15'

                  3. Prélever un échantillon de sang hépariné

                  4. Le pralidoxime (protopam, 2-PAM) peut être nécessaire en cas d'atteinte respiratoire ou neuromusculaire grave. >12 ans. 1-2 g/minute IV (pas plus de 0,2 g/minute) <12 ans. 20-50 mg/kg. Répétez en 1-2 heures, puis en 10-12 intervalles. (Ne PAS utiliser pour un empoisonnement probable aux carbamates)

                  En cas d'ingestion, un lavage gastrique est nécessaire pour prévenir la dépression du système nerveux central (SNC).

                  6. Intuber, aspirer, laver

                  7. N'oubliez pas de protéger les voies respiratoires

                  8. Utilisez une grande sonde orogastrique

                  9. Lavage au charbon actif dans une solution saline isotonique

                  10. Après lavage, instiller du charbon activé avec un cathartique. >12 ans. 50-100 g/300-800 ml d'eau. <12 ans. 15-30 g/100-300 ml d'eau

                  Les tableaux ci-dessous répertorient certains insecticides organophosphorés couramment utilisés dans les cultures dans diverses régions du Texas. Les tableaux contiennent le nom de marque, le nom usuel de l'ingrédient actif, les cultures ou les sites d'application, et la référence de page pour l'identification et le traitement dans le manuel Morgan (1989).

                  pages 1-11. LORSBAN CHLORPYRIFOS MAS, SORGHO pages 1-11. CONTRER TERBUFOS MAÏS pages 1-11. CYGON DIMETHOATE MAS, PASTÈQUES,

                  pages 1-11. DI-SYSTON 8 DISULFOTON MAÏS pages 1-11. GUTHION AZINPHOSMETHYLE COTON, PÊCHES,

                  pages 1-11. PENCAP-M PARATHION MÉTHYLIQUE COTON, BLÉ,

                  pages 1-11. PARATHION ÉTHYLE PARATHION COTON, BLÉ,

                  pages 1-11. BIDRIN DICROTOPHOS COTON pages 1-11. PHOSDRINE MEVINPHOS MELON pages 1-11. MALATHION MALATHION MELONS, BERMUDES CTIÈRES pages 1-11. DYLOX TRICHLOROFONE BERMUDES CTIÈRES pages 1-11.

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES COMMUNES
                  BOUCHON DE STYLO PARATHION MÉTHYLIQUE BLÉ, SOJA, RIZ, COTON pages 1-11.
                  ORTHÈNE ACÉPHATE COTON pages 1-11.
                  GUTHION AZINPHOSMETHYLE COTON, PACANES, PÊCHES pages 1-11.
                  PARATHION ÉTHYLE PARATHION COTON, BLÉ, SORGHO pages 1-11.
                  pages 1-11.
                  CYGON DIMETHOATE BLÉ, PASTÈQUES pages 1-11.
                  CONTRER TERBUFOS MAS, SORGHO pages 1-11.
                  ZOLONE PHOSALONE PACANES, PÊCHES pages 1-11.
                  MALATHION MALATHION PACANES, COURGE pages 1-11.
                  LORSBAN CHLORPYRIFOS PACANES, SORGHO, ARACHIDES pages 1-11.
                  DIAZINON DIAZINON MELONS D'EAU, ARACHIDES, BLEUETS, BERMUDES CTIÈRES pages 1-11.
                  TRITHION CARBOFENTHION Pastèques pages 1-11.
                  DYLOX TRICHLORFON BERMUDES CTIÈRES pages 1-11.

                  SUD DU TEXAS et BASSE VALLEE DE RIO GRANDE

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES COMMUNES Morgane (1989)
                  PHOSDRINE MEVINPHOS NAVETS, ÉPINARDS, CÉLERI, LAITUE pages 1-11.
                  DIAZINON DIAZINON NAVETS, OIGNONS, COLLARDS, KALE, KOHRABI, VERT DE MOUTARDE, BETTERAVES pages 1-11.
                  METASYSTOX-R OXYDÉMÉTON-MÉTHYLE COURGE, CONCOMBRE, MELONS, PASTÈQUE pages 1-11.
                  LORSBAN CHLORPYRIFOS SORGHO, MAS, AGRUMES pages 1-11.
                  CONTRER TERBUFOS SORGHO, MAS pages 1-11.
                  CYGON DIMETHOATE SORGHO, MELONS, TOMATES, MELONS D'EAU, KALE, KOHLRABI, COLLARDS, MOUTARDE VERTE, BETTERAVE pages 1-11.
                  ORTHÈNE ACÉPHATE ARACHIDES, LAITUE pages 1-11.
                  DIS-SYSTON ARACHIDES, CHOU-FLEUR pages 1-11.
                  pages 1-11.
                  SURVEILLER MÉTHAMIDOPHOS CHOU-FLEUR, MELONS CHOU, POIVRONS, PASTÈQUES, BROCOLI pages 1-11.
                  GUTHION AZINPHOS-MÉTHYLE BROCOLI, POIVRONS, COTON, PÊCHES, CANNE A SUCRE pages 1-11.
                  PENCAP-M PARATHION MÉTHYLIQUE COTON pages 1-11.

                  OUEST DU TEXAS et HAUTES PLAINES

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES COMMUNES Morgane (1989)
                  PARATHION ÉTHYLE PARATHION LUZERNE, COTON pages 1-11.
                  PENCAP-M PARATHION MÉTHYLIQUE LUZERNE, OIGNONS pages 1-11.
                  CYGON DIMETHOATE LUZERNE, GRAINES DE SORGHO pages 1-11.
                  LORSBAN CHLORPYRIFOS LUZERNE, GRAINES DE SORGHO pages 1-11.
                  SURVEILLER MÉTHAMIDOPHOS MELONS, CHOU pages 1-11.
                  PHOSDRINE MEVINPHOS MELONS, PASTÈQUES, POIVRONS pages 1-11.
                  pages 1-11.
                  THIMETTE PHORE LA BETTERAVE À SUCRE pages 1-11.
                  ORTHÈNE ACÉPHATE POIVRONS pages 1-11.
                  BIDRIN DICROTOPHOS COTON pages 1-11.

                  L'accumulation d'acétylcholine est causée par la carboxylation réversible de l'enzyme acétylcholinestérase.

                  Les jonctions cholinergiques produisent des effets muscariniques sur les muscles lisses et les cellules glandulaires qui enveloppent les contractions et les sécrétions musculaires.

                  Les effets nicotiniques produisent des effets excitateurs sur les muscles squelettiques et les ganglions autonomes qui peuvent provoquer des contractions musculaires et également affaiblir ou paralyser les cellules de la plaque terminale.

                  Cerveau - changements sensoriels et comportementaux, incoordination et fonction motrice déprimée.

                  Noter: Contrairement à l'accumulation d'organophosphate d'acétylcholine, les carbamates se dissocient plus facilement, ce qui :

                  Inhalation, ingestion, cutanée. Excrété par les reins et le foie.

                  Précoce = malaise, faiblesse musculaire, vertiges et transpiration.

                  Autres symptômes : maux de tête, salivation, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée, myosis, incoordination, troubles de l'élocution, dyspnée, bronchospasme, oppression thoracique, œdème pulmonaire, vision floue, contractions musculaires, spasmes, convulsions et complications cardiaques.

                  Si l'échantillon de sang n'est pas prélevé dans les 1 à 2 heures suivant l'exposition, les niveaux de cholinestérase ne seront pas diminués.

                  Une analyse d'urine doit être effectuée pour les métabolites du N-méthylcarbamate.

                  Si cliniquement fort pour une intoxication aiguë, NE PAS ATTENDRE la confirmation en laboratoire.

                  1. Des voies aériennes dégagées, de l'oxygène et un lavage gastrique peuvent être nécessaires, ainsi qu'une assistance et une surveillance mécaniques cardiaques et respiratoires.

                  2. Sulfate d'atropine IV (de préférence)
                  >12 ans. 0,4-2,0 mg q/15'
                  (jusqu'à l'atropinisation)
                  <12 ans. 0,05 mg/kg q/15'

                  (NE PAS UTILISER DE PRALIDOXIME)

                  3. 1. Prélèvement d'un échantillon de sang hépariné

                  2. Prélever un échantillon d'urine pour les métabolites

                  Carbamates (A continué)

                  En cas d'ingestion, un lavage gastrique est nécessaire pour éviter une dépression du SNC.

                  1. Intuber, aspirer, laver

                  2. N'oubliez pas de protéger les voies respiratoires

                  3. Utilisez une grande sonde orogastrique

                  4. Lavage au charbon actif dans une solution saline isotonique

                  5. Après lavage, instiller du charbon activé avec un cathartique :

                  >12 ans. 50-100 g/300-800 ml d'eau

                  <12 ans. 15-30 g/100-300 ml d'eau

                  Les tableaux ci-dessous répertorient certains insecticides à base de carbamate couramment utilisés dans les cultures dans diverses régions du Texas. Les tableaux contiennent le nom de marque, le nom usuel de l'ingrédient actif, les cultures ou les sites d'application, et la référence de page pour l'identification et le traitement dans le manuel Morgan (1989).

                  pages 12-24. CARBOFURAN FURADAN MAS, SORGHO pages 12-24. ALDICARB TEMIK CACAHUÈTES pages 12-24.

                  CHIMIQUE MARQUE CULTURES Morgane (1989)
                  CARBARYLE SEVIN COURGE, PACANES, MELONS D'EAU, PÊCHES DE MAS, RIZ, BERMUDES CTIÈRES, BLEUETS pages 12-24.
                  CARBOFURAN FURADAN MAS, RIZ, SORGHO pages 12-24.
                  MOLINÉ ORDRAM RIZ pages 12-24.
                  CHIMIQUE MARQUE CULTURES Morgane (1989)
                  MÉTHOMYLE LANNATE POIVRONS, OIGNONS, TOMATES, LAITUE, CONCOMBRES, MAS, CHOU-FLEUR, CHOU, BROCOLI, ÉPINARD, CÉLERI, VERT DE MOUTARDE, COURGE KALE, COLARD, NAVET, BETTERAVE, KOHLRABI, MELON D'EAU pages 12-24.
                  CARBARYLE SEVIN ARACHIDES, LAITUE, VERT DE MOUTARDE, COLLARDS DE KALE, POIVRONS, PÊCHES, SORGHO, NAVET, BARDE À BETTERAVE, CHOU-CHORÉ pages 12-24.
                  CARBOFURAN FURADAN SORGHO, MAS pages 12-24.
                  ALDICARB TEMIK ARACHIDES, AGRUMES pages 12-24.
                  CHIMIQUE MARQUE CULTURES Morgane (1989)
                  CARBARYLE SEVIN LUZERNE, RAISINS pages 12-24.
                  MÉTHOMYLE LANNATE LUZERNE, RAISINS, PASTÈQUES, CHOU, POIVRONS, POMMES DE TERRE, SORGHO AUX GRAINES pages 12-24.
                  CARBOFURAN FURADAN LUZERNE, BETTERAVES A SUCRE pages 12-24.

                  Absorption gastro-intestinale ou respiratoire par aérosols et volatiles. Provoque des interférences avec les flux de cations à travers les membranes des cellules nerveuses.

                  Des concentrations élevées induisent une activité enzymatique hépatique, une biotransformation des hormones stéroïdes, des composés lipophiles sont susceptibles d'être excrétés dans le lait maternel, provoquent une porphyrie cutanée et une anémie aplasique

                  Absorption par ingestion, absorption cutanée, gastro-intestinale

                  Les symptômes d'apparition précoce de ces produits chimiques sont similaires à ceux de certains organophosphorés (consultez la section des symptômes sur les organophosphorés ou le manuel Morgan pour une description plus détaillée)

                  Hyperesthésie sensorielle, paresthésie du visage et des extrémités.

                  Maux de tête, vertiges, nausées, vomissements, incoordination, tremblements, confusion mentale, secousses myocloniques convulsions tonico-cloniques.

                  Organochlorés (insecticides) Suite

                  Les symptômes non similaires au DDT provoquent :

                  Examens de chromatographie en phase gazeuse du sang et métabolites urinaires. Ceux-ci sont effectués par des centres universitaires/antipoison et des laboratoires privés

                  Observer les troubles sensoriels de toxicose, l'incoordination, les troubles de l'élocution, l'activité motrice involontaire (convulsions).

                  INSECTICIDES BIOLOGIQUES (répulsifs, pyréthrines, nicotine comme acaricides)

                  Les pyréthrines sont des insecticides botaniques à très faible toxicité pour les mammifères. Ils manquent de persistance dans l'environnement et se décomposent rapidement. Le pyrèthre commercial est une poudre que l'on trouve rarement en dehors de l'industrie. L'extrait de pyrèthre est la forme commerciale habituelle. L'extrait est une préparation de pyréthrines dans un solvant organique. Le solvant peut être du méthanol, de l'acétone, du kérosène, du fioul ou tout autre distillat de pétrole. Des formulations existent sous forme d'extrait seul ou en combinaison avec d'autres insecticides. Ils se présentent sous forme de produits pharmaceutiques humains et vétérinaires, de concentrés liquides et d'aérosols comme les « bombes anti-insectes ». Souvent, les vecteurs et les propulseurs sont plus toxiques que les pyréthrines elles-mêmes.

                  Cutané et respiratoire (allergènes) (anaphylactique dans certains cas)

                  Peau, muqueuses pulmonaires

                  Réactions asthmatiques rhinite allergique dermatite de contact symptomatologie de la cholinestérase en cas d'association avec des organophosphorés ou des carbamates.

                  Variera selon les insecticides biologiques spécifiques.

                  Insecticides biologiques (suite)

                  Traiter les intoxications nicotiniques par un lavage de décontamination à l'eau et au savon, peut nécessiter une ventilation pulmonaire

                  Les tableaux ci-dessous répertorient certains insecticides couramment utilisés dans les cultures dans diverses régions du Texas. Les tableaux contiennent le nom de marque, le nom usuel de l'ingrédient actif, les cultures ou les sites d'application, et la référence de page pour l'identification et le traitement dans le manuel Morgan (1989).

                  NORD-EST MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989)
                  (SOUS-CATÉGORIES
                  (PYRÉTHRODES) MUNITIONS CYPERMÉTHRINE COTON, OIGNONS p. 34-36.
                  ASANA ESEN-

                  PACANES, PASTÈQUES p. 34-36. Embuscade, POUNCE PERMETHRINE PACANES, LÉGUMES, CHAMPIGNONS p. 34-36. KARATÉ LAMBDA-CYHALOTHRINE COTON p. 34-36. BAYTHROIDDE CYFLUTHRINE COTON p. 34-36. SCOUT COTON p. 34-36. (BIOLOGIQUE) DIPEL Bacillus thuringensis PATATES DOUCES p. 32-33 (SOUF ÉLÉMENTAIRE) SAUVEGARDE DE SOUFRE SOUFRE LES PÊCHES p. 48-49

                  SUD-EST MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989)
                  (CHLORE ORGANIQUE THIODAN ENDOSULFAN ÉCRASER pages 17-24
                  MARLAT MÉTHOXYCHLOR pages 17-24
                  (PYRÉTHRODES) MUNITIONS CYPERMÉTHRINE COTON p. 34-36
                  PYDRIN FENVALÉRAT COTON p. 34-36
                  SCOUT TRALOMÉTHRINE COTON, SOJA p. 34-36
                  EMBUSCADE

                  PERMETHRINE SOJA p. 34-36 (SOUF ÉLÉMENTAIRE) SAUVEGARDE DE SOUFRE SOUFRE LES PÊCHES p. 48-49

                  PERMETHRINE ÉPINARDS, NAVET, TOMATES, COLARD, VERT DE MOUTARDE, POIVRONS KALE, LAITUE, BROCOLI, CHOU, MAS, CÉLERI, CHOU-FLEUR, BARDE À BETTERAVE, CHOU-CHORÉ p. 34-36. PYDRIN FENVALÉRAT COURGE, CHOU p. 34-36. ASANA ÉSENFENVALÉRAT TOMATES, CHOU, CONCOMBRE, COURGE p. 34-36. MUNITIONS

                  CYPERMÉTHRINE COTON, OIGNONS p. 34-36. (CHLORE ORGANIQUE) KELTHANE DICOFOL AGRUMES pages 17-24 ACARABE CHLOROBENZILATE AGRUMES pages 17-24 THIODAN ENDOSULFAN CONCOMBRES, TOMATES pages 17-24 DIPEL Bacillus thuringensis COLARD, LAITUE, KALE, CÉLERI, MOUTARDE, VERT, CHOU, BROCOLI, NAVET, ÉPINARD, BETTERAVE, CHURABI, CHOU-FLEUR p. 32-33 (SEL INORGANIQUE) KOCIDE HYDROXYDE DE CUIVRE POIVRONS p. 103 TRI-BASIQUE CuSO 4 ,

                  SULFATE D'OXYCHLORURE DE CUIVRE POIVRONS, TOMATES p. 103

                  PERMETHRINE COTON, MELONS, CHOU p. 34-36. ASANA ÉSENFENVALÉRAT COTON, ARACHIDES p. 34-36. PYDRIN FENVALÉRAT COTON, MELONS, POMMES DE TERRE p. 34-36. MUNITIONS

                  CYPERMÉTHRINE OIGNONS p. 34-36. (INORGANIQUE) SAUVEGARDE DE SOUFRE SOUFRE LES RAISINS p. 48-49 (CHLORE ORGANIQUE) ENDOCIDE

                  ENDOSULFAN MELONS D'EAU, POIVRONS, CHOU pages 17-24 (SEL INORGANIQUE) KOCIDE HYDROXYDE DE CUIVRE POIVRONS p. 103

                  Les effets varient selon le type de rodenticide et l'organe touché. Ceux-ci se présentent généralement sous forme d'appâts, de poudres et de poussières. Les principaux types sont les anticoagulants, les substances inorganiques, les convulsants et une variété de composés, y compris l'alimentation unique et les poisons cumulatifs.

                  Les anticoagulants (les coumarines et les indandiones dépriment la synthèse hépatique dépendante de la vitamine K des substances essentielles à la coagulation du sang : la prothrombine (facteur II) et les facteurs VII, IX et X. La warfarine (une coumarine) et la chlorphacinone (une indandione) peuvent être absorbées à travers la peau. Cependant, cela ne se produit que dans des conditions extraordinaires. Ordinairement, l'empoisonnement par ces agents se produit par ingestion.

                  Les rodenticides inorganiques comprennent le phosphore jaune, le phosphure de zinc et le sulfate de thallium. Chacun produit des effets variés selon l'organe affecté.

                  Le phosphure de zinc, un rodenticide couramment utilisé dans les vergers contre les campagnols et les souris des prés, libère du gaz phosphine lorsqu'il est touché par l'humidité. Les effets peuvent se manifester par des dommages au foie, aux poumons, au cœur et au système nerveux central. Si le patient survit au choc initial dû à l'ingestion,

                  Les convulsants sont nommés plus à cause des symptômes qu'ils produisent que d'un mode d'action commun. La strychnine provoque de violentes convulsions épileptiformes par action excitatrice directe sur les cellules du système nerveux central. Les fluoroacétates sont des inhibiteurs latents nécessitant une conversion métabolique dans le foie en fluorocitrate qui empoisonne les enzymes critiques du cycle de Kreb et altère la respiration cellulaire.

                  Urées substituées : Le pyraminil (Vacor®) est un composé d'urée substituée très toxique pour les mammifères. C'est un rodenticide à dose unique. Il n'est plus homologué aux États-Unis comme rodenticide. Cependant, les stocks domestiques de ce produit existent toujours et plusieurs suicides et empoisonnements accidentels ont résulté de ce composé. Des effets graves ont résulté de très petites doses. Les rodenticides à l'urée substituée sont des poisons spécifiques pour les cellules du pancréas. Le pyraminil a également un effet direct sur le métabolisme du glucose. Il produit également des effets neurotoxiques prononcés. Le mécanisme d'action exact des rodenticides à base d'urée substituée reste incertain.

                  Les composés inorganiques comme le phosphore et le phosphure de zinc sont très réactifs et corrosifs pour les tissus. Le phosphore peut brûler la peau. D'autres peuvent produire des manifestations systémiques.

                  Gastro-intestinal, peau, muqueuses

                  Coumarines Les symptômes initiaux comprennent une pâleur croissante, une faiblesse, des maux de dos, des douleurs abdominales, des douleurs dans les extrémités et des vomissements. Les symptômes ultérieurs comprennent des saignements de nez, des saignements de la bouche et des gencives, des ecchymoses massives, un hématome des articulations du genou et du coude, une hématurie, une épistaxis et une insuffisance circulatoire.

                  Indandiones Les symptômes initiaux peuvent aller de pratiquement aucun à une pâleur, une faiblesse, des nausées, une hématurie sévère, une épistaxis et des saignements de la bouche et des gencives. Les symptômes ultérieurs comprennent la dépression, une respiration rapide et laborieuse, un pouls accéléré, une hémorragie, un saignement dans la cavité thoracique et une insuffisance circulatoire.

                  Les substances inorganiques produisent une variété de symptômes. Le phosphore est un irritant cutané et produit de graves brûlures de la peau, des muqueuses et d'autres tissus avec lesquels il entre en contact. Les premiers symptômes comprennent la léthargie, l'agitation et l'irritabilité. Des vomissements et des diarrhées s'ensuivent généralement.

                  Phosphure de zinc beaucoup moins irritant pour la peau que le phosphore, mais il est très irritant pour les muqueuses respiratoires. L'inhalation de poussière peut provoquer un œdème pulmonaire. Les symptômes comprennent des nausées, des vomissements, de l'excitation, des frissons, une oppression thoracique, une dyspnée et une toux pouvant évoluer vers un œdème pulmonaire. Les symptômes graves comprennent le délire, les convulsions, le coma, le choc dû à une myocardiopathie toxique, la jaunisse, la tétanie, l'anurie et l'hémorragie. Consultez le traitement de l'empoisonnement à la phosphine dans la section sur les fumigants de ce manuel. Consulter également Morgan (1989), chapitre 14, FUMIGANTS, pp. 136-141.

                  Le fluoroacétate de sodium produit une arythmie cardiaque évoluant vers une fibrillation ventriculaire. Les effets sur le système nerveux se traduisent par des convulsions tonico-cloniques, des spasmes et de la rigueur.

                  La strychnine produit des tensions et des contractions musculaires, en particulier celles du visage et du cou. Les mouvements peuvent être brusques. Des vomissements peuvent survenir. Des convulsions généralisées surviennent dans les 15 à 30 minutes suivant l'ingestion. Ils peuvent être cloniques au début mais deviennent rapidement toniques. Les convulsions deviennent progressivement sévères. Les patients restent conscients jusqu'à ce que l'arrêt respiratoire produise une anoxie et une cyanose. Les convulsions peuvent être suffisamment violentes pour provoquer des fractures par compression des vertèbres. Les jambes sont en adduction et en extension, les pieds incurvés vers l'intérieur. La mousse se rassemble à la bouche. Les yeux dépassent et les pupilles se dilatent. Le pouls peut être difficile à détecter.

                  Le pyraminil produit de la lassitude, de l'anorexie, de la constipation et des ballonnements abdominaux dans les premiers stades. Plus tard, il peut produire des paresthésies douloureuses avec engourdissement des extrémités et difficulté à marcher. La polyneuropathie autonome et périphérique progressive est caractérisée par une hypotension orthostatique, une réponse fortement diminuée à la piqûre d'épingle. Les effets ultérieurs incluent également le diabète en raison de l'effet sur les cellules du pancréas.

                  Les traitements varient selon la nature de l'agent. Le traitement de l'empoisonnement par ces agents est décrit dans Morgan (1989) pp. 115-130.

                  AGENTS DE CONTRLE DES RODENTICIDES ET DES PRÉDATEURS

                  WARFARINE RATS & SOURIS p. 115-119 Indandione RAMIK

                  DIPHACINONE RAT, SOURIS, ÉCUREUIL p. 115-119 Phosphure de zinc APPÂT ZP PHOSPHURE DE ZINC RAT, SOURIS p. 120 Fluoroacétate COMPOSÉ 1080 FLUORACÉTATE DE SODIUM COYOTE p. 123-124 Botanique GOPHER GETTER STRYCHNINE POCHE GOPHER p. 123, 125 Thiourée ANTU

                  -NAPHHYL THIOURÉE RAT NORVÈGE p. 126-127 Indandione ROZOL

                  CHLORPHACINONE RAT, SOURIS p. 115-119 Coumarine RAVAGE

                  BRODIFACOUM RAT, SOURIS p. 115-119 Urée substituée VACOR (annulé) PYRAMINILE RAT, SOURIS p. 126-128 Botanique DETHDIET

                  SCILLE ROUGE p. 126-128 Urée substituée VACOR

                  POUDRE DE SUIVI DE SOURIS MAISON

                  PYRAMINILE RAT, SOURIS p. 128 Coumarine FUMARINE

                  COUMAFURYL RAT, SOURIS p. 115-119 Cyanure M-44

                  LE CYANURE DE SODIUM COYOTE pages 143-145 Lié à la vitamine D QUINTOX CHOLÉCALCIFEROL RAT, SOURIS p. 129

                  Les effets varient selon le type de fongicide et l'organe ou le système qu'il affecte. Ceux-ci se présentent généralement sous forme de poussières, de poudres et de granulés pour les semences et les céréales, ainsi que pour le stockage et l'expédition de ceux-ci et pour la protection des cultures matures.

                  Irritants cutanés, sensibilisants cutanés, manifestations systémiques.

                  Lésions cutanées, cicatrisation, conjonctivite, kératite, pyrexie, opacités cornéennes, hépatomégalie, porphyrie, cellulite, faiblesse, anorexie, méthémoglobinémie

                  Variera entre les différents fongicides

                  Varier entre les hexachlorobenzènes, les pentachlorobenzines, le dicloréen, le chloroneb et le thirame

                  Surveiller les liquides et les fonctions cardiaques

                  CULTURES Morgane (1989) (ETHLENEBISDITHIO CARBAMATE) DITHANE

                  arachides, pastèques 100-101 (BENZONITRILE) BRAVO CHLORTHALONIL MELONS, ARACHIDES p. 95 (BENZIMDAZOLE) BENLAT BÉNOMYL MELON p. 112 (PTHALIMIDE) CAPTAN CAPTAN LES PÊCHES p. 102 (HYDROCARBURES CHLORÉS) TERRACHLOR PCNB CACAHUÈTES p. 17-27 (ORGANOTIN) DU-TER TRIPHÉNYLTIN NOIX DE PÉCAN p. 108 (BENZIMIDAZOLE) APL-LUSTER

                  THIABENDAZOLE PATATES DOUCES p. 113 (CHLOROPHENOXY) BAYLETON TRIADIMÉFON BLÉ p. 113

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989) (ETHYLENEBISDITHIOCARBAMATE DITHANE

                  MANCOZÈBE BLÉ, COURGE 100-101 (BENZONITRILE) BRAVO CHLORTHALONIL COURGE, PASTÈQUE p. 112 (DICARBOXIMIDE) CAPTAN CAPTAN LES PÊCHES p. 102 (ORGANOTIN) DU-TER TRIPHÉNYLTIN NOIX DE PÉCAN p. 108 (SOUF ÉLÉMENTAIRE) SAUVEGARDE DE SOUFRE SOUFRE LES PÊCHES p. 48-49 TRIZOLE INCLINAISON PROPICONAZOLE RIZ, BLÉ Aucun (Appeler CIBA-GEIGY

                  (CHLOROPHENOXY) BAYLETON TRIADIMÉFON BLÉ p. 113

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989) (ORGANOTIN) COUPLE

                  FENBUTATINOXYDE AGRUMES p. 108-109 (ACIDE ISOPHALIQUE CHLORÉ) BRAVO CHLORTHALONIL CÉLERI, CHOU-FLEUR, CHOU, BROCOLI, MELONS, CONCOMBRE, ARACHIDES, OIGNONS, TOMATES, COURGE, PASTÈQUE p. 95 (ETHYLENEBISDITHIOCARBAMATE) DITHANE MANEB CÉLERI, CHOU-FLEUR, CHOU, BROCOLI, PASTÈQUES, LAITUE, CONCOMBRE, OIGNONS, CURS, MOUTARDE VERTE, KALE, BETTERAVE, CHURABI, TOMATES, NAVETS, ÉPINARDS, CÉLERI, MELONS 100-101 DITHANE,

                  MANCOZÈBE ÉCRASER 100-101 (BENZIMIDAZOLE) BENLAT BÉNOMYL CÉLERI, MELONS, PÊCHES, PASTÈQUES p. 112 (DIMETHYL ANILINE) RIDOMIL,

                  MÉTALAXYLE MELONS, CONCOMBRES, OIGNONS, SORGHO, COURGE, ÉPINARDS, PASTÈQUES p. 113 (HYDROCARBURE CHLORÉ) TERRACLOR PCNB CACAHUÈTES p. 17-27 (DIOZADIAZOLE) ROVRAL IPRODIONE OIGNONS p. 112 (DICARBOXIMIDE) CAPTAN CAPTAN PÊCHES, ÉPINARDS p. 102 (CHLOROPHENOXY) BAYLETON TRIADIMÉFON CONCOMBRE, COURGE, MELONS p. 113 (SOUF ÉLÉMENTAIRE) SAUVEGARDE DE SOUFRE SOUFRE LES PÊCHES p. 48-49

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES (ACIDE ISOPHALIQUE CHLORÉ) BRAVO CHLORTHALONIL PASTÈQUES, MELONS, OIGNONS, POMMES DE TERRE, ARACHIDES p. 95 (ETHYLENEBISDITHIOCARBAMATE DITHANE MANEB PASTÈQUES, OIGNONS, POMMES DE TERRE, ARACHIDES 100-101 MANZATE MANCOZÈBE OIGNONS 100-101 (CARBAMATE) TOPSIN M THIOPHANATE-MÉTHYLE CACAHUÈTES p. 96-101 (BENZIMIDAZOLE BENLAT BÉNOMYL PASTÈQUES, RAISINS p. 112 (PTHALIMIDE) CAPTAN CAPTAN LES RAISINS p. 102 (DIMETHYL ANILINE) RIDOMIL MÉTALAXYLE MELON p. 113 (ORGANOTIN) ÉTAIN TRIPLE HYDROXYDE DE TRIPHÉNYLTIN LA BETTERAVE À SUCRE p. 108-109 (CHLOROPHENOXY) BAYLETON TRIADIMÉFON RAISINS, MELONS, BETTERAVES A SUCRE p. 113 (HYDROCARBURE CHLORÉ) TERRACHLOR PENTACHLORO NITROBENZINE CACAHUÈTES p. 17-27

                  Désherbants par déficience métabolique sélective propre à la vie végétale. Une manipulation imprudente chez l'homme affecte les yeux, la peau et les muqueuses.

                  Les effets dépendent des adjuvants (stabilisants, pénétrants, phytoprotecteurs, tensioactifs) ou mélangés avec des organophosphorés excrétés dans les urines.

                  Professionnel/accidentel = contact par les yeux, la peau et l'ingestion des muqueuses.

                  Lésions cutanées, cicatrices, conjonctivite, kératite, pyrexie, opacités cornéennes, hépatomégalie, porphyrie, autres symptômes graves du SNC. Les herbicides à base de carbamate présenteront des symptômes similaires à ceux des insecticides à base de carbamate.

                  Généralement pas disponible pour confirmer l'absorption humaine déterminer l'exposition récente de l'occupation.

                  REMARQUE: Certains herbicides comme les chlorophénoxys ont des procédures d'urine et de sang de laboratoire qui sont utiles pour évaluer l'ampleur de l'empoisonnement.

                  Noter: Écoutez les bruits intestinaux un iléus peut survenir

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989) DINITROTOLUIDINE SURFLAN ORYZALINE BLEUETS, PÊCHES pages 83-88 DINITROTOLUIDINE TREFLAN TRIFLURALINE arachides, pastèques,

                  pages 83-88 DINITROTOLUIDINE RÔDER PENDIMÉTHALINE CACAHUÈTES pages 83-88 CHLORO-S-TRIAZINE PRINCEP SIMAZINE MYRTILLES pages 83-88 BIPIRDYLE GRAMMOXONE PARAQUAT BLEUETS, COTON, PATATES DOUCES p. 76-82 ORGANOPHOSPHATE RASSEMBLEMENT GLYPHOSATE PATATES DOUCES, BAIES BLEUES, PÊCHES, PACANES pages 1-11 ALKYLE CYCLOHEXÈNE PÂTE SETHOXYDIM MYRTILLES pages 83-88 TRIAZINE AATREX ATRAZINE MAS, SORGHO pages 83-88 TRIAZINE PRINCEP SIMAZINE MAS, VERGERS pages 83-88 TRIAZINE PRAMATOL PROMÉTON CLTURES, TERRAIN D'ÉQUIPEMENT, BANCS DE FOSSÉ pages 83-88 TRIAZINE BLADEX CYANAZINE MAÏS pages 83-88 TRIAZINE SENCOR, METRIBUZINE LUZERNE, SOJA pages 83-88 TRIAZINE LEXONE METRIBUZINE LUZERNE, SOJA pages 83-88 ACÉTANILIDE LASSO ALACHLOR MAS, ARACHIDES pages 83-88 ACÉTAMIDE DOUBLE

                  MAÏS pages 83-88 ACÉTAMIDE ENID DIPHÉNAMIDE SORGHO, PATATES DOUCES pages 83-88 PHTALATES DACTAL DCPA POIS DU SUD, PATATES DOUCES pages 83-88 ACIDE DICHLOROBENZOQUE AMIBEN CHLORAMBÈNE PATATES DOUCES pages 83-88 CHLOROPHENOXY 2,4-D 2,4-D BLÉ, BERMUDES CTIÈRES pages 63-67 DÉRIVÉ DE L'ACIDE BENZOICQUE BANVEL DICAMBA BLÉ, BERMUDES CTIÈRES pages 83-88 SULFONYLUREE GLANER CHLORSULFURON BLÉ pages 83-88 PYRIDAZINONE SOLICAM NORFLURAZON MYRTILLES pages 83-88 CHLOROPHENOXY BUTYRAC 2,4-DB CACAHUÈTES pages 63-67 ACIDE TRICHLORPICOLIQUE GRAZON PICLORAM BERMUDES CTIÈRES pages 83-88 ACIDE BENZOICQUE + CHLOROPHENOXY MAÎTRE DE L'HERBE DICAMBA + 2,4-D BERMUDES CTIÈRES pages 83-88

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989) CHLOROPHENOXY 2,4-D 2,4-D BLÉ, BERMUDES CTIÈRES pages 63-67 CHLOROPHENOXY BUTYRAC 2,4-DB CACAHUÈTES pages 63-67 SULFONYLUREE GLANER CHLORSULFURON BLÉ pages 83-88 SULFONYLUREE ALLIÉ METSULFURON MÉTHYLE BLÉ pages 83-88 ACIDE DICHLORBENZOQUE AMIBEN CHLORAMBÈNE ÉCRASER pages 83-88 DINITRO-TOLUDINE TREFLAN TRIFLURALINE PASTÈQUES, ARACHIDES pages 83-88 DINITROTOLUIDINE SURFLAN ORYZALINE PÊCHES, BLEUETS pages 83-88 CHLORO-S-TRIAZINE AATREX ATRAZINE MAS, SORGHO pages 83-88 BIPYRIDYLE GRAMMOXONE PARAQUAT BLEUETS, VERGERS p. 76-82 ACÉTANILIDE LASSO ALACHLOR MAS, SORGHO pages 83-88 ACÉTAMIDE DOUBLE METOLACHLOR MAS, SORGHO, SOJA pages 83-88 ACÉTAMIDE DÉBANDADE PROPANIL RIZ pages 83-88 ORGANOPHOSPHATE RASSEMBLEMENT GLYPHOSATE MAS, PÊCHES, PACANES, BLEUETS pages 1-11 THIADIAZINE BASAGRAN BENTAZONE RIZ, SOJA pages 83-88 CHLORO-S-TRIAZINE PRINCEP SIMAZINE MYRTILLES pages 83-88 THIOCARBAMATE BOLÉRO THIOBENCARB RIZ pages 83-88 PYRIDAZINONE SOLICAM NORFLURAZON MYRTILLES pages 83-88 DÉRIVÉ D'ALKYL CYCLOHEXÈNE PÂTE SETHOXYDIM MYRTILLES pages 83-88 ACIDE TRICHLOROPICOLINIQUE GRAZON PICLORAM BERMUDES CTIÈRES pages 83-88 ACIDE BENZOICQUE + CHLOROPHENOXY MAÎTRE DE L'HERBE DICAMBA + 2,4-D BERMUDES CTIÈRES pages 63-67 DIPHÉNYLÈTRE BLAZER ACIFLUOROFÈNE SOJA pages 83-88 IMIDAZOLINONE SCEPTRE IMAZAQUIN SOJA pages 83-88 ORGANOPHOSPHATE PRÉFAR BENSULIDE COURGE, PASTÈQUE pages 1-11

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989) TRIAZINE AATREX ATRAZINE MAS, SORGHO, CANNE À SUCRE pages 83-88 TRIAZINE PRINCEP SIMAZINE NON CULTIVÉE pages 83-88 TRIAZINE CAPAROL PROMETRYNE COTON pages 83-88 TRIAZINE EVIK AMÉTRYNE CANNE À SUCRE pages 83-88 ORGANOPHOSPHATE RASSEMBLEMENT GLYPHOSATE MAS, AGRUMES, PÊCHES pages 1-11 ACÉTANILIDE LASSO ALACHLOR MAS, ARACHIDES pages 83-88 DIMETHYLUREE KARMEX DIURON AGRUMES, CANNE A SUCRE pages 83-88 URACILE HYVAR BROMACIL AGRUMES pages 83-88 DINITROANALINE TREFLAN CHOU-FLEUR, COTON, NAVET, CANNE A SUCRE, RAISINS pages 83-88 CHLOROPHENOXY BUTYRAC 2,4-DB CACAHUÈTES pages 83-88 DINITROTOLUIDINE SURFLAN ORYZALINE LES PÊCHES pages 83-88 SULFONAMIDE BETASAN

                  BENSULIDE SALADE pages 83-88 ACIDE BENZOIQUE BANVEL DICAMBA CANNE À SUCRE pages 83-88

                  MARQUE CHIMIQUE CULTURES Morgane (1989) SULFONYLUREE ALLIÉ METSULFURON MÉTHYLE BLÉ pages 83-88 SULFONYLUREE GLANER CHLORSULFURON BLÉ pages 83-88 DINITROANILINE TREFLAN TRIFLURALINE COTON, PASTÈQUES, RAISINS, POMMES DE TERRE pages 83-88 DINITROANILINE SURFLAN ORYZALINE LES RAISINS pages 83-88 CYCLOHEXONES PÂTE SETHOXYDIM LA BETTERAVE À SUCRE pages 83-88 BIPYRIDYLE GRAMOXONE PARAQUAT POMMES DE TERRE p. 76-82 CHLOROPHENOXY 2,4-D 2,4-D ORGE, BLÉ pages 63-67 ORGANOPHOSPHATE FED FED COTON pages 1-11 TRIAZINE SENCOR METRIBUZINE POMMES DE TERRE pages 83-88 ÉTHER DIPHÉNYLIQUE BUT OIGNONS pages 83-88 BENZÈNE SULFONAMIDE PRÉFAR BENSULIDE OIGNONS pages 83-88 BENZONITRILE BUCTRILLE BOMOXYNIL GRAINES DE SORGHO pages 83-88 SULFONATE DE MÉTHYLE NORTRON ETHOFUMESATE LA BETTERAVE À SUCRE pages 83-88 ORGANOPHOSPHATE PRÉFAR BENSULIDE MELONS, OIGNONS pages 1-11 DÉRIVÉ DE CARBANILATE BETANAL PENMEDIPHAM LA BETTERAVE À SUCRE pages 83-88 THIOCARBAMATE EPTAM

                  EPTC LUZERNE, BETTERAVES A SUCRE pages 83-88

                  Les propriétés physiques des métaux et des non-métaux ont un effet combiné réversible sur les protéines tissulaires et les enzymes rivalisent avec les phosphates et ne causent jamais de lésions aux cellules, aux vaisseaux sanguins, au foie, aux reins et à d'autres tissus.

                  Dépendra de ses mécanismes de transformation biochimique : (dilatation vasculaire)

                  Absorption muqueuse, cutanée, ingestion.

                  Aigu : dans l'heure, odeur d'ail dans l'haleine et les selles bouche inflammation du pharynx et de l'œsophage brûlure douleurs abdominales soif vomissements, diarrhée. Lésion rénale, troubles du SNC, lésions cardiovasculaires et hépatiques, anémie, leucopénie, thrombocytopénie, insuffisance circulatoire, décès.

                  Signes cutanés plus importants hyperkératose hyperpigmentation dermatite œdème sous-cutané du visage, œdème des paupières et des chevilles perte des ongles ou des cheveux stomatite perte de poids neuropathie périphérique lésion hépatique anomalies de l'électrocardiogramme anémie cancer de la peau cancer du poumon rarement encéphalopathie.

                  Mesure urinaire sur 24 heures
                  Test GUTZEIT
                  Test REINSOIT

                  5. Dimercaprol (BAL) puis à 3 mg/kg 1/4 hrs sur 3-10 jours à 3 mg/kg 1/12 hrs et ensuite après que le tractus gastro-intestinal soit raisonnablement exempt d'arsenic, l'administration orale de D-Penicillamine devrait probablement remplacer la thérapie Bal chez les personnes non allergiques à la pénicilline.

                  • ACIDE ARSENIC
                  • ARSENITE DE SODIUM
                  • ARSENITES DE CUIVRE
                  • ARSENITES DE CALCIUM
                  • ARSENATES DE ZINC

                  HERBICIDES À L'ARSENICAL BIOLOGIQUE

                  • ACIDE CACODYLIQUE
                  • ACIDE MÉTHANE ARSENIQUE
                  • ARSONATE DE MÉTHANE MONOSODIQUE
                  • ARSONATE DE MÉTHANE DE MONOAMMONIUM
                  • ARSONATE D'ACIDMÉTHANE DE CALCIUM

                  Les arsenicaux sont parfois utilisés en combinaison avec d'autres pesticides en raison de leur effet liant. Ils sont principalement utilisés comme défoliants, herbicides et insecticides sous forme de poudres ou de solutions. Communément, ils ont été utilisés dans le coton, les pommes de terre, les tomates, comme conservateurs du bois et comme tueurs de fourmis. L'acide arsenic a cessé d'être utilisé dans le coton après que les transformateurs de coton ont été contraints d'éliminer les eaux usées comme des déchets toxiques en raison des résidus d'arsenic du coton traité. Les arsenicaux ont très peu d'applications en dehors des traitements ornementaux pour la maison et le jardin pour lutter contre la digitaire sanguine. Les travailleurs agricoles d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud peuvent avoir des résidus élevés d'arsenic dans leur corps en raison d'une exposition prolongée dans les pays où l'arsenic est encore largement utilisé.

                  Le traitement des insecticides et herbicides à base d'arsenic est décrit dans Morgan (1989) pp. 54-62.

                  Les toxicologues continuent la pratique courante de regrouper sous la catégorie des fumigants plusieurs groupes de composés qui n'ont pas grand-chose en commun si ce n'est la toxicité pour un ou plusieurs parasites et des pressions de vapeur relativement élevées. Certains des composés sont des gaz à température ambiante. D'autres sont liquides ou solides. Leur activité contre les parasites dépend de leurs vapeurs.

                  La toxicologie générale des fumigants varie selon le type de composé. La toxicité de la plupart des composés est une propriété physique et suit le principe de Ferguson, étant mortelle à des activités thermodynamiques comprises entre 0,1 et 1,0. D'autres sont des poisons chimiques volatils et sont actifs à des niveaux thermodynamiques bien inférieurs à 0,1.

                  Les effets varient selon la nature chimique du fumigant, de nul à une forte irritation des yeux, de la peau et des voies respiratoires supérieures.

                  Peau, respiratoire, muqueuses, orale.

                  Les symptômes varient selon le produit. Quelques symptômes incluent maux de tête, nausées, douleurs musculaires, irritation des yeux, des voies nasales et pharyngées, œdème pulmonaire, lassitude, désorientation mentale, convulsions, hémolyse, cyanose et coma.

                  Variera selon les fumigants.

                  Onze étapes générales du traitement des intoxications par les fumigants sont répertoriées dans Morgan (1989), pp. 138-141. Ils sont répertoriés comme suit :

                  1. RINCER les fumigants contaminants de la peau et des yeux avec de grandes quantités d'eau ou de solution saline pendant au moins 15 minutes. certains fumigants sont corrosifs pour la cornée et peuvent causer la CÉCITÉ . Un traitement médical spécialisé doit être obtenu rapidement après l'élimination du produit toxique par un rinçage abondant à l'eau claire. La contamination de la peau peut provoquer des ampoules et des brûlures chimiques profondes. L'absorption de certains fumigants à travers la peau peut être suffisante pour provoquer une intoxication systémique en l'absence d'inhalation de fumigant. Pour toutes ces raisons, la décontamination des yeux et de la peau doit être IMMÉDIATE et APPROFONDIE.

                  2. TRANSMETTRE IMMÉDIATEMENT À L'AIR FRAIS : Transférer immédiatement les victimes d'inhalation de fumigant à l'AIR FRAIS. Même si les symptômes et les signes initiaux sont légers, gardez la victime tranquille, dans une position semi-couchée. L'activité physique minimale limite le risque d'œdème pulmonaire.

                  3. SI LA VICTIME NE RESPIRE PAS, RÉANIMEZ : Si la victime ne respire pas, dégagez les voies respiratoires des sécrétions et RÉANIMEZ, avec un appareil à oxygène à pression positive. Si cela n'est pas disponible, utilisez une compression thoracique pour maintenir la respiration. Si la victime n'a pas de pouls, utilisez la réanimation cardiaque.

                  4. SI UN DÈME PULMONAIRE EST ÉVIDENT, il existe plusieurs mesures disponibles pour maintenir la vie. Cependant, le jugement médical doit être invoqué dans la gestion de chaque cas. Les procédures suivantes sont recommandées (Morgan, 1989, p. 139) :

                  ( NOTE DE L'AUTEUR: VÉRIFIER LES ÉTIQUETTES DES FUMIGANTS POUR TOUTE CONTRE-INDICATION AUX MÉDICAMENTS.)

                  5. Combattez le CHOC en plaçant la victime en position de Trendelenburg et en lui administrant du plasma, du sang total et/ou des solutions d'électrolytes et de glucose par voie intraveineuse, avec le plus grand soin, pour éviter un œdème pulmonaire. La pression veineuse centrale doit être surveillée en permanence. Les amines vasopresseurs doivent être administrées avec une grande prudence, en raison de l'irritabilité du myocarde.

                  6. Contrôle CONVULSIONS . Les convulsions sont plus susceptibles de se produire lors d'intoxications au bromure de méthyle, au cyanure d'hydrogène, à l'acrylonitrile, à la phosphine et au sulfure de carbone.

                  7. Si un FUMIGANT LIQUIDE OU SOLIDE a été INGÉRÉ moins de plusieurs heures avant le traitement, les quantités restantes dans l'estomac doivent être éliminées aussi efficacement que possible par intubation gastrique, aspiration et lavage, après que toutes les précautions possibles aient été prises pour protéger l'estomac. voies respiratoires du contenu gastrique aspiré.

                  8. Les perfusions intraveineuses de GLUCOSE sont utiles pour limiter l'hépatotoxicité de nombreuses substances. Surveiller la pression veineuse centrale pour éviter de précipiter ou d'aggraver un œdème pulmonaire par surcharge liquidienne. La victime doit être étroitement surveillée afin de détecter tout signe d'œdème pulmonaire retardé ou récurrent et de bronchopneumonie. L'équilibre hydrique doit être surveillé et les sédiments urinaires doivent être vérifiés régulièrement pour détecter des signes de lésion tubulaire. Mesurer la phosphatase alcaline sérique, la LDH, l'ALT, l'AST et la bilirubine pour évaluer les lésions hépatiques.

                  9. L'HEMOPERFUSION SUR CHARBON ACTIF a été utilisée pour gérer un cas d'empoisonnement au tétrachlorure de carbone avec un succès apparent. Une efficacité d'extraction d'environ 80 % a été démontrée pour le système employé (Schwarzbeck, A. et Kosters, W., Arch. Toxicol., 35:207-211, 1976). Il est possible que d'autres composés fumigants soient efficacement éliminés du sang par cette méthode.

                  10. L'HÉMODIALYSE EXTRACORPORELLE peut être nécessaire pour réguler la composition du liquide extracellulaire en cas d'insuffisance rénale. Il n'est probablement pas très efficace pour éliminer les composés fumigants lipophiles du sang, mais est, bien sûr, efficace pour contrôler la composition du liquide extracellulaire en cas d'insuffisance rénale.

                  11. Certaines MESURES SPECIFIQUES sont recommandées dans Morgan (1989) pour les intoxications par des fumigants particuliers (naphtalène, bromure de méthyle, tétrachlorure de carbone, cyanure d'hydrogène). Se référer à la référence de la page Morgan dans la liste des fumigants.

                  Morgan fournit des informations insuffisantes ou inexistantes sur le dazomet (Basamid®), la phosphine (Phostoxin®, le phosphure d'aluminium, le phosphure de zinc) et le fluorure de sulfuryle. Lorsque l'information n'est pas disponible auprès du fabricant, le numéro de téléphone d'urgence est fourni dans la liste des fumigants dans la colonne de référence.

                  Une exposition prolongée intensive par inhalation, une ingestion ou un contact cutané prolongé avec le tissu traité peut provoquer une hémolyse chez les personnes déficientes en glucose-6-phosphate déshydrogénase. Des lésions tubulaires rénales secondaires peuvent résulter de l'excrétion du naphtol, d'autres métabolites du naphtalène et des produits de l'hémolyse.

                  Le naphtalène produit des dommages sélectifs mais réversibles à l'épithélium bronchiolaire non cilié. En cas d'ingestion, le naphtalène peut provoquer une irritation locale du tractus gastro-intestinal.

                  Des convulsions et un coma peuvent survenir, en particulier chez les enfants. Chez les nourrissons, des taux élevés d'hémoglobine, de méthémoglobine et de bilirubine dans le plasma peuvent entraîner une encéphalopathie (kernictère). Certaines personnes présentent une sensibilité cutanée au naphtalène.

                  Le naphtalène est un hydrocarbure blanc solide, le principal constituant des boules à mites. Il est emballé sous forme de boule, de flocon ou de gâteau comme répulsif contre les mites. Il se sublime doucement. Il a une odeur piquante et piquante qui est irritante pour les yeux et les voies respiratoires supérieures.

                  Des concentrations élevées produisent des maux de tête, des étourdissements, des nausées et des vomissements. Une intoxication aiguë peut également produire un ptosis et des sécrétions rouges claires autour de l'œil. La toxicité chronique produit une diminution du poids corporel et une perte d'appétit.

                  Chromatographie : Le naphtalène est principalement converti en alpha-naphtol dans le corps et rapidement excrété sous forme conjuguée dans l'urine. L'alpha naphtol peut être mesuré par chromatographie en phase gazeuse.

                  Morgan (1989) fournit les suggestions spécifiques suivantes pour le traitement de la toxicose du naphtalène à la page 141.

                  A. La toxicose au NAPHTALÈNE causée par l'inhalation de vapeurs peut généralement être gérée simplement en emmenant la personne à l'air frais. La contamination de la peau doit être éliminée rapidement par lavage à l'eau et au savon. La contamination oculaire doit être éliminée en rinçant abondamment à l'eau claire. L'irritation peut être sévère et, si elle persiste, doit faire l'objet de soins médicaux.

                  Des lésions hépatiques et des tremblements peuvent survenir après l'ingestion de grandes quantités. Bien que les ingestions accidentelles, en particulier par les enfants, aient été assez courantes, les intoxications humaines symptomatiques ont été rares. D'autres stéréoisomères du dichlorobenzène sont plus toxiques que l'isomère para. Certains effets sur le système nerveux ont été observés via l'excitation de la transmission axonique.L'ingestion a montré une légère augmentation du poids du foie et des reins et une légère nécrose focale et une cirrhose du foie. Cependant, les preuves montrent que le paradichlorobenzène se répartit dans les graisses à un taux de 10 à 40 fois supérieur à sa concentration dans le foie ou les reins.

                  La nécrose hépatique observée avec le paradichlorobenzène est proportionnelle au degré de liaison covalente des métabolites actifs aux protéines hépatiques. Le paradichlorobenzène a induit une certaine porphyrie. Il a également produit une excrétion urinaire accrue de coproporphyrine.

                  Des études sur les effets chroniques ont montré une mutagénicité et une cancérogénicité chez les animaux de laboratoire. Ceux-ci comprenaient les adénocarcinomes à cellules tubulaires rénales, les carcinomes hépatocellulaires et les phéochromocytomes.

                  Le paradichlorobenzène est le principe actif des "cristaux antimites" du commerce et de nombreuses formulations pour jardins potagers conçues pour lutter contre les insectes xylophages. Il est solide à température ambiante et est maintenant largement utilisé comme antimite, assainisseur d'air et désodorisant dans les maisons et les établissements publics. Il est généralement placé dans les toilettes publiques sous forme de "gâteaux de toilette" ou de "biscuits quoturinaux". La vapeur n'irrite que légèrement le nez et les yeux.

                  Les symptômes dépendent de la quantité et de la voie d'exposition. Ils comprennent une légère irritation du nez et des yeux, des maux de tête, de la faiblesse, des contractions musculaires, des tremblements, une perte d'équilibre, un nystagmus horizontal et vertical, une respiration laborieuse rapide et un coma. Des changements réversibles du sol oculaire et des changements systémiques ont été observés.

                  Chromatographie : Le paradichlorobenzène est métabolisé principalement en 2,5-dichlorophénol, qui est conjugué et excrété dans l'urine. Ce produit peut être mesuré par chromatographie.

                  Le traitement de la toxicose du paradichlorobenzène est décrit ci-dessus dans les traitements généraux de Morgan pour les fumigants et peut être trouvé dans le manuel de Morgan (1989), pp. 137-143.

                  Le tétrachlorure de carbone est toxique pour le système nerveux central et le foie. Il est moins toxique que le chloroforme en tant que dépresseur du système nerveux central, mais il est beaucoup plus sévèrement hépatotoxique, en particulier après ingestion. Les dommages aux cellules hépatiques sont apparemment dus à un radical libre généré lors du processus de déchloration initiale. Des lésions rénales se produisent également parfois, ce qui est exagéré par la jaunisse. Des arythmies cardiaques, évoluant vers une fibrillation, peuvent suivre l'inhalation de concentrations élevées de tétrachlorure de carbone ou l'ingestion du liquide.

                  Le tétrachlorure de carbone altère les enzymes oxydatives dépendantes du NADPH dans les microsomes hépatiques en causant des dommages irréversibles au cytochrome P-450. Il n'agit pas comme un inhibiteur compétitif. Dans le foie, le tétrachlorure de carbone produit des niveaux élevés de transaminase glutamique-oxaloacétique et d'aldolase (couramment utilisés pour suivre l'évolution clinique des patients humains empoisonnés par le composé).

                  La nécrose centrolobulaire du foie est la lésion la plus caractéristique d'une intoxication par le tétrachlorure de carbone. La nécrose progresse cellule par cellule. La microscopie électronique révèle une vésiculation du réticulum endoplasmique rugueux, la formation d'amas de membranes lisses enchevêtrées et la vacuolisation de l'appareil de Golgi. Il révèle également une perte de polysomes et une accumulation de graisse.

                  Une lésion tubulaire rénale définie, y compris une nécrose tubulaire et un dépôt de calcium, a été régulièrement observée. Les mitochondres et non le réticulum endoplasmique semblent être le principal site subcellulaire de toxicité du tétrachlorure de carbone dans le rein.

                  Le tétrachlorure de carbone est un liquide incolore avec une odeur sucrée. Il est ininflammable et non corrosif. Il est généralement inerte mais est décomposé par l'eau à haute température. Il n'est pas particulièrement irritant à de faibles concentrations, mais à des concentrations plus élevées, il donne une sensation d'étouffement.

                  Respiratoire, orale, cutanée. Le tétrachlorure de carbone est facilement absorbé par les tissus, y compris les parois des voies respiratoires et digestives. Il passera également à travers la peau.

                  Les symptômes d'une intoxication au tétrachlorure de carbone peuvent inclure des vertiges, de la somnolence et des étourdissements. En cas d'ingestion, il peut y avoir une certaine augmentation du péristaltisme. Il y a une excrétion respiratoire (indiquée par l'odeur de l'haleine ainsi que par une analyse chimique. La contamination de la peau peut produire une érythémie ainsi que des signes d'excrétion respiratoire du tétrachlorure de carbone. La consommation d'alcool augmente les effets toxiques du tétrachlorure de carbone. Les symptômes aigus comprennent une insuffisance rénale et hépatique. , narcose et gastro-entérite

                  De nombreux halocarbures, y compris le tétrachlorure de carbone, peuvent être mesurés dans le sang par des méthodes de chromatographie en phase gazeuse, certaines utilisant des techniques d'espace de tête. Certains, y compris le tétrachlorure de carbone, peuvent également être mesurés dans l'air expiré.

                  Morgan (1989, pp. 142) décrit un traitement spécifique pour l'intoxication au tétrachlorure de carbone En cas d'intoxication au TÉTRACHLORURE DE CARBONE, plusieurs mesures de traitement ont été suggérées pour limiter la gravité de la nécrose hépatique. Ni l'efficacité ni l'innocuité de ces mesures n'ont été établies.

                  Les vapeurs de sulfure de carbone n'irritent que modérément les membranes respiratoires supérieures, mais elles dégagent une odeur désagréable de " chou pourri ". La toxicité aiguë est due principalement à des effets sur le système nerveux central. Il a été démontré que les expositions professionnelles à long terme accélèrent l'athérosclérose, entraînant une encéphalopathie ischémique, une myocardiopathie et un dysfonctionnement gastro-intestinal. Des dommages toxiques au foie et aux reins peuvent entraîner de graves déficits fonctionnels de ces organes.

                  Les impuretés donnent au sulfure de carbone une odeur nauséabonde. Cependant, à l'état pur, il a une odeur sucrée.

                  Respiratoire, orale, cutanée. Le disulfure de carbone est facilement absorbé par les voies respiratoires et gastro-intestinales.

                  Les symptômes démontrent les effets du sulfure de carbone sur le système nerveux. Ils comprennent la somnolence, la faiblesse motrice, la paralysie flasque, la sensibilité nerveuse, le vacillement et le somnolence comme s'ils étaient ivres, une soif extrême, une perte d'appétit, des changements de comportement, une rigidité et des tremblements (parkinsonisme), des mouvements choréiques. L'inhalation de concentrations élevées pendant de courtes périodes a causé des maux de tête, des étourdissements, des nausées, des hallucinations, un délire, une paralysie progressive et la mort par insuffisance respiratoire. Une exposition plus prolongée à des quantités moindres a conduit à la cécité, la surdité, la paresthésie, la neuropathie douloureuse et la paralysie.

                  Le disulfure de carbone peut être mesuré dans l'urine par chromatographie en phase gazeuse, mais le test n'est généralement pas disponible. Un test qualitatif des métabolites du disulfure de carbone dans l'urine (basé sur leurs propriétés réductrices) est utilisé pour surveiller l'exposition professionnelle (Djuric D., N. Serducki, et I. Burkes. Iodine-azide test on urine of peopleposed to carbon disulfide. Brit J. Indus. Med., 22:321-3, 1965).

                  Morgan (1989, pp. 143) suggère les traitements suivants pour l'empoisonnement au disulfure de carbone : Les intoxications légères par inhalation de DISULFURE DE CARBONE peuvent être mieux gérées par une observation attentive, même si les hallucinations sensorielles, le délire et les aberrations comportementales peuvent être alarmants. Les intoxications graves peuvent nécessiter des mesures spécifiques :

                  A. Si un comportement maniaque menace la sécurité de la victime, DIAZEPAM, 5-10 mg chez l'adulte, 0,2-0,4 mg/kg chez l'enfant, administré lentement, par voie intraveineuse, peut être utile comme tranquillisant. Donnez autant que nécessaire pour obtenir la sédation. Ne pas administrer d'agents libérant des catécholamines tels que la réserpine et les amphétamines.

                  B. Dans les intoxications graves par le sulfure de carbone, le chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6) peut avoir une certaine action antidote contre les effets neurotoxiques. Sa valeur est théorique, ni l'efficacité ni l'innocuité n'ont été testées dans les intoxications au disulfure de carbone. La posologie habituelle dans d'autres intoxications (ISONIAZID) a été de 5 g dans une solution à 10 %, administrée lentement par voie intraveineuse, ou incluse dans un litre de solution intraveineuse de glucose à 5 %. Lorsque la victime peut avaler, le chlorhydrate de pyridoxine peut être administré par voie orale à des doses quotidiennes pouvant atteindre 25 mg/kg de poids corporel. Il y a probablement peu de valeur, et peut-être un certain risque, à prolonger le traitement au-delà d'une ou deux semaines.

                  Le cyanure d'hydrogène gazeux provoque une intoxication en inactivant la cytochrome oxydase, l'enzyme finale essentielle à la respiration cellulaire des mammifères. Les cellules du cerveau semblent être les plus vulnérables à l'action du cyanure. Une couleur similaire des artères et des veines rétiniennes peut être un signe utile d'empoisonnement au cyanure. Elle est due à l'échec de la réduction de l'hémoglobine car le sang perfuse les tissus empoisonnés. L'empoisonnement au cyanure ne produit pas de cyanose mais laisse le sang veineux complètement oxygéné et le patient plus rose que la normale.

                  L'ion cyanure a essentiellement la même toxicité, quelle que soit la voie par laquelle il est absorbé. Que la voie d'exposition soit orale ou respiratoire, les victimes ont connu un collapsus presque instantané et un arrêt de la respiration. Après l'empoisonnement, le cœur peut continuer pendant un certain temps après l'arrêt de la respiration. Pendant que la respiration est active, le sang veineux reste oxygéné et la couleur du patient est fleurie. En fait, cette condition peut persister si la mort est subite.

                  Les personnes autres que les applicateurs qui ont été empoisonnées de manière accentuée parce qu'elles sont restées dans un espace fumigé ou ont accidentellement déclenché un M-44 Coyote Getter, généralement sans le savoir dans un environnement contaminé.

                  La toxicité du cyanure d'hydrogène, des sels de cyanure simples et d'autres composés tels que le cyanogène et l'acrylonitrile dépend de leur capacité à produire l'ion cyanure. Le cyanure d'hydrogène a l'odeur piquante caractéristique des amandes amères. La capacité de l'acrylonitrile à détruire l'épiderme humain est très probablement un effet local de la molécule non métabolisée. C'est un fait curieux que les taux sanguins d'empoisonnement mortel au cyanure sont généralement plus élevés après ingestion (3,2 à 160 ppm) qu'après inhalation (0,5 à 15) ppm.

                  L'acrylonitrile est biotransformé dans le corps en cyanure d'hydrogène. La toxicité et les mécanismes d'empoisonnement sont essentiellement les mêmes que ceux décrits pour le cyanure, sauf que l'acrylonitrile est irritant pour les yeux et les voies respiratoires supérieures.

                  Exposition - Respiratoire, orale, cutanée.

                  L'inconscience et la mort peuvent survenir immédiatement après l'inhalation d'une concentration élevée de cyanure, la paralysie respiratoire étant le principal mécanisme. Des expositions moindres provoquent une constriction et un engourdissement de la gorge, une raideur de la mâchoire, de la salivation, des nausées, des vomissements, des étourdissements et de l'appréhension. L'aggravation de l'empoisonnement se manifeste par de violentes convulsions toniques ou cloniques. Trismus et opisthotonos se produisent. La paralysie suit l'activité épileptique. L'incontinence est caractéristique. La peau reste rose. Des pupilles fixes et dilatées, une bradycardie et une respiration haletante irrégulière (ou apnée) sont typiques d'une intoxication profonde. Le cœur continue souvent de battre après l'arrêt de la respiration. Une odeur d'amande amère dans l'haleine ou du vomi peut être un indice d'empoisonnement, mais tous les individus ne sont pas capables de détecter cette odeur.

                  L'ion cyanure du cyanure lui-même ou de l'acrylonitrile peut être mesuré dans le sang total et l'urine par une électrode spécifique aux ions ou par colorimétrie. La limite supérieure dans le sang total chez les non-fumeurs non exposés est d'environ 0,02 mg par litre, elle est de 0,04 mg par litre chez les fumeurs. Les symptômes peuvent apparaître à des niveaux supérieurs à 0,10 mg par litre. Le cyanure urinaire est généralement inférieur à 0,30 mg par litre chez les non-fumeurs, mais jusqu'à 0,80 mg par litre chez les fumeurs. Le thiocyanate, le métabolite du cyanure, peut également être mesuré dans le sang et l'urine. Il est généralement présent dans le plasma à des taux inférieurs à 4 mg par litre chez les non-fumeurs, mais jusqu'à 12 mg par litre chez les fumeurs. Le thiocyanate urinaire est généralement inférieur à 4 mg par litre chez les non-fumeurs | fumeurs, mais peut atteindre 17 mg par litre chez les fumeurs.

                  Morgan (1989, pp. 143-145) fait les suggestions spécifiques suivantes pour traiter l'empoisonnement au cyanure :

                  Les intoxications par les gaz ou liquides au CYANURE D'HYDROGÈNE et à l'ACRYLONITRILE sont traitées essentiellement de la même manière que les intoxications par les sels de cyanure. Étant donné que le cyanure est absorbé si rapidement après l'ingestion, le traitement doit commencer par ADMINISTRATION RAPIDE DES ANTIDOTES, en différant l'évacuation gastrique (en cas d'intoxication par ingestion) jusqu'à ce que les antidotes aient été administrés.

                  Morgan (1989) déclare : "Bien que divers sels de cobalt, chélates et combinaisons organiques se soient révélés utiles comme antidotes au cyanure, ils ne sont généralement pas disponibles. Aucun ne s'est avéré surpasser le régime nitrite-thiosulfate en termes d'efficacité. » Le tableau XXVI montre le tableau de Morgan (1989) des doses recommandées de suppléments de nitrite de sodium et de thiosulfate de sodium en fonction du taux d'hémoglobine.

                  B Si la victime est un ENFANT :

                  1. une. Donnez du nitrite d'amyle, de l'oxygène et une assistance respiratoire mécanique comme recommandé pour les adultes.
                  2. b. Les dosages d'antidotes suivants ont été recommandés par C.M. Berlin (Pédiatrie, 46:793-796, 1970).
                  1. (i. Les enfants de plus de 25 kg de poids corporel doivent recevoir des doses adultes de nitrite de sodium et de thiosulfate de sodium.
                  2. (ii. Les enfants de moins de 25 kg de poids corporel doivent d'abord subir deux prélèvements sanguins de 3 à 4 ml, puis, par la même aiguille, recevoir 10 mg/kg (0,33 ml/kg de solution à 3 %) de NITRITE DE SODIUM injecté sur à un intervalle de 2 à 4 minutes Après le nitrite de sodium, administrer une perfusion de 1,65 ml/kg de THIOSULFATE DE SODIUM à 25 % à un débit de 3 à 5 ml par minute.
                  3. (iii. À ce stade, déterminez la teneur en hémoglobine de l'échantillon sanguin de prétraitement. Si les symptômes et les signes d'empoisonnement persistent ou réapparaissent, administrez des perfusions supplémentaires de nitrite de sodium et de thiosulfate de sodium en fonction du taux d'hémoglobine, comme indiqué dans le tableau XXVI. les quantités sont calculées pour éviter la méthémoglobinémie potentiellement mortelle chez les enfants anémiques. Elles visent à convertir environ 40 % de l'hémoglobine circulante en méthémoglobine. Si possible, surveillez les concentrations sanguines de méthémoglobine au fur et à mesure que le traitement progresse.

                  La chloropicrine est gravement irritante pour les voies respiratoires supérieures, les yeux et la peau. L'inhalation d'une concentration irritante entraîne parfois des vomissements. On peut s'attendre à ce que l'ingestion provoque une gastro-entérite corrosive. La chloropicrine est mortelle en 10 minutes à 2000 mg/m 3 . Il est intolérable à 50 mg/m 3 . Il provoque des larmoiements et une irritation des yeux à 2 mg/m 3 . L'odeur peut être détectée à 7,3 mg/m 3 . La valeur limite seuil est de 0,7 mg/m 3 .

                  La chloropicrine est un liquide incolore, légèrement huileux avec une odeur intense. Il est vendu comme fumigant de grain et fumigant de sol. Il est également mélangé avec d'autres fumigants pour augmenter l'efficacité ou comme agent d'avertissement dans le cas des formulations de bromure de méthyle à 98%. La chloropicrine a été utilisée comme agent de guerre chimique pendant la Première Guerre mondiale. Même alors, sa principale valeur était ses propriétés irritantes.

                  Respiratoires, muqueuses, cutanées, orales.

                  Les symptômes courants de l'exposition à la chloropicrine sont une irritation et une inflammation des yeux, du nez et de la gorge, ainsi que des larmoiements, de la toux, des maux de gorge et des vomissements. D'autres incluent des vertiges, des maux de tête, des nausées et de la fatigue. Certaines personnes exposées à la chlorpicrine ont signalé des étourdissements, de la somnolence, une respiration sifflante, une vision floue, une irritation de la peau, des maux de tête et un mauvais goût dans la bouche.

                  Il existe peu de procédures de laboratoire pour confirmer l'empoisonnement par la chloropicrine.

                  Le traitement est symptomatique. Morgan (1989, pp. 138-141) indique ce qui suit : Maintenir la pO 2 au-dessus de 60 mm Hg en instituant les mesures suivantes en fonction des besoins (voir 11 étapes ci-dessus).

                  1. Administration de 60-100% d'oxygène
                  2. ntubation et ventilation mécanique
                  3. Respiration à pression positive et expiratoire
                  4. Hayes (1991, vol. 1, pp. 676) suggère : " L'équilibre hydrique doit être maintenu, l'utilisation d'un diurétique peut être nécessaire. Les stéroïdes peuvent être administrés à court terme (deux à quatre jours) pour diminuer la réponse inflammatoire du poumon.»

                  L'apparition de la détresse respiratoire peut être retardée de 4 à 12 heures après l'exposition. Le bromure de méthyle induit parfois un œdème pulmonaire, une hémorragie ou une pneumonie confluente. C'est un dépresseur du système nerveux central et a des effets prononcés sur le SNC. Il peut également provoquer des convulsions.

                  Le bromure de méthyle est incolore et presque inodore, mais il est gravement irritant pour les voies respiratoires inférieures. Si le bromure de méthyle liquide entre en contact avec la peau, de graves brûlures, démangeaisons et formation de cloques se produisent. La nécrose cutanée peut être profonde et étendue.

                  Les premiers symptômes d'intoxication aiguë comprennent des maux de tête, des étourdissements, des nausées, des vomissements, des tremblements et une ataxie. Des expositions prolongées répétées dans certains cas ont conduit à un syndrome durable d'ataxie, d'incoordination, de faiblesse musculaire et d'aréflexie. Un cas de crises myocloniques récurrentes a été signalé et a nécessité un traitement pendant cinq ans après une exposition au bromure de méthyle.

                  Le bromure de méthyle produit du bromure inorganique dans le corps, l'anion est lentement excrété dans l'urine (la demi-vie dans le corps est d'environ 12 jours). Le sérum de personnes n'ayant pas d'exposition exceptionnelle au bromure contient généralement moins de 1 mg d'ion bromure pour 100 ml. Les contributions possibles des bromures médicinaux à une teneur sanguine élevée et à une excrétion urinaire doivent être prises en compte, mais si le bromure de méthyle est la source exclusive, un bromure sérique dépassant 5 mg par 100 ml signifie probablement une certaine absorption, et 15 mg par 100 ml sont compatibles avec les symptômes de intoxication aiguë. Le bromure inorganique est considérablement moins toxique que les concentrations sériques de bromure de méthyle supérieures à 150 mg pour 100 ml se produisent fréquemment chez les personnes prenant des médicaments à base de bromure inorganique. Dans certains pays européens, les concentrations de bromure dans le sang sont surveillées systématiquement chez les travailleurs exposés au bromure de méthyle. Des taux sanguins supérieurs à 3 mg pour 100 ml sont considérés comme un avertissement indiquant que les mesures de protection individuelle doivent être améliorées. Une concentration de bromure supérieure à 5 mg par 100 ml nécessite que le travailleur soit retiré de l'environnement contaminé par le fumigant jusqu'à ce que les concentrations sanguines baissent à moins de 3 mg par 100 ml.

                  Morgan (1989, pp. 140-142) déclare : « Dans le cas d'un empoisonnement au bromure de méthyle, il peut être nécessaire de donner des benzodiazépines ou des barbituriques par voie orale pendant des jours ou des semaines après l'empoisonnement pour contrôler l'activité motrice involontaire. Consultez les notices d'emballage pour les dosages appropriés."

                  "S'il est administré très peu de temps après une exposition potentiellement mortelle au BROMURE DE MÉTHYLE, l'administration de DIMERCAPROL (BAL) dans de l'huile végétale par voie intramusculaire peut avoir une certaine valeur théorique. Pour les adultes, donnez 3 à 5 mg/kg toutes les 6 heures pour 4 à 6 doses. Ni l'efficacité ni l'innocuité de ce traitement n'ont été testées dans l'empoisonnement au bromure de méthyle. ATTENTION : DIMERCAPROL peut provoquer des effets secondaires gênants (hypertension, tachycardie, nausées, maux de tête, paresthésie, douleur, larmoiement, transpiration, anxiété et agitation). Bien qu'ils ne soient généralement pas si graves qu'ils empêchent un traitement, ces effets peuvent nécessiter un traitement antihistaminique. »

                  Le dichloropropène et le dichloropropane sont fortement irritants pour la peau, les yeux et les voies respiratoires. Un bronchospasme peut résulter de l'inhalation de concentrations élevées. La toxicité hépatique, rénale et cardiaque est probablement similaire à celle produite par le tétrachlorure de carbone. Il provoque également des lésions non tumorigènes de la muqueuse nasale et des modifications de la morphologie des tissus rénaux et hépatiques.

                  Les effets chroniques comprennent la mutagénicité mais pas la cancérogénicité. Il est faiblement mutagène sur les microsomes hépatiques. Les formulations de 1,3-dichloropropène forment un produit d'oxydation mutagène.Les études de toxicité chronique et d'oncogénicité ont généralement donné des résultats négatifs.

                  Le dichloropropène est un liquide incolore à paille. Il est très irritant pour la peau, les yeux et les voies respiratoires supérieures. Il est également extrêmement inflammable avec un point d'éclair de 92 F (25 C).

                  L'exposition à de faibles concentrations provoque de la fatigue, une désensibilisation ou une perte de l'odorat, des maux de tête et une gêne thoracique. Il peut ne pas produire de symptômes immédiats de forte irritation des yeux, de la peau ou des voies respiratoires.

                  L'exposition à des concentrations plus élevées produit une forte irritation des muqueuses, une gêne thoracique, des maux de tête, une faiblesse, une perte de conscience.

                  Le dichloropropène et le dichloropropane, comme de nombreux halocarbures, peuvent être mesurés dans le sang par des méthodes de chromatographie en phase gazeuse, certaines utilisant des techniques d'espace de tête. Comme certains autres halocarbures, il peut également être mesuré dans l'air expiré.

                  Morgan (1989) fournit des directives de traitement en 11 étapes aux pages 138-141.

                  Les étiquettes fournissent la note de précaution suivante aux médecins :

                  "Comme une absorption rapide peut se produire par les poumons si le produit est aspiré et provoque des effets systémiques, la décision de faire vomir ou non doit être prise par un médecin. Si un lavage est effectué, un contrôle endotrachéal et/ou œsophagien est suggéré. Le danger d'aspiration pulmonaire doit être évalué par rapport à la toxicité lorsqu'on envisage de vider l'estomac.»

                  Le dibromochloropropane est irritant pour la peau, les yeux et les voies respiratoires. L'exposition produit une dépression légère à modérée du SNC. Des lésions oculaires résultent d'une exposition répétée aux vapeurs. Les lésions hépatiques et rénales sont des caractéristiques importantes des intoxications aiguës.

                  L'exposition chronique à des concentrations relativement faibles a conduit à la stérilité permanente des travailleurs d'une usine de fabrication, en provoquant une nécrose diffuse des cellules du tubule séminifère. Comme il est beaucoup moins odorant que le dibromure d'éthylène, l'exposition des travailleurs à des concentrations toxiques de DBCP est plus probable.

                  Les hommes ayant une exposition chronique au DBCP étaient légèrement à sévèrement oligospermiques avec certains totalement azoospermiques. Une analyse du sperme de travailleurs exposés au DBCP a montré une corrélation positive entre la durée d'exposition au DBCP et l'ampleur de la réduction de la production de sperme. Les hommes exposés au DBCP produisent également des taux sériques d'hormone folliculo-stimulante (FSH) et d'hormone lutéinisante (LH).

                  D'autres effets chroniques comprennent le carcinome épidermoïde gastrique, le papillome et les tumeurs de l'estomac, des poumons et de la cavité nasale.

                  Le dibromochloropropane produit une irritation respiratoire à des concentrations de vapeur de 60 ppm ou plus.

                  Symptômes - Les symptômes comprennent des maux de tête, des nausées, des vomissements, une ataxie et des troubles de l'élocution.

                  Les symptômes d'intoxication humaine comprennent également des crampes continues sévères, des douleurs épigastriques et du quadrant supérieur droit, de la fièvre, de l'anorexie, des nausées, des vomissements et de la diarrhée.

                  Le dibromochloropropane, comme de nombreux halocarbures, peut être mesuré dans le sang par des méthodes de chromatographie en phase gazeuse.

                  Morgan (1989) donne 11 étapes de traitement aux pages 138-141.

                  La phosphine gazeuse n'est que légèrement irritante pour les voies respiratoires, mais elle est au moins aussi toxique sur le plan systémique que le cyanure d'hydrogène. Il est lentement libéré dans les produits traités ou les espaces de stockage par hydrolyse du phosphure d'aluminium solide (phostoxine). Les mécanismes de toxicité ne sont pas bien compris. L'œdème pulmonaire est une cause fréquente de décès.

                  La phosphine est un gaz incolore. Le phosphure d'aluminium est généralement formulé sous forme de pastille blanche. On dit que l'odeur ressemble à celle du carbure ou du poisson en décomposition. Le seuil olfactif du gaz est d'environ 2 ppm, mais en raison des impuretés odorantes produites à partir des phosphures métalliques, le seuil olfactif du pesticide est d'environ 0,02 ppm.

                  La phosphine est spontanément inflammable si une trace de P2H4 est présente. Il se combine violemment avec l'oxygène et les halogènes.

                  Morgan (1989) énumère les principales manifestations d'empoisonnement comme la fatigue, les nausées, les maux de tête, les étourdissements, la soif, la toux, l'essoufflement, la paresthésie et la jaunisse.

                  Les symptômes d'empoisonnement supplémentaires énumérés par Hayes (1991) comprennent : lassitude, immobilité suivie d'une agitation accrue, ataxie, pâleur, convulsions épileptiformes, apnée et arrêt cardiaque.

                  Il n'y a pas de tests pratiques pour les oxydes d'alkyle, les aldéhydes ou la phosphine absorbés qui seraient utiles dans le diagnostic d'un empoisonnement.

                  Morgan (1989, pp. 138-141) donne des directives générales pour le traitement de l'empoisonnement à la phosphine. Il inclut un accent particulier : "Control CONVULSIONS. Des convulsions sont susceptibles de se produire lors d'intoxications à la phosphine.»

                  Le fluorure de sulfuryle (Vikane & reg Gas Fumigant) est toxique pour la plupart des êtres vivants, y compris les humains. Il est incolore et inodore. Par conséquent, il n'a pas de propriétés d'avertissement. Il a une DL 50 orale aiguë chez le rat de 100 mg/kg. Les symptômes et/ou la mort chez les humains à la suite d'une exposition au fluorure de sulfuryle dépendront de la concentration et de la durée de l'exposition subie.

                  La courbe de mortalité pour l'exposition aiguë par inhalation est très raide. Seule une petite marge existe entre les expositions létales et non létales. La relation temps/concentration est vraie : plus la concentration est élevée, plus l'effet est rapide. Il n'était pas tératogène dans les études animales. Certains signes de toxicité maternelle (diminution de la prise de poids corporel, augmentation de la consommation d'eau) ont été observés. Une diminution du poids corporel fœtal indique une fœtotoxicité.

                  Une exposition quotidienne chronique à long terme peut provoquer des lésions tissulaires même à des concentrations relativement faibles (>30 ppm). La fluorose des dents peut survenir lorsque les humains sont exposés de façon chronique. Les travailleurs qui entrent fréquemment en contact avec du fluorure de sulfuryle gazeux peuvent faire vérifier leur urine pour le fluorure.

                  Mutagénicité, cancérogénicité sont actuellement à l'étude. Les effets mutagènes et cancérigènes du fluorure de sulfuryle sont actuellement inconnus.

                  Le fluorure de sulfuryle est un gaz incolore, inodore, hautement toxique avec une très faible pression de vapeur (BP -67 F). Il est conditionné sous forme de gaz comprimé liquéfié. A faible concentration, il n'est pas irritant pour les muqueuses. Par conséquent, il ne donne aucun avertissement de sa présence. Il a la capacité de pénétrer la plupart des matériaux fibreux ou poreux. Cela en fait un excellent fumigant à large spectre en raison de sa toxicité élevée et de ses qualités pénétrantes. L'exposition de la peau et des yeux au liquide provoque généralement des blessures dues au gel.

                  Respiratoire, yeux, peau. L'ingestion humaine est hautement improbable puisque le liquide de fluorure de sulfuryle se transforme en gaz à -67 F.

                  Les personnes exposées au fluorure de sulfuryle peuvent présenter peu de signes d'intoxication au début. Les premiers effets seront probablement sur le système nerveux central. Une dépression du système nerveux central avec une parole et une démarche lentes seront les premiers signes notés.

                  Symptômes d'exposition à des concentrations élevées : provoquent une irritation respiratoire, un œdème pulmonaire, des nausées, des douleurs abdominales, une dépression du SNC (système nerveux central), un ralentissement des mouvements et de la parole et un engourdissement des extrémités. Les expositions à des concentrations progressivement plus élevées produisent des convulsions, des tremblements et une rigidité musculaire de type strychnine.

                  Analyse d'urine pour les fluorures : Les échantillons d'urine provenant de personnes potentiellement surexposées au fluorure de sulfuryle peuvent être analysés pour les fluorures totaux. Cependant, l'interprétation de ces niveaux nécessite une ligne de base (niveau de pré-exposition) pour déterminer si l'augmentation des fluorures est réellement due à l'exposition au fluorure de sulfuryle.

                  Morgan (1989) ne fait aucune recommandation particulière concernant le fluorure de sulfuryle. Suivre les directives générales pour le traitement des fumigants données dans Morgan (1989) pp. 138-141.

                  Le fabricant de fluorure de sulfuryle (Vikane® Gas Fumigant) donne plus d'informations sur le traitement dans les bulletins et les étiquettes. Ils fournissent également un numéro de téléphone d'urgence à appeler en cas d'empoisonnement.

                  Numéro de téléphone d'urgence : (517) 636-4400.

                  Il n'y a pas d'antidote connu. L'observation clinique est indispensable. Le traitement est basé sur le jugement clinique du médecin et la réaction individuelle du patient. Pour toute urgence ou pour plus d'informations, appelez le numéro d'urgence (517) 636-4400.

                  Pour les urgences ou pour plus d'informations, appelez le (517) 636-4400

                  Le fabricant fournit les informations générales suivantes aux médecins : « Si le patient est amené à l'air frais et mis au repos, les symptômes et les signes du système nerveux central seront les premiers à apparaître. il est essentiel de garder une telle personne au repos au lit pendant au moins 24 heures. L'observation clinique doit porter sur les systèmes pulmonaire, hépatique et rénal. Une découverte post mortem dans un décès attribué à Vikane était un œdème pulmonaire, le décès étant attribué à une insuffisance cardiorespiratoire. Des convulsions peuvent s'ensuivre, l'arrêt respiratoire étant un événement terminal. La respiration assistée peut être nécessaire."


                  Diagnostic

                  Considération d'intoxication chez les patients présentant une altération de la conscience ou des symptômes inexpliqués

                  Historique de toutes les sources disponibles

                  Tests sélectifs et dirigés

                  La première étape du diagnostic d'intoxication consiste à évaluer l'état général du patient. Une intoxication grave peut nécessiter une intervention rapide pour traiter une atteinte des voies respiratoires ou un collapsus cardio-pulmonaire.

                  L'empoisonnement peut être connu lors de la présentation. Il doit être suspecté si les patients présentent des symptômes inexpliqués, en particulier une altération de la conscience (qui peut aller de l'agitation à la somnolence jusqu'au coma). En cas d'auto-intoxication intentionnelle chez l'adulte, plusieurs substances doivent être suspectées.

                  L'histoire est souvent l'outil le plus précieux. Étant donné que de nombreux patients (p. ex., enfants préverbaux, adultes suicidaires ou psychotiques, patients dont la conscience est altérée) ne peuvent pas fournir d'informations fiables, les amis, les parents et le personnel de secours doivent être interrogés. Même les patients apparemment fiables peuvent signaler de manière incorrecte la quantité ou l'heure de l'ingestion. Dans la mesure du possible, les locaux d'habitation du patient doivent être inspectés à la recherche d'indices (p. Les dossiers pharmaceutiques et médicaux peuvent fournir des informations utiles. En cas d'empoisonnement potentiel sur le lieu de travail, les collègues et les superviseurs doivent être interrogés. Tous les produits chimiques industriels doivent avoir une fiche de données de sécurité (FDS) facilement disponible sur le lieu de travail. La fiche signalétique fournit des informations détaillées sur la toxicité et tout traitement spécifique.

                  Dans de nombreuses régions du monde, des informations sur les produits chimiques ménagers et industriels peuvent être obtenues auprès des centres antipoison. La consultation avec les centres est encouragée car les ingrédients, les mesures de premiers soins et les antidotes imprimés sur les contenants des produits sont parfois inexacts ou obsolètes. De plus, le conteneur peut avoir été remplacé ou l'emballage peut avoir été falsifié. Les centres antipoison peuvent aider à identifier les pilules inconnues en fonction de leur apparence. Les centres ont facilement accès à des toxicologues. Le numéro de téléphone du centre le plus proche est souvent inscrit avec d'autres numéros d'urgence au début de l'annuaire téléphonique local. Le numéro est également disponible auprès de l'opérateur téléphonique ou, aux États-Unis, en composant le 1-800-222-1222. Plus d'informations sont disponibles sur le site Web de l'Association américaine des centres antipoison.

                  L'examen physique détecte parfois des signes suggérant des types particuliers de substances (p. ex., toxidromes [voir tableau Syndromes toxiques fréquents], odeur d'haleine, présence de médicaments topiques, traces d'aiguilles ou traces suggérant une consommation de drogues injectables, stigmates d'une consommation chronique d'alcool).

                  Même si un patient est connu pour être empoisonné, l'altération de la conscience peut être due à d'autres causes (p. ex., infection du système nerveux central, traumatisme crânien, hypoglycémie, accident vasculaire cérébral, encéphalopathie hépatique, encéphalopathie de Wernicke), qui doivent également être prises en compte. La tentative de suicide doit toujours être envisagée chez les enfants plus âgés, les adolescents et les adultes qui ont ingéré un médicament (voir Comportement suicidaire et Comportement suicidaire chez l'enfant et l'adolescent). En outre, les enfants partagent souvent des pilules et des substances trouvées. Une enquête minutieuse pour identifier d'autres patients potentiellement empoisonnés parmi les camarades de jeu et les frères et sœurs doit être entreprise.

                  Essai

                  Dans la plupart des cas, les tests de laboratoire fournissent une aide limitée. Les tests standard et facilement disponibles pour identifier les drogues courantes d'abus (souvent appelés écrans toxiques) sont qualitatifs et non quantitatifs. Ces tests peuvent fournir des résultats faussement positifs ou faussement négatifs, et ils ne vérifient qu'un nombre limité de substances. De plus, la présence d'une drogue faisant l'objet d'un abus n'indique pas nécessairement que la drogue a causé les symptômes ou les signes du patient (c'est-à-dire qu'un patient qui avait récemment pris un opioïde peut en fait être obnubilé à cause d'une encéphalite plutôt que de la drogue). Le dépistage urinaire des drogues est le plus souvent utilisé mais a une valeur limitée et détecte généralement des classes de drogues ou de métabolites plutôt que des drogues spécifiques. Par exemple, un test immunologique d'urine aux opioïdes ne détecte pas le fentanyl ou la méthadone, mais réagit avec de très petites quantités d'analogues de la morphine ou de la codéine. Le test utilisé pour identifier la cocaïne détecte un métabolite plutôt que la cocaïne elle-même.

                  Pour la plupart des substances, les taux sanguins ne peuvent pas être facilement déterminés ou n'aident pas à orienter le traitement. Pour quelques substances (p. ex. acétaminophène , aspirine , monoxyde de carbone, digoxine , éthylène glycol, fer , lithium , méthanol , phénobarbital , phénytoïne , théophylline ), les taux sanguins peuvent aider à orienter le traitement. De nombreuses autorités recommandent de mesurer les niveaux d'acétaminophène chez tous les patients ayant des ingestions mixtes, car l'ingestion d'acétaminophène est courante, est souvent asymptomatique pendant les premiers stades et peut provoquer une toxicité retardée grave qui peut être évitée par un antidote. Pour certaines substances, d'autres tests sanguins (p. ex., TP [temps de prothrombine] pour un surdosage de warfarine, taux de méthémoglobine pour certaines substances) aident à orienter le traitement. Pour les patients qui ont une conscience altérée ou des signes vitaux anormaux ou qui ont ingéré certaines substances, les tests doivent inclure les électrolytes sériques, l'azote uréique du sang (BUN), la créatinine, l'osmolalité sérique, le glucose, les études de coagulation et les gaz du sang artériel (GAB). D'autres tests (p. ex., taux de méthémoglobine, taux de monoxyde de carbone, scanner cérébral) peuvent être indiqués pour certains poisons suspectés ou dans certaines situations cliniques.

                  Pour certaines intoxications (par exemple, dues au fer, au plomb, à l'arsenic, à d'autres métaux, ou à des paquets de cocaïne ou d'autres drogues illicites ingérés par des « body packers »), des radiographies abdominales simples peuvent montrer la présence et l'emplacement des substances ingérées.

                  Pour les intoxications avec des médicaments ayant des effets cardiovasculaires ou avec une substance inconnue, l'électroencéphalographie (EEG) et la surveillance cardiaque sont indiquées.

                  Si les taux sanguins d'une substance ou les symptômes de toxicité augmentent après avoir diminué initialement ou persistent pendant une période inhabituellement longue, un bézoard, une préparation à libération prolongée ou une réexposition (c.


                  Médecine environnementale : intégrer un élément manquant dans l'enseignement médical (1995)

                  30 Éthylène/Propylène Glycol Toxicité

                  Environnement ALERTE&hellip

                  L'ingestion d'éthylène glycol entraîne initialement des effets sur le SNC. Après une latence caractéristique période, les signes d'ébriété peuvent être suivis d'une maladie grave, voire de la mort, causés par des métabolites toxiques.

                  Le propylène glycol, qui est beaucoup moins toxique que l'éthylène glycol, est métabolisé en composés qui sont des constituants normaux du cycle de l'acide citrique.

                  Aucun effet sur la santé n'a été signalé chez les personnes exposées de façon chronique à des niveaux de l'éthylène ou le propylène glycol présents dans l'environnement.

                  Cette monographie fait partie d'une série de publications d'auto-apprentissage conçues pour accroître les connaissances des fournisseurs de soins primaires sur les substances dangereuses dans l'environnement et pour aider à l'évaluation des patients potentiellement exposés. Voir page 23 pour plus d'informations sur les crédits de formation médicale continue et les unités de formation continue.

                  Contributeur invité :

                  Éditeur invité :

                  Les pairs évaluateurs :

                  John Ambre, MD, PhD Charles Becker, MD

                  Jonathan Borak, MD Alan Hall, MD

                  Richard J.Jackson, MD, MPH Jonathan Rodnick, MD

                  Les pairs évaluateurs de la Force aérienne :

                  DÉPARTEMENT DE LA SANTÉ ET DES SERVICES HUMAINS DES ÉTATS-UNIS

                  Agence pour le registre des substances toxiques et des maladies

                  Étude de cas

                  Désorientation, ataxie et symptômes abdominaux chez les visiteurs d'un aéroport municipal

                  Un homme de 67 ans est amené au service d'urgence (SU) d'un petit hôpital communautaire où vous êtes le médecin de famille de garde. Le patient souffre d'ataxie, de vertiges et de vomissements. Il hyperventile. À l'examen physique, le patient semble bien nourri, agité et désorienté. Il n'y a aucune odeur d'éthanol dans son haleine. Ses signes vitaux comprennent la pression artérielle, une température de 120/80 mm Hg, un pouls de 98,5 et degF, 80 battements/minute et des respirations, 40 respirations/minute. L'examen neurologique est normal et il n'y a pas de nystagmus. Les examens abdominaux et cardiorespiratoires sont également normaux.

                  Le patient a été amené aux urgences par son ami, qui raconte que le patient a dit qu'il se sentait étourdi et qu'il avait commencé à vomir tard la nuit dernière. Ce matin, il hyperventilait et continuait à vomir. Les deux hommes sont des pilotes à la retraite qui enseignent à l'école au sol de l'aéroport local. Parce que deux autres personnes s'étaient effondrées à l'aéroport ce matin-là et avaient été emmenées en ambulance vers un autre hôpital, l'ami se demande si la nourriture à la cafétéria de l'aéroport est responsable. Lui et le patient avaient tous les deux des hot-dogs et de la salade de chou, mais l'ami déclare qu'il se sent bien.

                  Bien que l'ami insiste sur le fait que le patient n'a bu que de l'eau toute la journée, vous commandez un niveau d'éthanol dans le sang, ainsi qu'un dépistage de drogue, des gaz du sang artériel (ABG), des électrolytes sériques, du BUN, de la créatinine et du glucose. L'éthanol sanguin et le dépistage du médicament sont négatifs, et les résultats de l'ABG révèlent un pH de 7,10 Paco21 20 mm Hg et Pao2 95 mmHg. Les autres résultats des tests sont le sodium, 145 mEq/L de potassium, 3,8 mEq/L de chlorure, 105 mEq/L de bicarbonate, 8 mEq/L de BUN, 20 mg/dL de créatinine, 1,0 mg/dL et le glucose, 80 mg/dL. Le trou anionique calculé est de 32 (normal 12 à 16).

                  Moins de 30 minutes plus tard, un garçon de 4 ans est amené aux urgences. À l'examen, vous trouvez un enfant endormi mais éveillé. Il n'y a pas de signe de traumatisme ou de signes neurologiques focaux. Les examens abdominaux et cardiorespiratoires sont normaux. Les signes vitaux comprennent la température rectale, des respirations de 97,8 & degF, 12 respirations/minute pouls, 78 battements/minute BP, 94/76 mm Hg. Les parents vous ont dit qu'ils participaient à un déjeuner du club des aviateurs locaux à l'aéroport. Lorsqu'ils ont trouvé l'enfant chancelant et incohérent, ils l'ont précipité à l'urgence, l'enfant a vomi dans la voiture. Vous commandez les mêmes tests de laboratoire pour l'enfant que vous avez commandés pour le patient de 67 ans. D'après les résultats des tests de l'enfant, vous constatez que l'enfant est hypoglycémique et légèrement acidosique. Vous calculez un trou anionique de 13.

                  Vous contactez le service de santé local et on vous dit qu'ils enquêtent sur les incidents antérieurs à l'aéroport. Ils soupçonnent que l'approvisionnement en eau de l'aéroport est contaminé, mais ils n'ont pas identifié le contaminant.

                  (a) Qu'incluriez-vous dans la liste des problèmes de chaque patient ? Quel est le diagnostic différentiel d'une acidose métabolique à trou anionique ?

                  (b) Quels tests supplémentaires, le cas échéant, commanderez-vous pour ces patients ?


                  Diagnostic

                  Examen physique général

                  Examen neurologique, y compris examen de la vue

                  Analyses de laboratoire (p. ex., oxymétrie de pouls, mesure de la glycémie au chevet du patient, analyses de sang et d'urine)

                  Parfois, mesure de l'ICP

                  Si le diagnostic n'est pas clair, ponction lombaire ou électroencéphalographie (EEG)

                  Une altération de la conscience est diagnostiquée si des stimuli répétés n'éveillent les patients que brièvement ou pas du tout. Si la stimulation déclenche des mouvements réflexes primitifs (p. ex., posture de décérébration ou de décortication), l'altération de la conscience peut s'aggraver jusqu'au coma.

                  Le diagnostic et la stabilisation initiale (voies respiratoires, respiration et circulation) doivent se produire simultanément. La température est mesurée pour vérifier l'hypothermie ou l'hyperthermie si l'une ou l'autre est présente, le traitement est commencé immédiatement. Les niveaux de glucose doivent être mesurés au chevet du patient pour identifier les niveaux bas, qui doivent également être corrigés immédiatement. Si un traumatisme est impliqué, le cou est immobilisé jusqu'à ce que les antécédents cliniques, l'examen physique ou les tests d'imagerie excluent une blessure instable et des dommages à la colonne cervicale.

                  Histoire

                  Les bracelets d'identification médicale ou le contenu d'un portefeuille ou d'un sac à main (par exemple, une carte d'identité d'hôpital, des médicaments) peuvent fournir des indices sur la cause. Les proches, les ambulanciers paramédicaux, les policiers et tout témoin doivent être interrogés sur les circonstances et l'environnement dans lesquels le patient a été trouvé. par un centre antipoison) et une éventuelle analyse chimique.

                  Les proches doivent être interrogés sur les points suivants :

                  Le début et l'évolution du problème (p. ex., si des crises, des maux de tête, des vomissements, un traumatisme crânien ou l'ingestion de médicaments ont été observés à quelle vitesse les symptômes sont apparus, que l'évolution ait été progressive ou croissante ou décroissante)

                  Infections récentes et exposition possible aux infections

                  Ingestions de repas insolites

                  Problèmes et symptômes psychiatriques

                  Historique des médicaments sur ordonnance

                  Consommation d'alcool et d'autres drogues récréatives (p. ex., anesthésiques, stimulants, dépresseurs)

                  Maladies systémiques antérieures et concomitantes, y compris insuffisance cardiaque d'apparition récente, arythmies, troubles respiratoires, infections et troubles métaboliques, hépatiques ou rénaux

                  La dernière fois que le patient était normal

                  Toute intuition qu'ils peuvent avoir sur ce qui pourrait en être la cause (par exemple, surdosage occulte possible, traumatisme crânien occulte possible dû à une intoxication récente)

                  Les dossiers médicaux doivent être examinés s'ils sont disponibles.

                  Examen physique général

                  L'examen physique doit être ciblé et efficace et doit inclure un examen approfondi de la tête et du visage, de la peau et des extrémités.

                  Les signes de traumatisme crânien comprennent l'ecchymose périorbitaire (yeux de raton laveur), l'ecchymose derrière l'oreille (signe de bataille), l'hémotympan, l'instabilité du maxillaire et la rhinorrhée et l'otorrhée du liquide céphalorachidien (LCR). Les contusions du cuir chevelu et les petits impacts de balles peuvent être manqués à moins que la tête ne soit soigneusement inspectée.

                  Si une blessure instable et une lésion de la colonne cervicale ont été exclues, une flexion passive du cou est effectuée. Une raideur suggère une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une méningite.

                  Les résultats peuvent suggérer une cause :

                  Hypothermie : exposition environnementale, quasi-noyade, surdosage sédatif, hypothyroïdie grave, encéphalopathie de Wernicke ou, chez les personnes âgées, septicémie

                  Hyperthermie : coup de chaleur, infection, surdosage de médicaments stimulants ou syndrome malin des neuroleptiques

                  Fièvre, éruption pétéchiale ou purpurique, hypotension ou infections graves des extrémités (p. ex., gangrène d'un ou plusieurs orteils) : septicémie ou infection du système nerveux central (SNC)

                  Marques d'aiguille : surdose de drogue (p. ex., d'opioïdes ou d'insuline)

                  Odeur d'haleine : alcool, intoxication à d'autres médicaments ou acidocétose diabétique

                  Hypotension ou anomalies du pouls : Dysfonctionnement cardiaque avec hypoperfusion

                  Examen neurologique

                  L'examen neurologique détermine si le tronc cérébral est intact et où la lésion est située dans le SNC. L'examen porte sur les points suivants :

                  Le niveau de conscience est évalué en essayant de réveiller les patients d'abord avec des commandes verbales, puis avec des stimuli non nocifs et enfin avec des stimuli nocifs (par exemple, une pression sur la crête supra-orbitaire, le lit de l'ongle ou le sternum).

                  L'échelle de Glasgow (voir tableau Glasgow Coma Scale) a été développée pour évaluer les patients souffrant de traumatisme crânien. Pour les traumatismes crâniens, le score attribué par l'échelle est précieux sur le plan pronostique. Pour le coma ou l'altération de la conscience, quelle qu'en soit la cause, l'échelle est utilisée car il s'agit d'une mesure objective et relativement fiable de la gravité de l'absence de réponse et peut être utilisée en série pour la surveillance. L'échelle attribue des points en fonction des réponses aux stimuli.

                  L'ouverture des yeux, la grimace faciale et le retrait délibéré des membres d'un stimulus nocif indiquent que la conscience n'est pas fortement altérée. Des réponses motrices asymétriques à la douleur ou des réflexes tendineux profonds peuvent indiquer une lésion hémisphérique focale.

                  Échelle de coma de Glasgow*

                  Ouvert spontanément ouvert avec clignotement au départ

                  Ouvert à la commande verbale, à la parole ou au cri

                  Ouvert en réponse à une douleur appliquée aux membres ou au sternum

                  Conversation confuse mais capable de répondre aux questions

                  Mots de réponses inappropriés discernables

                  Obéit aux commandes de mouvement

                  Répond à la douleur avec un mouvement délibéré

                  Se retire des stimuli douloureux

                  Répond à la douleur avec une flexion anormale (posture de décortication)

                  Répond à la douleur avec une extension anormale (posture décérébrée)

                  * Les scores combinés < 8 sont généralement considérés comme un coma.

                  Adapté de Teasdale G, Jennett B : Évaluation du coma et de l'altération de la conscience. Une échelle pratique. Lancet 2:81-84 1974.

                  Au fur et à mesure que l'altération de la conscience s'approfondit dans le coma, des stimuli nocifs peuvent déclencher une posture réflexe stéréotypée.

                  Décortiquer la posture peut se produire dans des troubles structurels ou métaboliques et indique des dommages hémisphériques avec préservation des centres moteurs dans la partie supérieure du tronc cérébral (p. ex., tractus rubrospinal).

                  Posture de décérébration indique que les centres moteurs supérieurs du tronc cérébral, qui facilitent la flexion, ont été structurellement endommagés et que seuls les centres inférieurs du tronc cérébral (p.

                  Une posture de décérébration peut également se produire, bien que moins souvent, dans des troubles diffus tels que l'encéphalopathie anoxique.

                  La flaccidité sans mouvement indique que la partie inférieure du tronc cérébral n'affecte pas le mouvement, que la moelle épinière soit ou non endommagée. C'est la pire réponse motrice possible.

                  L'astérixis et la myoclonie multifocale suggèrent des troubles métaboliques tels que l'urémie, l'encéphalopathie hépatique, l'encéphalopathie hypoxique et la toxicité médicamenteuse.

                  L'absence de réponse psychogène peut être différenciée car bien que la réponse motrice volontaire soit généralement absente, le tonus musculaire et les réflexes tendineux profonds restent normaux et tous les réflexes du tronc cérébral sont préservés. Les signes vitaux ne sont généralement pas affectés.

                  Examen des yeux

                  Les éléments suivants sont évalués :

                  Autres réflexes neuro-ophtalmiques

                  Réponses pupillaires et mouvements extraoculaires fournir des informations sur la fonction du tronc cérébral (voir le tableau Interprétation de la réponse pupillaire et des mouvements oculaires). Une pupille ou les deux se fixent généralement tôt dans le coma en raison de lésions structurelles, mais les réponses pupillaires sont souvent préservées jusqu'à très tard lorsque le coma est dû à des troubles métaboliques diffus (appelés encéphalopathie métabolique toxique), bien que les réponses puissent être lentes. Si une pupille est dilatée, d'autres causes d'anisocorie doivent être envisagées, notamment un traumatisme oculaire passé, certains maux de tête et l'utilisation d'un patch de scopolamine (si le médicament entre en contact avec les yeux).

                  Interprétation de la réponse pupillaire et des mouvements oculaires

                  Réactivité à la lumière lente conservée jusqu'à ce que tous les autres réflexes du tronc cérébral soient perdus

                  Dysfonctionnement cérébral cellulaire diffus (encéphalopathie toxique-métabolique)

                  Dilatation pupillaire unilatérale, pupille non réactive à la lumière

                  3e compression du nerf crânien (p. ex., dans une hernie transtentorielle), généralement due à une lésion homolatérale (voir Anisocorie)

                  Élèves fixés en position médiane

                  Dysfonctionnement du mésencéphale dû à des dommages structurels (p. ex., infarctus, hémorragie)

                  Dépression métabolique sévère due à des médicaments ou des toxines (tous les autres réflexes du tronc cérébral sont également absents)

                  Pupilles rétrécies (1 mm de large)

                  Hémorragie pontique massive

                  Toxicité due aux opioïdes ou à certains insecticides (p. ex., organophosphorés, carbamates)

                  Signes pupillaires et oculomoteurs anormaux précoces

                  Lésion primaire du tronc cérébral

                  Mouvements oculaires itinérants conjugués et spontanés mais réflexes du tronc cérébral intacts

                  Encéphalopathie métabolique toxique précoce

                  Préférence de regard d'un côté

                  Lésion du tronc cérébral du côté opposé

                  Lésion de l'hémisphère cérébral du même côté

                  Examens supplémentaires requis (p. ex., réflexes oculocéphaliques et oculo-vestibulaires)

                  Peut-être toxicité due au phénobarbital ou à la phénytoïne, encéphalopathie de Wernicke, botulisme ou mort cérébrale

                  Les fundi devrait être examiné. L'œdème papillaire peut indiquer une augmentation de la PIC, mais peut prendre plusieurs heures avant d'apparaître. L'augmentation de la PIC peut provoquer des modifications plus précoces du fond, telles que la perte des pulsations veineuses rétiniennes, une hypermie discale, des capillaires dilatés, un flou des marges du disque médial et parfois des hémorragies. Une hémorragie sous-hyaloïde peut indiquer une hémorragie sous-arachnoïdienne.

                  Les réflexe oculocéphalique est testé par la manœuvre de l'œil de poupée chez les patients inconscients : les yeux sont observés pendant que la tête est passivement tournée d'un côté à l'autre ou fléchie et étendue. Cette manœuvre ne doit pas être tentée si une instabilité du rachis cervical est suspectée.

                  Si le réflexe est présent, la manœuvre fait bouger les yeux dans le sens inverse de la rotation, de la flexion ou de l'extension de la tête, indiquant que les voies oculo-vestibulaires du tronc cérébral sont intactes. Ainsi, chez un patient en décubitus dorsal, les yeux continuent à regarder vers le haut lorsque la tête est tournée d'un côté à l'autre.

                  Si le réflexe est absent, les yeux ne bougent pas et pointent donc dans la direction où la tête est tournée, indiquant que les voies oculo-vestibulaires sont perturbées. Le réflexe est également absent chez la plupart des patients présentant une insensibilité psychogène parce que la fixation visuelle est consciente.

                  Si le patient est inconscient et que le réflexe oculocéphalique est absent ou que le cou est immobilisé, un test oculovestibulaire (calorique froid) est effectué. Une fois l'intégrité de la membrane tympanique confirmée, la tête du patient est élevée de 30 ° et, avec une seringue reliée à un cathéter flexible, l'examinateur irrigue le conduit auditif externe avec 50 ml d'eau glacée sur une période de 30 secondes.

                  Si les deux yeux s'écartent vers l'oreille irriguée, le réflexe du tronc cérébral fonctionne normalement, suggérant une conscience légèrement altérée.

                  Si un nystagmus éloigné de l'oreille irriguée se produit également, le patient est conscient et une absence de réaction psychogène est probable. Chez les patients conscients, 1 ml d'eau glacée est souvent suffisant pour induire une déviation oculaire et un nystagmus. Ainsi, si une non-réactivité psychogène est suspectée, une petite quantité d'eau doit être utilisée (ou un test calorique ne doit pas être effectué) car le test calorique froid peut induire des vertiges sévères, des nausées et des vomissements chez les patients conscients.

                  Si les yeux ne bougent pas ou si le mouvement est dysconjugué après l'irrigation, l'intégrité du tronc cérébral est incertaine et le coma est plus profond. Le pronostic peut être moins favorable.

                  Perles & Pièges

                  Si le tonus musculaire, les réflexes tendineux profonds et la réponse à la manœuvre de l'œil de poupée sont normaux, suspectez une absence de réponse psychogène.

                  Certains types d'anomalies oculaires et d'autres signes peuvent suggérer une hernie cérébrale (voir aussi la figure Hernie cérébrale et le tableau Effets de la hernie cérébrale).

                  Modèles respiratoires

                  La fréquence et le schéma respiratoires spontanés doivent être documentés à moins qu'une intervention d'urgence des voies respiratoires ne soit nécessaire. Cela peut suggérer une cause.

                  Des cycles respiratoires périodiques (respiration de Cheyne-Stokes ou de Biot) peuvent indiquer un dysfonctionnement des deux hémisphères ou du diencéphale.

                  L'hyperventilation (hyperventilation neurogène centrale) avec des fréquences respiratoires de > 25 respirations/minute peut indiquer un dysfonctionnement du mésencéphale ou de la partie supérieure de la pontine.

                  Un halètement inspiratoire avec des pauses respiratoires d'environ 3 secondes après une inspiration complète (respiration apneustique) indique généralement des lésions pontines ou médullaires. Ce type de respiration évolue souvent vers un arrêt respiratoire.

                  Essai

                  Initialement, une oxymétrie de pouls, des mesures de glucose plasmatique au doigt et une surveillance cardiaque sont effectuées.

                  Les tests sanguins doivent inclure un panel métabolique complet (incluant au moins les électrolytes sériques, l'azote uréique du sang [BUN], la créatinine et les taux de calcium), une formule sanguine complète (FSC) avec différentiel et plaquettes, des tests hépatiques et un taux d'ammoniac.

                  Les gaz du sang artériel (GAB) sont mesurés et si une toxicité au monoxyde de carbone est suspectée, le taux de carboxyhémoglobine est mesuré.

                  Le sang et l'urine doivent être prélevés pour la culture et le taux d'éthanol sérique de dépistage de routine en toxicologie est également mesuré. D'autres panels de dépistage toxicologique et des tests toxicologiques supplémentaires (par exemple, les taux sériques de médicament) sont effectués en fonction de la suspicion clinique.

                  Un ECG (12 dérivations) est également effectué pour rechercher un infarctus du myocarde et de nouvelles arythmies.

                  Une radiographie pulmonaire doit être effectuée pour rechercher une nouvelle maladie pulmonaire pouvant affecter l'oxygénation du cerveau.

                  Si la cause n'est pas immédiatement apparente, une TDM sans contraste doit être effectuée dès que possible pour rechercher des masses, une hémorragie, un œdème, des signes de traumatisme osseux et une hydrocéphalie. Initialement, la TDM sans contraste plutôt que la TDM avec contraste est préférée pour exclure une hémorragie cérébrale. L'IRM peut être effectuée à la place si elle est immédiatement disponible, mais elle n'est pas aussi rapide que les tomodensitomètres de nouvelle génération et peut ne pas être aussi sensible aux lésions osseuses traumatiques (par exemple, les fractures du crâne). L'IRM ou la TDM de contraste peuvent alors être réalisées si la TDM sans contraste n'est pas diagnostique, elle peut détecter des hématomes sous-duraux isodenses, des métastases multiples, une thrombose du sinus sagittal, une encéphalite herpétique ou d'autres causes manquées par la TDM sans contraste.

                  Hyperdensité classique en forme de lentiforme (lentille) qui ne s'étend pas sur les lignes de suture.

                  © 2017 Elliot K. Fishman, MD.

                  Hyperdensité classique en forme de lentiforme (lentille) qui ne s'étend pas sur les lignes de suture.

                  © 2017 Elliot K. Fishman, MD.

                  Hyperdensité classique en forme de croissant s'étendant sur les lignes de suture.

                  © 2017 Elliot K. Fishman, MD.

                  La hernie sous-falcinale est le type le plus courant de hernie cérébrale. Sur cette image, le cerveau gauche a fait une hernie sous le bord libre de la faux du cerveau (flèche) car l'hémorragie d'un infarctus de l'artère cérébrale moyenne a augmenté la pression intracérébrale.

                  Si le coma est inexpliqué après l'IRM ou la TDM et d'autres tests, une ponction lombaire (ponction lombaire) est effectuée pour vérifier la pression d'ouverture et exclure une infection, une hémorragie sous-arachnoïdienne et d'autres anomalies. Cependant, les images IRM ou TDM doivent d'abord être examinées à la recherche de masses intracrâniennes, d'hydrocéphalie obstructive et d'autres anomalies qui pourraient obstruer le flux du LCR ou le système ventriculaire et ainsi augmenter considérablement la PIC. De telles anomalies contre-indiquent la ponction lombaire. L'abaissement soudain de la pression du LCR, comme cela peut se produire lors d'une ponction lombaire, chez les patients présentant une PIC accrue pourrait déclencher une hernie cérébrale, cependant, ce résultat est rare.

                  L'analyse du LCR comprend les numérations cellulaires et différentielles, les protéines, le glucose, la coloration de Gram, les cultures et parfois, sur la base d'une suspicion clinique, des tests spécifiques (p. amplification en chaîne par polymérase [PCR] pour l'herpès simplex, analyse visuelle ou spectrophotométrique pour la xanthochromie).

                  Si une augmentation de la PIC est suspectée, la pression du LCR est mesurée. Si l'ICP est augmenté, la surveillance de l'ICP est effectuée en continu et des mesures pour la diminuer sont prises.

                  Si les crises peuvent être la cause du coma, en particulier si un état de mal épileptique non convulsif (crises récurrentes sans symptômes moteurs importants) est envisagé, ou si le diagnostic reste incertain, un EEG peut être réalisé. Chez la plupart des patients comateux, l'EEG montre un ralentissement et des réductions de l'amplitude des ondes qui ne sont pas spécifiques mais se produisent souvent dans l'encéphalopathie métabolique toxique. Chez certains patients présentant un état de mal épileptique non convulsif, l'EEG montre des pointes, des ondes pointues ou des complexes pointes et lents. Si l'absence de réponse psychogène ou l'activité épileptique (pseudose) résultant d'un trouble du comportement est possible, une surveillance EEG vidéo est requise.

                  Selon la destination, un voyage récent devrait inciter à tester les infections bactériennes, virales et parasitaires pouvant conduire au coma.

                  Les cliniciens peuvent considérer les potentiels évoqués tels que les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral pour évaluer la fonction du tronc cérébral ou les potentiels évoqués somatosensoriels pour évaluer les voies du cortex, du thalamus, du tronc cérébral et de la moelle épinière (par exemple après un arrêt cardiaque).


                  Contenu

                  La strychnine est un alcaloïde terpénique indole appartenant à la Strychnos Famille de Corynanthe alcaloïdes, et il est dérivé de la tryptamine et de la sécologanine. [8] [9] L'enzyme, la strictosidine synthase, catalyse la condensation de la tryptamine et de la sécologanine, suivie d'une réaction de Pictet-Spengler pour former la strictosidine. [10] Bien que les enzymes qui catalysent les étapes suivantes n'aient pas été identifiées, les étapes ont été déduites par l'isolement d'intermédiaires à partir de Strychnos nux-vomica. [11] L'étape suivante est l'hydrolyse de l'acétal, qui ouvre le cycle par élimination du glucose (O-Glu) et fournit un aldéhyde réactif. L'aldéhyde naissant est ensuite attaqué par une amine secondaire pour donner la geissoschizine, un intermédiaire commun de nombreux composés apparentés dans le Strychnos famille. [8]

                  Une réaction inverse de Pictet-Spengler clive la liaison C2-C3, tout en formant par la suite la liaison C3-C7 via une migration 1,2-alkyle, une oxydation d'une enzyme du cytochrome P450 en un spiro-oxindole, attaque nucléophile de l'énol en C16 , et l'élimination de l'oxygène forme la liaison C2-C16 pour fournir la déhydropréakuammicine. [12] L'hydrolyse de l'ester méthylique et la décarboxylation conduisent à la norfluorocurarine. La réduction stéréospécifique de la double liaison endocyclique par le NADPH et l'hydroxylation fournissent l'aldéhyde de Wieland-Gumlich, qui a été isolé pour la première fois par Heimberger et Scott en 1973, bien que précédemment synthétisé par Wieland et Gumlich en 1932. [11] [13] Pour allonger l'appendice en 2 atomes de carbone, de l'acétyl-CoA est ajouté à l'aldéhyde dans une réaction d'aldolisation pour donner la prétrychnine. La strychnine est ensuite formée par une addition facile de l'amine avec l'acide carboxylique ou son thioester CoA activé, suivie d'une fermeture de cycle via le déplacement d'un alcool activé.

                  Comme l'ont noté les premiers chercheurs, la structure moléculaire de la strychnine, avec son éventail spécifique d'anneaux, de stéréocentres et de groupes fonctionnels azotés, est une cible synthétique complexe et a stimulé l'intérêt pour cette raison et pour l'intérêt pour les relations structure-activité qui sous-tendent ses propriétés pharmacologiques. Activités. [14] Un des premiers chimistes de synthèse ciblant la strychnine, R.B.Woodward, a cité le chimiste qui a déterminé sa structure par décomposition chimique et études physiques connexes en disant que « pour sa taille moléculaire, c'est la substance organique la plus complexe connue » (attribué à Sir Robert Robinson). [15]

                  La première synthèse totale de strychnine a été rapportée par le groupe de recherche de R. B. Woodward en 1954, et est considérée comme un classique dans ce domaine. [16] [8] Le compte rendu de Woodward publié en 1954 était très bref (3 pp.), [17] mais a été suivi d'un rapport de 42 pages en 1963. [18] La molécule a depuis reçu une large attention continue au cours des années puisque pour les défis de la stratégie et des tactiques organiques synthétiques présentés par sa complexité, sa synthèse a été ciblée et sa préparation stéréocontrôlée réalisée de manière indépendante par plus d'une douzaine de groupes de recherche depuis le premier succès (voir l'article principal sur la synthèse totale de la strychnine).

                  La strychnine est une neurotoxine qui agit comme un antagoniste des récepteurs de la glycine et de l'acétylcholine. Elle affecte principalement les fibres nerveuses motrices de la moelle épinière qui contrôlent la contraction musculaire. Une impulsion est déclenchée à une extrémité d'une cellule nerveuse par la liaison de neurotransmetteurs aux récepteurs. En présence d'un neurotransmetteur inhibiteur, tel que la glycine, une plus grande quantité de neurotransmetteurs excitateurs doit se lier aux récepteurs avant qu'un potentiel d'action ne soit généré. La glycine agit principalement comme un agoniste du récepteur de la glycine, qui est un canal chlorure ligand-dépendant dans les neurones situés dans la moelle épinière et dans le cerveau. Ce canal chlorure permettra aux ions chlorure chargés négativement d'entrer dans le neurone, provoquant une hyperpolarisation qui pousse le potentiel membranaire plus loin du seuil. La strychnine est un antagoniste de la glycine, elle se lie de manière non covalente au même récepteur, empêchant les effets inhibiteurs de la glycine sur le neurone postsynaptique. Par conséquent, les potentiels d'action sont déclenchés avec des niveaux inférieurs de neurotransmetteurs excitateurs. Lorsque les signaux inhibiteurs sont empêchés, les motoneurones sont plus facilement activés et la victime aura des contractions musculaires spastiques, entraînant la mort par asphyxie. [7] [19] La strychnine lie le Aplysie californienne protéine de liaison à l'acétylcholine (un homologue des récepteurs nicotiniques) avec une affinité élevée mais une faible spécificité, et le fait dans de multiples conformations. [20]

                  À fortes doses, la strychnine est très toxique pour l'homme (la dose orale létale minimale chez l'adulte est de 30 à 120 mg) et de nombreux autres animaux (DL orale50 = 16 mg/kg chez le rat, 2 mg/kg chez la souris), [21] et l'intoxication par inhalation, ingestion ou absorption par les yeux ou la bouche peut être fatale. [ citation requise ] S. nux-vomica les graines ne sont généralement efficaces comme poison que lorsqu'elles sont écrasées ou mâchées avant d'être avalées car le péricarpe est assez dur et les symptômes d'intoxication indigeste peuvent donc ne pas apparaître si les graines sont ingérées entières. [ citation requise ]

                  Toxicité animale Modifier

                  L'empoisonnement à la strychnine chez les animaux se produit généralement par ingestion d'appâts conçus pour être utilisés contre les spermophiles, les taupes et les coyotes. La strychnine est également utilisée comme rodenticide, mais n'est pas spécifique à ces parasites indésirables et peut tuer d'autres petits animaux. [22] Aux États-Unis, la plupart des appâts contenant de la strychnine ont été remplacés par des appâts au phosphure de zinc depuis 1990. Aux Pays-Bas, les rodenticides contenant de la strychnine sont interdits. Certains animaux sont immunisés contre la strychnine, il s'agit généralement d'espèces telles que les chauves-souris frugivores qui ont développé une résistance aux alcaloïdes toxiques dans les fruits qu'ils mangent. Le coléoptère de la pharmacie possède une levure intestinale symbiotique qui lui permet de digérer la strychnine pure.

                  La toxicité de la strychnine chez le rat dépend du sexe. Il est plus toxique pour les femmes que pour les hommes lorsqu'il est administré par injection sous-cutanée ou par injection intrapéritonéale. Les différences sont dues à des taux de métabolisme plus élevés par les microsomes hépatiques des rats mâles. Les chiens et les chats sont plus sensibles parmi les animaux domestiques, les porcs seraient aussi sensibles que les chiens et les chevaux sont capables de tolérer des quantités relativement importantes de strychnine. Les oiseaux touchés par l'empoisonnement à la strychnine présentent un affaissement des ailes, de la salivation, des tremblements, des tensions musculaires et des convulsions. La mort survient à la suite d'un arrêt respiratoire. Les signes cliniques d'une intoxication à la strychnine sont liés à ses effets sur le système nerveux central. Les premiers signes cliniques d'empoisonnement sont la nervosité, l'agitation, les contractions musculaires et la raideur de la nuque. Au fur et à mesure que l'empoisonnement progresse, les contractions musculaires deviennent plus prononcées et des convulsions apparaissent soudainement dans tous les muscles squelettiques. Les membres sont étendus et le cou est courbé en opisthotonus. Les pupilles sont largement dilatées. À mesure que la mort approche, les convulsions se succèdent avec une rapidité, une gravité et une durée accrues. La mort résulte d'une asphyxie due à une paralysie prolongée des muscles respiratoires. Après l'ingestion de strychnine, les symptômes d'empoisonnement apparaissent généralement dans les 15 à 60 min. Le DL50Les valeurs de la strychnine chez les animaux sont indiquées ci-dessous dans le tableau 1.

                  Le DL50 valeurs pour la strychnine chez les animaux
                  Organisme Route LD50 (mg/kg)
                  Oiseau-sauvage [23] Oral 16
                  Chat [24] Intraveineux 0.33
                  Chat [25] Oral 0.5
                  Chien [26] Intraveineux 0.8
                  Chien [24] Sous-cutané 0.35
                  Chien [25] Oral 0.5
                  Canard [23] Oral 3.0
                  Souris [27] Intrapéritonéale 0.98
                  Souris [28] Intraveineux 0.41
                  Souris [29] Oral 2.0
                  Souris [30] Parentéral 1.06
                  Souris [31] Sous-cutané 0.47
                  Pigeon [23] Oral 21.0
                  Caille [23] Oral 23.0
                  Lapin [26] Intraveineux 0.4
                  Lapin [24] Oral 0.6
                  Rat [32] Oral 16.0
                  Rat [33] Intraveineux 2.35

                  Toxicité humaine Modifier

                  Les symptômes d'intoxication chez l'homme sont généralement similaires à ceux des autres animaux, car le mécanisme d'action est apparemment similaire d'une espèce à l'autre. La toxicité de la strychnine chez l'homme n'est pas étudiée sur le plan éthique, de sorte que la plupart des informations connues proviennent de cas d'empoisonnement à la strychnine, à la fois involontaires et délibérés.

                  Après injection, inhalation ou ingestion, les premiers symptômes à apparaître sont des spasmes musculaires généralisés. Ils apparaissent très rapidement après l'inhalation ou l'injection - en moins de cinq minutes - et prennent un peu plus de temps à se manifester après l'ingestion, généralement environ 15 minutes. Avec une dose très élevée, l'apparition d'une insuffisance respiratoire et d'une mort cérébrale peut survenir en 15 à 30 minutes. Si une dose plus faible est ingérée, d'autres symptômes commencent à se développer, notamment des convulsions, des crampes, une raideur, [34] une hypervigilance et une agitation. [35] Les crises causées par un empoisonnement à la strychnine peuvent commencer dès 15 minutes après l'exposition et durer de 12 à 24 heures. Ils sont souvent déclenchés par la vue, les sons ou le toucher et peuvent provoquer d'autres symptômes indésirables, notamment une hyperthermie, une rhabdomyolyse, une insuffisance rénale myoglobinurique, une acidose métabolique et une acidose respiratoire. Pendant les crises, une mydriase (dilatation anormale), une exophtalmie (protrusion des yeux) et un nystagmus (mouvements oculaires involontaires) peuvent survenir. [22]

                  À mesure que l'empoisonnement à la strychnine progresse, tachycardie (battements cardiaques rapides), hypertension (pression artérielle élevée), tachypnée (respiration rapide), cyanose (coloration bleue), transpiration (transpiration), déséquilibre eau-électrolyte, leucocytose (nombre élevé de globules blancs) , un trismus (mâchoire), un risus sardonicus (spasme des muscles faciaux) et un opisthotonus (spasme dramatique des muscles du dos, provoquant une cambrure du dos et du cou) peuvent survenir. Dans de rares cas, la personne affectée peut ressentir des nausées ou des vomissements. [22]

                  La cause immédiate de décès dans l'empoisonnement à la strychnine peut être un arrêt cardiaque, une insuffisance respiratoire, une défaillance multiviscérale ou des lésions cérébrales. [22]

                  Les valeurs de dose létale minimale estimées à partir de différents cas d'empoisonnement à la strychnine sont énumérées ci-dessous dans le tableau 2.

                  Estimations de la dose létale minimale pour la strychnine chez l'homme
                  Route Posologie (mg)
                  Humain [36] [37] Oral 100–120
                  Humain [38] Oral 30–60
                  Humain (enfant) [39] [40] Oral 15
                  Humain (adulte) [41] Oral 50–100
                  Humain (adulte) [40] Oral 30–100
                  Humain [42] Par voie intraveineuse 5-10 (approximatif)

                  Pour les expositions professionnelles à la strychnine, l'Occupational Safety and Health Administration et le National Institute for Occupational Safety and Health ont fixé des limites d'exposition à 0,15 mg/m 3 sur une journée de travail de 8 heures. [2]

                  Parce que la strychnine produit certains des symptômes les plus dramatiques et douloureux de toute réaction toxique connue, l'empoisonnement à la strychnine est souvent décrit dans la littérature et les films, y compris les auteurs Agatha Christie et Arthur Conan Doyle. [43]

                  Absorption Modifier

                  La strychnine peut être introduite dans le corps par voie orale, par inhalation ou par injection. Il s'agit d'une substance fortement amère et, chez l'homme, il a été démontré qu'elle active les récepteurs du goût amer TAS2R10 et TAS2R46. [44] [45] [46] La strychnine est rapidement absorbée par le tractus gastro-intestinal. [47]

                  Répartition Modifier

                  La strychnine est transportée par le plasma et les érythrocytes. En raison d'une légère liaison aux protéines, la strychnine quitte rapidement la circulation sanguine et se distribue dans les tissus. Environ 50 % de la dose ingérée peut pénétrer dans les tissus en 5 minutes. De plus, quelques minutes après l'ingestion, la strychnine peut être détectée dans l'urine. Peu de différence a été notée entre l'administration orale et intramusculaire de strychnine à une dose de 4 mg. [48] ​​Chez les personnes tuées par la strychnine, les concentrations les plus élevées se trouvent dans le sang, le foie, les reins et la paroi de l'estomac. La dose mortelle habituelle est de 60 à 100 mg de strychnine et est mortelle après une période de 1 à 2 heures, bien que les doses mortelles varient en fonction de l'individu.

                  Métabolisme Modifier

                  La strychnine est rapidement métabolisée par le système enzymatique microsomal du foie nécessitant NADPH et O2. La strychnine entre en compétition avec le neurotransmetteur inhibiteur glycine, ce qui entraîne un état excitateur. Cependant, la toxicocinétique après surdosage n'a pas été bien décrite. Dans les cas les plus graves d'empoisonnement à la strychnine, le patient décède avant d'arriver à l'hôpital. La demi-vie biologique de la strychnine est d'environ 10 heures. Cette demi-vie suggère qu'une fonction hépatique normale peut dégrader efficacement la strychnine même lorsque la quantité ingérée est suffisamment élevée pour provoquer une intoxication grave. [ citation requise ]

                  Excrétion Modifier

                  Quelques minutes après l'ingestion, la strychnine est excrétée sous forme inchangée dans les urines et représente environ 5 à 15 % d'une dose sublétale administrée sur 6 heures. Environ 10 à 20 % de la dose seront excrétés sous forme inchangée dans les urines au cours des 24 premières heures. Le pourcentage excrété diminue avec l'augmentation de la dose. De la quantité excrétée par les reins, environ 70 % sont excrétés dans les 6 premières heures et près de 90 % dans les 24 premières heures. L'excrétion est pratiquement complète en 48 à 72 heures. [49]

                  Il n'y a pas d'antidote spécifique pour la strychnine, mais la récupération de l'exposition est possible avec un traitement médical de soutien précoce. L'intoxication à la strychnine nécessite une prise en charge agressive avec un contrôle précoce des spasmes musculaires, une intubation en cas de perte de contrôle des voies respiratoires, une élimination des toxines (décontamination), une hydratation intraveineuse et des efforts de refroidissement potentiellement actifs dans le contexte de l'hyperthermie ainsi que l'hémodialyse dans l'insuffisance rénale (à noter, la strychnine a n'a pas été démontré être éliminé par hémodialyse). [22] L'empoisonnement à la strychnine à l'époque actuelle résulte généralement des remèdes à base de plantes médicinales et des rodenticides contenant de la strychnine. [50] De plus, la prise en charge doit être adaptée aux antécédents de plainte principale du patient et à un bilan pour écarter d'autres causes. Si une personne empoisonnée est capable de survivre pendant 6 à 12 heures après la dose initiale, elle a un bon pronostic. [22] Le patient doit être maintenu dans une pièce calme et sombre, car une manipulation excessive et des bruits forts peuvent provoquer des convulsions. Étant donné que ces convulsions sont extrêmement douloureuses, des analgésiques appropriés doivent être administrés. Le traitement de l'empoisonnement à la strychnine implique l'administration orale de charbon activé qui adsorbe la strychnine dans le tube digestif. Le charbon actif peut être bénéfique, mais son bénéfice n'est pas prouvé, à noter que son utilisation doit être évitée chez tout patient présentant des voies respiratoires ténues ou un état mental altéré. [51] Les crises sont contrôlées par des anticonvulsivants, tels que le phénobarbital ou le diazépam, [22] avec des relaxants musculaires tels que le dantrolène pour combattre la rigidité musculaire. Historiquement, du chloroforme ou de fortes doses de chloral, de bromure, d'uréthane ou de nitrite d'amyle étaient utilisés pour contenir les convulsions. [ citation requise ] Étant donné que les médicaments tels que le diazépam ne sont pas efficaces pour soulager les convulsions dans tous les cas, l'utilisation concomitante de barbituriques et/ou de propofol peut être utilisée.

                  La condition sine qua non de la toxicité de la strychnine est la crise « éveillée », dans laquelle une activité tonico-clonique se produit mais le patient est alerte et orienté tout au long et après. [52] En conséquence, George Harley (1829-1896) a montré en 1850 que le curare (wourali) était efficace pour le traitement du tétanos et de l'empoisonnement à la strychnine. Il est important de noter que si une activité épileptique est présente, l'utilisation de la paralysie musculaire ne fera que masquer les signes d'une activité épileptique en cours malgré des lésions cérébrales présentes par ailleurs en cours. [53]

                  La strychnine a été le premier alcaloïde identifié dans les plantes du genre Strychnos, famille Loganiaceae. Strychnos, nommé par Carl Linnaeus en 1753, est un genre d'arbres et d'arbustes grimpants de l'ordre des Gentianales. Le genre contient 196 espèces différentes et est réparti dans les régions chaudes d'Asie (58 espèces), d'Amérique (64 espèces) et d'Afrique (75 espèces). Les graines et l'écorce de nombreuses plantes de ce genre contiennent de la strychnine.

                  Les effets toxiques et médicinaux de Strychnos nux-vomica sont bien connus depuis l'époque de l'Inde ancienne, bien que le composé chimique lui-même n'ait été identifié et caractérisé qu'au 19ème siècle. Les habitants de ces pays avaient une connaissance historique de l'espèce Strychnos nux-vomica et le haricot de Saint-Ignace (Strychnos ignatii). Strychnos nux-vomica est un arbre originaire des forêts tropicales de la côte de Malabar dans le sud de l'Inde, au Sri Lanka et en Indonésie, qui atteint une hauteur d'environ 12 mètres (39 pieds). L'arbre a un tronc tordu, court et épais et le bois est à grain fin et très durable. Le fruit a une couleur orange et a à peu près la taille d'une grosse pomme à écorce dure et contient cinq graines, qui sont recouvertes d'une substance douce semblable à de la laine. Les graines mûres ressemblent à des disques aplatis, qui sont très durs. Ces graines sont la principale source commerciale de strychnine et ont d'abord été importées et commercialisées en Europe comme poison pour tuer les rongeurs et les petits prédateurs. Strychnos ignatii est un arbuste ligneux grimpant des Philippines. Le fruit de la plante, connu sous le nom de haricot de Saint Ignace, contient jusqu'à 25 graines incrustées dans la pulpe. Les graines contiennent plus de strychnine que d'autres alcaloïdes commerciaux. Les propriétés de S. nux-vomica et S. ignatii sont sensiblement ceux de l'alcaloïde strychnine.

                  La strychnine a été découverte pour la première fois par les chimistes français Joseph Bienaimé Caventou et Pierre-Joseph Pelletier en 1818 dans la fève de Saint-Ignace. [54] [55] Dans certains Strychnos plantes un dérivé 9,10-diméthoxy de la strychnine, l'alcaloïde brucine, est également présent. La brucine n'est pas aussi toxique que la strychnine. Les documents historiques indiquent que des préparations contenant de la strychnine (vraisemblablement) avaient été utilisées pour tuer des chiens, des chats et des oiseaux en Europe dès 1640. [49] Il a également été utilisé pendant la Seconde Guerre mondiale par la brigade Dirlewanger contre la population civile. [56]

                  La structure de la strychnine a été déterminée pour la première fois en 1946 par Sir Robert Robinson et en 1954, cet alcaloïde a été synthétisé dans un laboratoire par Robert B. Woodward. C'est l'une des synthèses les plus célèbres de l'histoire de la chimie organique. Les deux chimistes ont remporté le prix Nobel (Robinson en 1947 et Woodward en 1965). [49]

                  La strychnine a été utilisée comme intrigue dans les mystères du meurtre de l'auteur Agatha Christie. [57]

                  Améliorateur de performances Modifier

                  La strychnine était couramment utilisée comme stimulant de la performance athlétique et stimulant récréatif à la fin du XIXe siècle et au début du XXe siècle, en raison de ses effets convulsifs. Maximilian Theodor Buch l'a proposé comme remède contre l'alcoolisme à la même époque. On pensait qu'il ressemblait au café. [58] [59] Ses effets sont bien décrits dans la nouvelle de H. G. Wells L'homme invisible: le personnage du titre indique "La strychnine est un grand tonique . pour enlever la flaccidité d'un homme." Le protagoniste répond : "C'est le diable, . C'est le paléolithique en bouteille." [60]


                  Les passeports des patients visent à accélérer les soins appropriés pour les enfants médicalement complexes se présentant à l'urgence

                  Une approche fondée sur des preuves de la toxicité des bêta-bloquants et des bloqueurs des canaux calciques

                  Mark Su, MD, North Shore University Hospital, Département de médecine d'urgence, Toxicologie médicale, Manhasset, NY.

                  Rachel S. Weiselberg, MD, North Shore University Hospital, Département de médecine d'urgence, Toxicologie médicale, Manhasset, NY.

                  Évaluateur par les pairs :

                  Frank LoVecchio, DO, directeur, Banner Poison Center, Maricopa Medical Center, Phoenix, AZ.

                  introduction

                  Vous venez de quitter la session lorsqu'une infirmière s'approche de vous et vous dit qu'il y a un homme de 64 ans dans la baie critique qui a pris une surdose de ses médicaments. Le patient a des antécédents d'hypertension, de fibrillation auriculaire et de dépression. Le patient est léthargique mais susceptible d'être réveillé, et rapporte qu'il a pris environ 40 comprimés de métoprolol à libération immédiate il y a trois heures pour tenter de "mettre fin à tout". Les infirmières commencent les lignes IV, vérifient les signes vitaux et mettent le patient sur le moniteur. Vous vous demandez : « Est-il trop tard pour la décontamination gastrique ? S'il est symptomatique, quelle thérapie vais-je essayer en premier et quelles sont mes options ?

                  Pendant ce temps, le résident qui travaille avec vous vous prend à part pour vous parler d'un enfant de 2 ans dans le service pédiatrique qui a été trouvé en train de jouer avec la bouteille de vérapamil à libération contrôlée de grand-mère il y a 15 minutes. La grand-mère pense qu'il manque au maximum trois comprimés. Le résident dit que l'enfant a fière allure et joue dans la pièce, puis vous demande : « Est-ce que trois comprimés sont une grosse affaire ? Pouvons-nous simplement surveiller l'enfant pendant quelques heures ? Avons-nous besoin d'une intraveineuse et d'une prise de sang ? Puisqu'il y a pas d'unité pédiatrique ici, devrions-nous envisager un transfert maintenant ? »

                  Les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques sont des médicaments cardiovasculaires très largement prescrits. Au service des urgences, nous connaissons tous ces médicaments pour le traitement de l'hypertension, de l'insuffisance cardiaque, de la fibrillation auriculaire et de diverses autres maladies. Lorsqu'ils sont mal utilisés, intentionnellement ou non, les effets peuvent mettre la vie en danger. Il est important que le médecin urgentiste soit conscient de la gravité potentielle d'un surdosage. Lorsque des signes ou des symptômes se développent, il existe de nombreuses options thérapeutiques.

                  Épidémiologie

                  En 2008, l'American Association of Poison Control Centers dans la base de données du système de surveillance de l'exposition toxique a enregistré 21 282 expositions aux bêta-bloquants et 10 398 expositions aux inhibiteurs calciques.Parmi ces expositions, 707 cas de bêtabloquants et 423 cas de bloqueurs des canaux calciques ont eu des résultats « modérés » à « sévères », et il y a eu 6 décès de bêta-bloquants et 12 cas de bloqueurs des canaux calciques signalés. 1 Environ 40 % de chacune étaient des expositions non intentionnelles, et 14 % concernaient des enfants de moins de 6 ans. 1

                  Le canal calcique. Il existe de nombreux types différents de canaux calciques, mais notre objectif ici est le canal de type L. Il s'agit d'un canal voltage-dépendant que l'on trouve dans les myocytes cardiaques, les cellules de stimulateur cardiaque, les muscles lisses vasculaires et les cellules des îlots bêta du pancréas. 2 Lorsque la cellule est dépolarisée, elle permet l'afflux de calcium. Selon le type de cellule, l'augmentation du calcium initie différentes voies intracellulaires.

                  Dans les myocytes, en entrant dans la cellule, le calcium se lie au récepteur de la ryanodine sur le réticulum sarcoplasmique, libérant des réserves de calcium, qui se lient à la troponine, initiant la contraction. 2,3 (Voir la figure 1.) Ceci correspond à la phase 2, également appelée phase de plateau, du potentiel d'action des myocytes. (Voir la figure 2.)

                  Figure 1 : Le myocyte ventriculaire : le canal calcique

                  Lorsque la cellule est dépolarisée, le canal calcique de type L (L) s'ouvre et le calcium se déplace dans le cytoplasme. Le calcium se lie alors au récepteur de la ryanodine (R) sur le réticulum sarcoplasmique (SR), déclenchant un important efflux de calcium du SR dans la cellule. Le calcium peut alors se lier à la troponine, ce qui entraîne la contraction des filaments d'actine et de myosine.

                  Figure 2 : Le potentiel d'action des myocytes ventriculaires

                  La phase 0 correspond au courant sodique entrant rapide et à la dépolarisation du myocyte. La phase 1 est un courant potassique sortant transitoire qui commence la repolarisation. La phase 2, ou la phase de plateau, est le lent courant de calcium entrant à travers le canal de type L. La phase 3 est une repolarisation supplémentaire par un autre courant potassique sortant.

                  Dans les cellules du stimulateur cardiaque, l'afflux lent de calcium commence en phase 4 et est également responsable de la phase 0 du potentiel d'action du stimulateur cardiaque, qui est une dépolarisation supplémentaire de la cellule. (Voir la figure 3.) Dans le muscle lisse, le calcium intracellulaire se lie directement à la calmoduline, ce qui entraîne une contraction. 3 Dans le pancréas, le calcium permet l'exocytose de l'insuline.

                  Figure 3 : Le potentiel d'action du stimulateur cardiaque

                  La phase 4 correspond à la dépolarisation spontanée lente de la cellule du stimulateur cardiaque. Il s'agit principalement d'un apport de sodium. Au cours de cette phase, un courant calcique transitoire circule vers l'intérieur, suivi du lent courant calcique entrant à travers le canal de type L. En phase 0, le courant calcique du canal de type L continue de dépolariser la cellule. La phase 3 est la repolarisation par un courant potassique sortant.

                  Le bêta-récepteur. Le récepteur bêta est un récepteur adrénergique, ses principaux ligands sont donc l'épinéphrine et la norépinéphrine. Il existe trois types de récepteurs bêta.

                  Le récepteur bêta-1 est principalement situé dans le cœur et est le plus important pour cette discussion. Il est couplé à une protéine G stimulatrice et, lorsqu'il est lié, active l'adénylate cyclase, qui convertit l'ATP en AMPc. 4-6 Cela stimule la protéine kinase A (PKA) pour phosphoryler, ou activer, le canal calcique de type L, et conduit aux voies mentionnées ci-dessus. La 2,3,6 PKA phosphoryle également le phospholamban, ce qui entraîne une augmentation du calcium intracellulaire. 2 (Voir la figure 4.) La stimulation du récepteur bêta-1 entraîne donc une augmentation de l'inotropie et de la chronotropie.

                  Figure 4 : Le myocyte ventriculaire : le récepteur bêta

                  Lorsque le récepteur bêta (B) est activé, la protéine G-stimulatrice active l'adénylate cyclase (AC) pour convertir l'ATP en AMPc. Cela active la PKA pour activer davantage d'autres voies, elle active le récepteur de type L, le canal permettant l'afflux de calcium dans le réticulum sarcoplasmique, et conduit au couplage par contraction.

                  Le récepteur bêta-2 se trouve sur le muscle lisse vasculaire où la stimulation provoque une vasodilatation. 4 Dans le muscle squelettique, il provoque une glycogénolyse et une absorption de potassium (hypokaliémie). 4,6 Dans le foie, il conduit à la glycogénolyse et à la néoglucogenèse. 4,6 Dans les poumons, la stimulation entraîne une bronchodilatation. Le récepteur bêta-3 est impliqué dans la lipolyse et n'est pas significatif pour cette discussion.

                  Pharmacologie

                  Blocage des canaux calciques. Comprendre comment le mouvement des ions calcium affecte le corps au niveau cellulaire nous permet d'apprécier le mécanisme des bloqueurs des canaux calciques. Le blocage des canaux calciques de type L dans les cellules du stimulateur cardiaque entraîne un temps prolongé de dépolarisation et donc de propagation des impulsions. Le résultat est un ralentissement de la fréquence cardiaque.

                  Le blocage des myocytes ventriculaires entraîne une diminution de la force de contraction. Le blocage des canaux calciques des muscles lisses entraîne une relaxation. Dans le pancréas, le blocage des canaux calciques inhibe la libération d'insuline, entraînant une hyperglycémie. 7

                  Bloqueurs de canaux calciques. Il existe trois principaux types d'inhibiteurs calciques actuellement prescrits aux États-Unis. Le vérapamil est la seule phénylalkylamine disponible. De tous les inhibiteurs calciques, il a l'effet le plus fort sur le cœur et un effet mesurable sur le système vasculaire périphérique. Le résultat est une diminution de l'inotropie, de la chronotropie et de la vasodilatation périphérique. Le diltiazem est la seule benzothiazépine disponible. Il a un mécanisme d'action similaire à celui du vérapamil, bien qu'il soit moins puissant en périphérie. Cela en fait un bon choix pour les patients du service des urgences souffrant de fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide, car il diminue généralement l'inotropie sans hypotension significative.

                  La dernière grande catégorie est celle des dihydropyridines. Les exemples incluent l'amlodipine, la félodipine, la nifédipine et la nicardipine. Ces médicaments agissent principalement sur le système vasculaire périphérique, produisant une vasodilatation. C'est ainsi qu'ils produisent leur effet anti-hypertenseur. Il y a moins d'effet direct sur le cœur aux doses thérapeutiques par rapport au vérapamil et au diltiazem, et en raison de la diminution de la précharge, le patient peut présenter une tachycardie réflexe.

                  Bêta-Blocage. Le blocage des récepteurs bêta-1 entraîne une diminution de l'activation de l'adénylylcyclase. À son tour, moins d'AMPc est produit. Dans les cellules du stimulateur cardiaque, cela ralentit le potentiel d'action, entraînant une diminution de la fréquence cardiaque et peut entraîner des blocs ganglionnaires SA ou AV. 8 Dans les myocytes, une diminution de l'afflux de calcium perturbe la voie de contraction, et il y a donc une diminution de l'inotropie. 8 En diminuant la fréquence cardiaque et la contractilité, le débit cardiaque est diminué.

                  Le blocage des récepteurs bêta-2 provoque une constriction du système vasculaire périphérique, un bronchospasme, une hyperkaliémie et une hypoglycémie. 8

                  Bêta-bloquants. Bien que cet article se concentre sur la toxicité du blocage bêta-1, il existe de nombreux bêta-bloquants différents disponibles qui ont des affinités différentes pour chaque type de récepteur. Il existe des bêta-bloquants sélectifs pour le récepteur bêta-1, notamment l'aténolol, l'esmolol et le métoprolol. Les principaux effets sont une diminution de l'inotropie et de la chronotropie. Cette spécificité peut cependant être perdue en cas de surdosage.

                  D'autres bêta-bloquants non sélectifs pour un type de récepteur bêta comprennent le carvédilol, le labétalol, le propranolol, le sotalol et le timolol. Ils possèdent tous une activité antagoniste bêta-2 en plus de l'activité antagoniste bêta-1. Le carvédilol et le labétalol s'opposent également au récepteur alpha. Le labétalol a une certaine activité sympathomimétique intrinsèque. Le sotalol bloque également les canaux potassiques et est considéré comme un antidysrythmique de classe III.

                  Pharmacocinétique/Pharmacodynamique

                  Bloqueurs de canaux calciques. La pharmacocinétique et la pharmacodynamique des inhibiteurs calciques varient en fonction de la classe et du type spécifiques, il est donc essentiel de savoir quel médicament le patient a pris. La formulation exacte a donc un impact significatif sur la gestion et la disposition des services d'urgence.

                  Le vérapamil peut être prescrit à libération immédiate (IR), à libération prolongée (SR) et à libération contrôlée (RC). Le diltiazem et les dihydropyridines se présentent sous les formes IR et SR.

                  Les formulations à libération immédiate et prolongée peuvent agir en 1 heure, tandis que les formes à libération contrôlée retardent le début de l'effet de 4 à 5 heures. Les concentrations plasmatiques maximales sont généralement atteintes pour les préparations IR en 30 minutes à 2 heures, et peuvent être retardées de 5 à 7 heures pour les formulations à libération prolongée. Les demi-vies pour les formulations à libération immédiate varient de 2 à 7 heures après une dose unique et de 4 à 7 heures pour une libération prolongée. Il peut être plus long avec des doses répétées ou un dysfonctionnement hépatique. Tous les inhibiteurs calciques sont largement métabolisés par le foie, et beaucoup par le système du cytochrome P450, en particulier le CYP3A4. 2 Le CYP3A4 est à la fois inhibé et induit par divers autres médicaments, ce qui peut avoir un effet significatif sur la cinétique.

                  Bêta-bloquants. La pharmacocinétique parmi les bêta-bloquants est encore plus variée que celle des inhibiteurs calciques. Les bêta-bloquants diffèrent grandement par leur lipophilie. Le propranalol, le métoprolol et le labétalol sont hautement liposolubles et ont par conséquent des volumes de distribution plus élevés. Une lipophilie élevée améliore la distribution dans les tissus, en particulier le système nerveux central (SNC). Les bêta-bloquants sont également principalement métabolisés dans le foie. 6,8 Certains des métabolites sont actifs. L'un des métabolites actifs du propanolol a une demi-vie plus longue que le propranolol lui-même, et donc sa durée d'effet est prolongée. 8 L'aténolol et le sotalol sont des exemples de bêta-bloquants hydrophiles, c'est-à-dire qui ont de faibles volumes de distribution, une faible liaison aux protéines et sont excrétés sous forme inchangée par les reins. 6,8 Les demi-vies varient considérablement, de moins de 10 minutes pour l'esmolol, jusqu'à 12 heures pour le sotalol, et même plus pour certains bêta-bloquants moins couramment utilisés. 6

                  Dose toxique et toxicocinétique/toxicodynamique.

                  En utilisant le mot « surdosage », nous nous référons à toute quantité de médicament prise qui dépasse la dose prescrite. Il n'y a pas de dose précise pour aucun de ces médicaments que nous pouvons clairement dire comme une dose « toxique ». Chez les enfants, de nombreux cas de toxicité, voire de décès, ont été rapportés après l'ingestion de seulement 1 à 2 comprimés d'inhibiteurs calciques. 3,9 Malheureusement, nous ne pouvons pas utiliser les informations limitées des rapports de cas pour définir une quantité « sûre » par rapport à « toxique ».

                  En cas de surdosage, de nombreux paramètres pharmacocinétiques et pharmacodynamiques peuvent être modifiés. Nous utilisons donc les termes toxicocinétique et toxicodynamique pour décrire cette différence. Après un surdosage, un médicament peut être absorbé sur une plus longue période ou sa demi-vie d'élimination peut augmenter. C'est quelque chose à garder à l'esprit lors de la prise en charge du patient. Cela peut, par exemple, affecter la décision de mettre en œuvre une décontamination gastrique et/ou le choix de la décontamination gastro-intestinale (c. Ces agents peuvent également avoir des effets cliniques différents en cas de surdosage. Par exemple, les dihydropyridines provoquent typiquement une tachycardie réflexe lorsqu'elles sont utilisées à des fins thérapeutiques pour abaisser la tension artérielle, mais en cas de surdosage, une bradycardie significative peut survenir.

                  Soins préhospitaliers

                  Le transport vers un service d'urgence pour évaluation est recommandé pour les 10,11 suivants :

                  • patients présentant des comorbidités ou prenant d'autres médicaments cardiovasculaires

                  • préparations à libération immédiate si le temps écoulé depuis l'ingestion est inférieur à 6 heures

                  • préparations à libération prolongée — jusqu'à 8 heures pour les bêta-bloquants (12 pour le sotalol), 18 heures pour les inhibiteurs calciques (24 pour le vérapamil). N'oubliez pas que les enfants peuvent devenir symptomatiques après l'ingestion de seulement 1-2 comprimés.

                  En route vers l'hôpital, selon les capacités du service médical d'urgence 10,11 :

                  • Du charbon activé peut être administré si l'on pense que le médicament non absorbé est toujours présent dans le tractus gastro-intestinal, il n'y a pas de contre-indications (c'est-à-dire que les voies respiratoires sont protégées).

                  • Pour l'hypotension ou la bradycardie, le calcium, le glucagon et l'épinéphrine peuvent être indiqués (voir les doses ci-dessous).

                  Cours Clinique

                  En fonction du temps écoulé depuis l'ingestion et de la gravité du surdosage, le patient peut apparaître cliniquement bien lors de la présentation. Cependant, certains patients ne deviendront jamais symptomatiques, d'autres peuvent décompenser rapidement et tous les patients doivent être surveillés de près au début. Les patients peuvent se plaindre de vertiges ou de nausées. Des convulsions ou une syncope peuvent survenir. Dans les cas les plus graves, un patient peut présenter un évanouissement ou un arrêt cardiaque.

                  Les principaux signes cliniques qui seront rencontrés sont cardiovasculaires. L'hypotension et la bradycardie sont fréquentes et peuvent être sévères. Ils peuvent se produire simultanément, ou l'un peut précéder l'autre. La détérioration en choc cardiogénique est typique d'une toxicité sévère. Diverses perturbations de la conduction peuvent être observées, principalement sous la forme d'un retard de conduction. Il peut survenir n'importe où et peut être un léger allongement de l'intervalle ou un bloc cardiaque complet. Un allongement de l'intervalle QT et des torsades de pointes peuvent être rencontrés avec l'un de ces médicaments, mais sont le plus souvent décrits avec le sotalol en raison de son effet sur les canaux potassiques. 8

                  Les résultats du SNC, comme mentionné ci-dessus, comprennent une diminution ou une altération de l'état mental, une obnubilation et un coma. Des convulsions ont été rapportées suite à un surdosage de bêta-bloquants, en particulier le propranolol, car il bloque les canaux sodiques. 8,12

                  Il y a des résultats métaboliques associés à un surdosage. La toxicité des bêta-bloquants peut provoquer une hypoglycémie qui semble survenir plus fréquemment chez les enfants, et une hyperkaliémie importante. En revanche, la toxicité des bloqueurs des canaux calciques provoque généralement une hyperglycémie.

                  Diagnostic différentiel

                  Le différentiel comprend la toxicité de ces agents :

                  Évaluation du service d'urgence

                  Lors de l'obtention de l'historique, soyez aussi minutieux que possible concernant le surdosage. Il est utile de connaître le moment de l'ingestion, le nom spécifique du médicament (par exemple, propranolol au lieu de simplement « bêta-bloquant »), le nombre de comprimés ingérés, la formulation (c. la dose par comprimé. Renseignez-vous sur les co-ingestants, qui peuvent inclure d'autres comprimés (p. Les patients qui prennent d'autres médicaments cardioactifs sont plus à risque de surdosage de morbidité. 8,13

                  Avec des intoxications plus graves, le patient peut nécessiter une intubation pour la protection des voies respiratoires. Placez au moins une ligne IV périphérique au départ, placez le patient sur un moniteur cardiaque et obtenez un ECG de base et un ensemble complet de signes vitaux. Assurez-vous que le patient se trouve dans une pièce facilement accessible et dans une zone où il ou elle peut être surveillé de près pour décompensation. Répétez fréquemment les signes vitaux. Commandez des tests de laboratoire, y compris les électrolytes sériques, la créatinine et un niveau de glucose au chevet du doigt.

                  Lorsque le patient devient symptomatique, la prise en charge peut être difficile et il est souvent utile de discuter du cas avec un toxicologue. Envisagez de consulter le centre antipoison local dès le début, même si le patient est asymptomatique.

                  Sur le plan psychosocial, essayez d'identifier la cause de l'overdose. Est-ce une erreur de médication ou une tentative de suicide ? Chez les enfants, l'ingestion était-elle involontaire ou l'acte d'un soignant ? La psychiatrie, le travail social et les services de protection de l'enfance peuvent devoir être impliqués.

                  Décontamination gastrique

                  Une décontamination gastrique peut être indiquée, en fonction des paramètres de l'ingestion, avec lavage orogastrique, charbon activé et irrigation de l'intestin entier. De bonnes preuves scientifiques de l'utilisation de ces techniques font actuellement défaut, cependant, selon les circonstances individuelles, elles pourraient théoriquement être efficaces pour atténuer la toxicité. Toutes ces modalités nécessitent une protection des voies respiratoires, soit par un patient alerte, soit par la mise en place d'une sonde endotrachéale. L'intubation peut être nécessaire en fonction de l'état clinique du patient, cependant, l'intubation ne doit pas être effectuée dans le seul but d'effectuer une décontamination gastro-intestinale.

                  De nombreux médecins urgentistes pensent que toutes les formes de décontamination gastrique doivent être effectuées dans un délai précis, par exemple en ne réalisant qu'un lavage gastrique dans l'heure suivant le surdosage. Cependant, l'absorption par le tractus gastro-intestinal peut être retardée en cas de surdosage, et la décontamination gastro-intestinale doit être envisagée dans tous les surdosages potentiellement mortels. Bien qu'il existe une myriade d'options thérapeutiques, il n'existe pas d'antidote pur contre la toxicité des canaux calciques ou des bêtabloquants. Avec une morbidité et une mortalité importantes possibles, une gestion agressive précoce est essentielle. Par conséquent, si le patient a ingéré une dose potentiellement mortelle de ces médicaments, une décontamination gastro-intestinale peut être réalisée, même plus d'une heure après l'ingestion.

                  Dans les cas où le lavage orogastrique est jugé inefficace ou contre-indiqué, le charbon activé peut être envisagé. Dans un essai humain, des volontaires ont pris des doses standard de vérapamil, puis du charbon activé. Les résultats ont montré que le charbon activé administré immédiatement après l'ingestion diminuait la quantité absorbée (l'aire sous la courbe) pour toutes les formulations, tandis que le charbon activé retardé n'était capable de diminuer l'aire sous la courbe que dans une préparation à libération lente. 14 Un rapport de cas détaille plusieurs niveaux de diltiazem au cours du traitement et relate le charbon activé à doses multiples. Il ne semble pas y avoir de réduction significative de l'aire sous la courbe. 15 Si l'ingestion est grave et qu'il n'y a pas de contre-indications, donner du charbon activé. Si la quantité de médicament ingérée est connue, la dose de charbon activé est de 10 fois cette dose jusqu'à un maximum de 50 g/dose. Chez l'adulte, si la dose est inconnue, donner 1 g/kg chez l'enfant, la dose est de 0,5 g/kg.

                  L'irrigation de l'intestin entier (WBI) est une méthode de lavage du tractus gastro-intestinal. L'une des indications du WBI est l'ingestion de produits à libération prolongée. Les essais volontaires et les rapports de cas ont montré des résultats mitigés. 16 Bien que son efficacité n'ait jamais été prouvée, si le médecin craint une toxicité grave, le WBI est parfois utilisé lorsque des préparations de bêta-bloquants à libération prolongée ou d'inhibiteurs calciques ont été ingérées. Pour effectuer le WBI, placez une sonde nasogastrique et infusez une solution d'électrolyte de polyéthylène glycol à raison de 1 à 2 litres par heure. Continuez jusqu'à ce que les selles soient claires et observez les fragments de pilule.

                  La décision de procéder à tout type de décontamination gastrique n'est pas claire, et c'est un sujet controversé même parmi les toxicologues. En cas de question, appelez le toxicologue médical de garde ou le centre antipoison local pour discuter des risques et des avantages potentiels.

                  Le traitement est similaire pour les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques. Le traitement est axé sur l'inversion des effets cardiovasculaires. Le tableau 1 résume les thérapies et la posologie actuellement recommandées. (Voir le tableau 1.)

                  Tableau 1 : Résumé des options thérapeutiques et posologie

                  Pédiatrique : 0,02 mg/kg en bolus IV, min. 0,1 mg

                  Adulte : Gluconate de calcium 10 % 3 g (30 ml) bolus IV

                  Chlorure de calcium 10 % 1 g (10 ml) bolus IV

                  Pédiatrique : Gluconate de calcium 10 % 60 mg/kg (0,6 mL/kg)

                  Chlorure de calcium 10 % 20 mg/kg (0,2 mL/kg)

                  Bolus : 50 mcg/kg IV sur 1 à 2 min

                  Goutte-à-goutte : 1-5 mg/heure IV (généralement la dose bolus efficace/heure)

                  Épinéphrine : Adulte : 1-10 mcg/min

                  Norépinéphrine : Adulte : 2-20 mcg/min

                  Pédiatrique : 0,1-2 mcg/kg/min IV

                  Insuline à haute dose — Euglycémie 39

                  Bolus d'insuline : 1 unité/kg IV

                  Insuline goutte à goutte : 0,5 unité/kg IV, titrer jusqu'à l'effet

                  Dextrose goutte à goutte : 0,5 g/kg/h IV

                  Inhibiteurs de la phosphodiestérase 19

                  Milrinone : Bolus : 50 mcg/kg IV sur 10 min

                  Inamrinone : Bolus : 0,75 mg/kg IV en 5 min

                  Bolus : 1,5 mL/kg IV, peut être répété

                  Fluides intraveineux et atropine. Il est de pratique courante de commencer par des bolus intraveineux de liquide cristalloïde chez les patients hypotendus, tant qu'il n'existe aucune contre-indication. Dans les cas bénins, cela peut être tout ce qui est nécessaire pour inverser la toxicité.

                  L'atropine est un agent standard utilisé dans le service des urgences pour les patients atteints de bradycardie symptomatique. Par antagonisme des récepteurs muscariniques, il peut y avoir moins d'inhibition de l'adénylate cyclase dans le cœur, et donc plus d'AMPc. 8 Son efficacité est minime et il est peu probable qu'il améliore l'hémodynamique chez les patients présentant un surdosage de bêta-bloquants ou d'inhibiteurs calciques. 17 Néanmoins, étant donné qu'il est facilement accessible, son administration présente peu d'inconvénients. La dose adulte est de 0,5 à 1 mg IV répétée jusqu'à un maximum de 3 mg 18 La dose pédiatrique est de 0,02 mg/kg IV avec un minimum de 0,1 mg. 19

                  Sels de Calcium. Le calcium peut être administré pour tenter d'augmenter les taux de calcium sérique jusqu'à ce qu'il surmonte le blocage du canal de type L par les inhibiteurs calciques et les effets en aval du bêta-blocage. 20 Le succès de cette thérapie est incohérent, 15,21,22 mais plusieurs rapports de cas indiquent que l'administration de nombreux bolus ou une perfusion prolongée de calcium peut améliorer l'hémodynamique. 23-25 ​​Des études animales sur les bêta-bloquants et la toxicité du vérapamil montrent que la perfusion de chlorure de calcium améliore l'inotropie mais que la fréquence cardiaque n'est pas affectée. 26-28

                  Étant donné que les taux de calcium sérique de base ne sont pas spécifiquement modifiés par la toxicité des bêtabloquants ou des inhibiteurs calciques, l'administration de calcium, en particulier des bolus multiples, augmentera les taux de calcium sérique. Il y a des rapports de donner 13 à 30 grammes de calcium aux patients sans effet indésirable. 23,24 Cependant, il existe toujours des risques associés à ce traitement. Il y a un cas rapporté de surdosage de vérapamil dans lequel le patient a reçu 5 g de gluconate de calcium, 3 g de chlorure de calcium, puis un goutte-à-goutte de chlorure de calcium à 4 g/heure. Le patient est décédé plus tard et l'autopsie a révélé que la cause du décès était une défaillance multiviscérale vraisemblablement secondaire à la calciphylaxie. 29 Il existe également un rapport d'extravasation de chlorure de calcium à partir d'une IV périphérique qui a entraîné une nécrose cutanée nécessitant un débridement et une greffe de peau. 25

                  Actuellement, la posologie acceptée pour les adultes est un bolus IV de gluconate de calcium 10 % 3 g (30 ml) ou de chlorure de calcium 10 % 1 g (10 ml), qui peut être répété au besoin. 20 Pour les enfants, le bolus pour le gluconate de calcium à 10 % est de 60 mg/kg (0,6 mL/kg) et pour le chlorure de calcium à 10 %, il est de 20 mg/kg (0,2 mL/kg), avec un maximum équivalent à celui d'un adulte. 20

                  Glucagon. Le glucagon active l'adénylate cyclase, augmentant l'AMP cyclique indépendamment du récepteur bêta-adrénergique. 7,30 Il augmente l'inotropie et la chronotropie dans les modèles animaux. 22,31,32 Une étude animale n'a montré aucune différence significative entre le glucagon et la vasopressine dans le surdosage de bêta-bloquants. 33 Il n'y a pas d'études humaines sur l'effet du glucagon après un surdosage par bêta-bloquant ou inhibiteur calcique cependant, compte tenu des effets hémodynamiques positifs dans les études animales, il est recommandé dans le cadre du traitement en cas de surdosage. 8,34,35

                  Le glucagon est généralement administré sous forme de bolus IV de 50 mcg/kg (max 10 mg) poussé sur 1 à 2 minutes suivi d'une perfusion de cette dose/heure. 36 Des doses massives sont recommandées par certains. Les effets indésirables sont principalement gastro-intestinaux (par exemple, nausées, vomissements) et soit une hypo- soit une hyperglycémie. 36

                  Vasopresseurs. Si le patient est constamment hypotendu et instable, des vasopresseurs doivent être démarrés. Il y a beaucoup de choix, mais malheureusement, tant dans les études sur les animaux que dans les rapports de cas humains, aucun n'a eu de taux de réussite élevés. 2,6

                  L'épinéphrine et la norépinéphrine activent à la fois les récepteurs bêta et alpha. Ils entrent en compétition avec les bêta-bloquants, et chez les patients bloqués par les canaux calciques, l'activation bêta peut fournir une certaine activation des canaux de type L, et également activer les canaux en aval pour produire une contraction et augmenter la fréquence cardiaque. En outre, l'activation périphérique des récepteurs alpha-1 provoque une vasoconstriction.

                  La dopamine doit être convertie en épinéphrine ou en norépinéphrine pour exercer ses effets cliniques. Lorsque les réserves de catécholamines ont déjà été épuisées par le stress physiologique, cela est moins susceptible d'être efficace par rapport à l'administration d'épinéphrine ou de norépinéphrine. 2 La surveillance invasive de la pression artérielle, en plus de la télémétrie continue, est importante pour aider à maintenir ces effets en équilibre.

                  L'isoprotérénol est un agoniste bêta-adrénergique non spécifique. Surmonter le bêta-blocage peut induire une plus grande vasodilatation périphérique via le récepteur bêta-2. Sans effets alpha, cela peut exacerber l'hypoténison. Des études animales ont montré un bénéfice par rapport au glucagon en termes de toxicité des bêta-bloquants, mais cela n'a pas été vrai dans les rapports de cas humains. 6

                  La dobutamine est spécifique du récepteur bêta-1 et n'agit pas de manière périphérique. Il peut être plus utile pour les bêta-bloquants spécifiques au bêta-1, comme le métoprolol, ou dans les inhibiteurs calciques à action centrale, comme le diltiazem.

                  La sélection du meilleur agent doit être basée sur le mécanisme de l'agent impliqué dans le surdosage et les mécanismes des vasopresseurs disponibles. Souvent, plus d'un agent sera nécessaire. Surveillez de près les paramètres hémodynamiques et titrez les médicaments en conséquence.

                  Inhibiteurs de la phosphodiestérase. L'inhibition de la phosphodiestérase (PDE) conduit à une augmentation de l'AMPc sans activation du récepteur bêta. 32 Les études animales montrent que les inhibiteurs de la PDE améliorent l'inotropie avec peu d'effet sur la fréquence cardiaque. 32,37 Le glucagon fournit des effets inotropes similaires avec l'avantage supplémentaire des effets chronotropes. 37 Les inhibiteurs de la phosphodiestérase ont également un effet vasodilatateur, ce qui peut contrecarrer leurs effets inotropes sur la pression artérielle. 16 Lorsque toutes les autres thérapies échouent, un essai de l'un de ces médicaments (par exemple, la milrinone ou l'inamrinone) peut être envisagé.

                  Thérapie d'euglycémie à haute dose d'insuline (HDIE). Une dose élevée d'insuline peut être administrée pour augmenter l'inotropie. 7,22,38 Son mécanisme d'action proposé consiste à améliorer l'utilisation du calcium dans les myocytes, bien que le mécanisme exact ne soit pas clair. 7 Dans des circonstances normales, les cellules cardiaques acquièrent de l'énergie via l'oxydation des acides gras, mais ont besoin de glucose en période de stress, comme un choc cardiogénique induit par une toxine. 7 L'insuline améliore l'utilisation du glucose dans le cœur. 7,22,38,39

                  Il n'y a pas d'essais humains contrôlés randomisés. Il existe plusieurs rapports de cas de l'amélioration hémodynamique après l'institution de HDIE. 40,41 Des études animales sur la toxicité des inhibiteurs calciques et des bêta-bloquants ont montré une amélioration de la survie avec l'insuline par rapport au placebo. 7,22 Des études animales sur la toxicité des bêta-bloquants ont montré que l'HDIE était supérieur à la fois à la vasopressine et à l'épinéphrine. 42 Des rapports de cas humains de toxicité des inhibiteurs calciques ont montré que l'HDIE améliore la survie, bien que dans les cas graves, d'autres traitements doivent être utilisés conjointement. 7,43

                  Une dose élevée d'insuline administrée en bolus de 1 unité/kg avec un bolus de dextrose de 0,5 g/kg a été décrite. 39 Ceci est suivi d'un goutte-à-goutte d'insuline à 0,5 unité/kg/h avec une perfusion de dextrose de 0,5 g/kg/h, qui est titré à l'effet. 39 Cela peut prendre jusqu'à 60 minutes pour constater une amélioration. 39 Il est administré avec une perfusion de dextrose de 0,5 g/kg/h. 39 Il est important de suivre de près les taux de glucose et de potassium pendant l'EIDH et d'éviter l'hypoglycémie et l'hypokaliémie.

                  Des procédures invasives. Lorsque ces traitements échouent, même lorsque le patient est en arrêt cardiaque, il existe des cas d'utilisation réussie d'une pompe à ballonnet intra-aortique 44,45 ou d'une oxygénation extracorporelle par membrane. 46,47,48 Si le patient présente des symptômes suite à un surdosage, consulter rapidement un cardiologue, afin que si le patient continue de se détériorer, ces procédures invasives puissent être effectuées.

                  Controverses

                  Thérapie de sauvetage par émulsion de graisse intraveineuse. La thérapie de secours par émulsion graisseuse intraveineuse (IFE) a été principalement utilisée par les anesthésistes pour la toxicité anesthésique locale (par exemple, la bupivicaïne), et plus récemment, son utilisation a été rapportée dans la toxicité des bêta-bloquants et des inhibiteurs calciques. Aucun essai contrôlé randomisé sur l'homme concernant le traitement par IFE n'est disponible. Quelques études animales de l'IFE dans la toxicité des bêta-bloquants et des inhibiteurs calciques montrent un bénéfice hémodynamique. 49-52 Il existe de nombreux rapports de cas humains dans lesquels l'IFE semble avoir contribué au rétablissement d'un choc ou d'un arrêt cardiogénique. 41,49,51-54 Comme il s'agit de rapports de cas, et qu'il peut exister un biais contre la déclaration ou la publication de résultats négatifs, des études cas-témoins chez l'homme sont nécessaires pour élucider davantage l'efficacité de l'IFE dans les surdoses de bêta-bloquants et de bloqueurs des canaux calciques. À l'heure actuelle, compte tenu du bénéfice potentiel et malgré aucun essai contrôlé randomisé sur l'homme réalisé à ce jour, l'IFE peut être envisagée pour les patients qui échouent à d'autres modalités ou lors d'un arrêt cardiaque.

                  Les effets indésirables signalés comprennent des réactions aiguës telles qu'une réaction anaphylactoïde et des réactions subaiguës ou le « syndrome de surcharge graisseuse » (c.-à-d. coagulopathie, ictère, accumulation de lipides dans le foie). 55 Un rapport de cas de surdosage iatrogène d'IFE décrit une interférence avec les études de laboratoire, mais aucun autre effet indésirable attribuable n'a été noté. 56

                  Sur la base de l'utilisation antérieure d'intralipides pour la toxicité anesthésique locale, la posologie acceptée pour l'IFE est une émulsion lipidique à 20 % administrée en bolus de 1,5 ml/kg, suivie d'une perfusion de 0,25 ml/kg/min pendant 30 minutes (ne pas dépasser 8 mL/kg dose initiale totale). 57

                  Pièges de la gestion des risques liés à la toxicité du BB/CCB

                  • "Le patient avait l'air bien à son arrivée. Je pensais qu'il irait bien dans l'une des pièces du fond." Ces patients peuvent se présenter bien et se détériorer rapidement. Ils doivent se trouver dans une zone du service des urgences où ils peuvent être étroitement surveillés.

                  • "L'enfant n'a peut-être ingéré qu'une seule pilule." Avec cette classe de médicaments, une pilule peut provoquer une toxicité grave. Une attention particulière doit être accordée aux patients pédiatriques dans ce type d'ingestion.

                  • "L'ingestion a eu lieu il y a plus d'une heure. Je ne pensais pas pouvoir faire une décontamination gastrique." Les médicaments pris en surdosage important peuvent avoir une absorption retardée ou prolongée, et compte tenu du risque de toxicité sévère et de manque d'antidote, une décontamination gastrique peut être envisagée après la première heure.

                  • "Une unité/kg d'insuline semble trop élevée. Le patient n'était pas diabétique." L'euglycémie peut être maintenue lorsqu'une dose élevée d'insuline est administrée avec du dextrose et du glucose si les taux sont étroitement surveillés.

                  • "Je ne savais pas quelle formulation il a prise, mais il était asymptomatique à 6 heures, alors je l'ai renvoyé chez lui." Si la formulation est inconnue, gérer pour le pire des cas et observer/admettre pendant 18 à 24 heures.

                  Disposition

                  Pour les patients symptomatiques, la disposition est simple. Ils doivent être admis dans une unité surveillée, de préférence une sorte d'unité de soins intensifs/critiques/cardiaques. Les patients nécessiteront une surveillance très étroite et peuvent être sous divers médicaments cardioactifs ou vasoactifs. Les patients asymptomatiques qui ont été médicalement dégagés de l'overdose peuvent encore nécessiter une admission psychiatrique s'il s'agissait d'une tentative de suicide. Dans le cas d'un enfant qui est médicalement autorisé, il ou elle peut exiger une admission sociale s'il y a le moindre souci que le médicament a été intentionnellement donné à l'enfant pour causer des dommages.

                  En dehors de ces cas, l'autorisation médicale d'un patient pour la sortie est généralement basée sur une période d'observation dictée par le médicament et sa formulation. Pour la plupart des préparations à libération immédiate, si le patient est complètement asymptomatique après 6 à 8 heures, il peut être renvoyé chez lui en toute sécurité. 13 Pour ces patients, la décision de les garder aux urgences pour observation ou peut-être de les admettre dans une unité d'observation est à la discrétion du médecin urgentiste. Pour les préparations à libération prolongée, la recommandation générale est une période d'observation minimale de 18 à 24 heures. Il est préférable d'admettre ces patients dans un environnement surveillé, de préférence un endroit où le patient sera surveillé de près pour décompensation hémodynamique.

                  Les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques sont des médicaments cardiovasculaires couramment prescrits. Ils sont impliqués dans un grand nombre d'overdoses chaque année et un certain nombre de décès. Bien qu'aucun antidote n'existe, il existe de multiples options thérapeutiques qui peuvent sauver des vies. Il est important que les médecins d'urgence reconnaissent rapidement les signes et symptômes de toxicité et traitent les patients de manière agressive.

                  Conclusions de cas

                  Peu de temps après avoir parlé avec le patient qui a fait une overdose de métoprolol, l'infirmière vous informe que son pouls était à 44 et sa tension artérielle à 70/48. Le patient devient obnubilé et vous l'intubez pour protéger les voies respiratoires. Vous tentez une décontamination gastrique avec un lavage orogastrique et du charbon activé. Vous commandez des liquides IV et donnez de l'atropine et du calcium sans amélioration. Après un bolus de 5 mg de glucagon, les signes vitaux s'améliorent. Le patient est mis sous perfusion de glucagon et admis en réanimation.

                  En allant voir le patient pédiatrique exposé au vérapamil, vous expliquez au résident que l'ingestion éventuelle de 3 comprimés est très grave. Vous dites à la grand-mère que même si l'enfant semble bien, il s'agit d'une formulation à libération contrôlée et que le patient pourrait ne pas présenter de signes ou de symptômes de toxicité pendant les heures à venir et nécessitera au moins 24 heures de surveillance. Vous demandez à l'infirmière de commencer une intraveineuse, d'envoyer des laboratoires de base, de configurer la télémétrie et d'obtenir un ECG. Ensuite, vous appelez l'hôpital pédiatrique le plus proche pour organiser le transfert.

                  1. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR et al. Rapport annuel 2008 du National Poison Data System (NPDS) de l'Association américaine des centres antipoison : 26e rapport annuel. Clin Toxicol 200947:911-1084.

                  2. DeRoos FJ. Chapitre 60 : Bloqueurs des canaux calciques. Dans : Nelson LS, et al eds. Les urgences toxicologiques de Goldfrank 9e éd. New York : McGraw Hill 2010 : 884-92.

                  3. Ranniger C, Roche C. Un ou deux sont-ils dangereux ? Exposition aux bloqueurs des canaux calciques chez les tout-petits. J Emerg Med 200733:145-54.

                  4. Westfall TC, Westfall DP. Chapitre 6. Neurotransmission : les systèmes nerveux moteurs autonomes et somatiques. Dans : Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman's La base pharmacologique de la thérapeutique 11e : http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=954433.

                  5. Johnson M. Le bêta-adrénorécepteur. Am J Respir Crit Care Med 1998158:S146-53.

                  6. Brubacher JR. Chapitre 61 : Antagonistes bêta-adrénergiques. Dans : Nelson LS, et al eds. Les urgences toxicologiques de Goldfrank 9e éd. New York : McGraw Hill 2010 : 896-909.

                  7. Megarbane B, Karyo S, Baud FJ. Le rôle de la thérapie à l'insuline et au glucose (hyperinsulinémie/euglycémie) dans les intoxications aiguës par les antagonistes calciques et les bêtabloquants. Toxicol Rev 200423:215-222.

                  8. Taboulet P, Cariou A, Berdeaux A, et al. Physiopathologie et prise en charge de l'auto-intoxication par les bêta-bloquants. Clin Toxicol 199331:531-51.

                  9. Arroyo AM, Kao LW. Toxicité des bloqueurs des canaux calciques. Pédiatre Emer Care 200925:532-41.

                  10. Olson KR, Erdman AR, Woolf AD, et al. Ingestion de bloqueurs des canaux calciques : une directive consensuelle fondée sur des preuves pour la gestion hors hôpital. Clin Toxicol 200543:797-822.

                  11. Cire PM, Erdman AR, Chyka PA, et al. Ingestion de bêta-bloquants : une directive consensuelle fondée sur des données probantes pour la gestion hors hôpital. Clin Toxicol 200543:131-146.

                  12. Reith DM, Dawson AH, Epid D, et al. Toxicité relative des bêta-bloquants en cas de surdosage. Clin Toxicol 199634:273-8.

                  13. Love JN, Howell JM, Litovitz TL, et al. Surdosage aigu en bêtabloquants : Facteurs associés au développement de la morbidité cardiovasculaire. Clin Tox 200038:275-81.

                  14. Laine K, Kivisto KT, Neuvonen PJ. Effet de l'administration retardée de charbon activé sur l'absorption du vérapamil conventionnel et à libération lente. Clin Toxcol 199735:263-8.

                  15. Roberts D, Honcharik N, Sitar DS, et al. Surdosage de diltiazem : pharmacocinétique du diltiazem et de ses métabolites et effet d'un traitement au charbon de bois à doses multiples. Clin Toxicol 199129:45-52.

                  16. Académie américaine de toxicologie clinique, Association européenne des centres antipoison et toxicologues cliniques. Exposé de position : Irrigation de l'intestin entier. J Toxicol Clin Toxicol 200442:843-54.

                  17. Howland MA. Antidotes en profondeur : Atropine. Dans : Nelson LS, et al eds. Les urgences toxicologiques de Goldfrank 9e éd. New York : McGraw Hill 2010 : 1473-6.

                  18. Neumar RW, Oto CW, Link MS. Partie 8 : Adulte Advanced Cardiovascular Life Support : 2010 American Heart Association Lignes directrices pour la réanimation cardiorespiratoire et les soins cardiovasculaires d'urgence. Circulation 2010122:S729-67.

                  19. Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM. Partie 14 : Pédiatrie Advanced Life Support : 2010 American Heart Association Directives pour la réanimation cardiorespiratoire et les soins cardiovasculaires d'urgence. Circulation 2010122 : S876-908.

                  20. Howland MA. Antidotes en profondeur : Calcium. Dans : Nelson LS, et al eds. Les urgences toxicologiques de Goldfrank 9e éd. New York : McGraw Hill 2010 : 1381-5.

                  21. Patel NP, Pugh ME, Goldberg S, et al. Traitement de l'euglycémie hyperinsulinémique pour l'empoisonnement au vérapamil: une revue. Suis J Crit Care 200716:498-503.

                  22. Kline JA, Leonova E, Raymond R. Effets métaboliques myocardiques bénéfiques de l'insuine pendant la toxicité du vérapamil chez le chien anesthésié. Crit Care Med 1995 3:1251-63.

                  23. Hung Y-M, Olson KR. Surdose aiguë d'amlodipine traitée par de fortes doses de calcium intraveineux chez un patient présentant une insuffisance rénale sévère. Clin Toxicol 200745:301-3.

                  24. Isbister GK. Arrêt cardiaque asystolique retardé après réanimation d'un surdosage de diltiazem avec une dose élevée de calcium intraveineux. Emerg Med J 200219:355-7.

                  25. Lam Y-M, Lau C-P. Perfusion continue de chlorure de calcium en cas de surdosage massif de nifédipine. Coffre 2001119:1280-1282.

                  26. J'aime JN, Hanfling D, Howell JM. Effets hémodynamiques du chlorure de calcium dans un modèle canin d'intoxication aiguë au propranolol. Ann Emerg Med 1996:28:1-6.

                  27. Hariman RJ, Mangiardi LM, McAllister RG. Inversion des effets cardiovasculaires du vérapamil par le calcium et le sodium : différences entre les réponses électrophysiologiques et hémodynamiques. Circulation 197959:797-804.

                  28. deWildt D, deGroot G, Sangster B. Le calcium interfère avec les effets cardiodépresseurs d'une surdose de bêta-bloquants dans des cœurs de rats isolés. Clin Toxicol 198624:111-33.

                  29. Sim MT, Stevenson FT. Un cas mortel d'hypercalcémie iatrogène après surdosage d'inhibiteurs calciques. J Med Toxicol 20084:25-29.

                  30. Levey GS, Epstein SE. Activation de l'adényl cyclase par le glucagon dans le cœur du chat et de l'homme. Circ Res 196924:151-6.

                  31. Farah A, Tuttle R. Études sur la pharmacologie du glucagon. J Pharm Exp Ther 1960129:49-55.

                  32. Sat S, Tsuji MH, Okubo N, et al. Milrinone versus glucagon : effets hémodynamiques comparatifs dans l'intoxication canine au propranolol. Clin Toxicol 199432:277-289.

                  33.Holger JS, Engebretsen KM, Obetz CL, et al. Une comparaison de la vasopressine et du glucagon dans la toxicité induite par les bêta-bloquants. Clin Toxicol 200644:45-51.

                  34. Bailey B. Glucagon dans les surdoses de bêta-bloquants et de bloqueurs des canaux calciques : une revue systématique. Clin Toxicol 200341:595-602.

                  35. Lucchesi BR. Actions cardiaques du glucagon. Circ Res 196822:777-87.

                  36. Howland MA. Antidotes en profondeur : Glucagon. Dans : Nelson LS, et al eds. Les urgences toxicologiques de Goldfrank 9e éd. New York : McGraw Hill 2010 : 910-913.

                  37. LoveJN, Leasure JA, Mundt DJ, et al. Une comparaison du traitement par l'amrinone et le glucagon pour la dépression cardiovasculaire associée à la toxicité du propranalol dans un modèle canin. Clin Toxicol 199230:399-412.

                  38. Tune JD, Mallet RT, Downey HF. L'insuline améliore la fonction contractile pendant l'ischémie modérée dans le ventricule gauche canin. Suis J Physiol 1998274:1574-81.

                  39. Kerns W. Antidotes in Depth: Insulin-Euglycemia Therapy. Dans : Nelson LS, et al eds. Les urgences toxicologiques de Goldfrank 9e éd. New York : McGraw Hill 2010 : 893-5.

                  40. Nickson CP, Little M. Utilisation précoce de la thérapie euglycémique à haute dose d'insuline pour la toxicité du vérapamil. Med J Aust 2009191:350-2.

                  41. Stellpflug SJ, Harris CR, Engebretsen KM, et al. Surdosage intentionnel avec arrêt cardiaque traité par émulsion grasse intraveineuse et insuline à forte dose. Clin Toxicol 201048:227-229.42.

                  42. Holger JS, Engebretsen KM, Fritzlar SJ, et al. Insuline versus vasopressine et épinéphrine pour traiter la toxicité des bêta-bloquants. Clin Toxicol 200745:396-401.

                  43. Yuan TH, Kerns WP, Tomaszewski CA, et al. Insuline-glucose comme traitement d'appoint pour les intoxications sévères aux antagonistes des canaux calciques. Clin Toxicol 199937:463-74.

                  44. Janion M, Stepien A, Sielski J, et al. La pompe à ballon intra-aortique est-elle une méthode de protection du cerveau lors d'un choc cardiogénique après une intoxication médicamenteuse ? J Emerg Med 201038:162-7.

                  45. Lane AS, Woodward AC, Goldman MR. Surdosage massif de propranolol peu sensible au traitement pharmacologique : utilisation de la pompe à ballonnet intra-aortique. Ann Emerg Med 198716:1381-3.

                  46. ​​Holzer M, Sterz F, Schoerkhuber W. Réanimation réussie d'un patient intoxiqué au vérapamil avec circulation extracorporelle percutanée. Crit Care Med 199927:2818-23.

                  47. Kolcz J, Pietrzyk J, Januszewska K, et al. Réanimation extracorporelle en cas d'intoxication sévère au propranolol et au vérapamil. J Soins Intensifs Med 200722:381-5.

                  48. Rygnestad T, Moen S, Wahba A, et al. Intoxication grave au sotalol et au vérapamil. Récupération après 4 h de RCP normothermique suivie d'une assistance extra-corporelle cardio-pulmonaire. Acta Anesthesiol Scand 200549:1378-80.

                  49. Jamaty C, Bailey B, Laroque A, et al. Émulsions lipidiques dans le traitement des intoxications aiguës : une revue systématique des études humaines et animales. Clin Toxicol 201048:1-27.

                  50. Tebbutt S, Harvey M, Nicholson T, et al. Intralipid prolonge la survie dans un modèle de rat de la toxicité du vérapamil. Acad Emerg Med 200613:134-139.

                  51. Cave, G, Harvey M. Émulsion lipidique intraveineuse comme antidote au-delà de la toxicité anesthésique locale: une revue systématique. Acad Emerg Med 200916:815-24.

                  52. Cave G, Harvey M, Castle C. Le rôle de la thérapie par émulsion grasse dans un modèle de toxicité du propranolol chez les rongeurs : une étude préliminaire. J Med Toxicol 20062:4-7.

                  53. Dolcourt BA, Aaron CK. Émulsion de graisse intraveineuse pour le choc induit par le vérapamil réfractaire et l'aténolol : un rapport de cas humain. Clin Toxicol 200846:619.

                  54. Jeune AC, Velez LI, Kleinschmidt KC. Thérapie intraveineuse d'émulsion de graisse pour le surdosage intentionnel de vérapamil à libération prolongée. Réanimation 200980:591-3.

                  55. Driscoll DF. Émulsions lipidiques injectables : questions de pharmacopée et de sécurité. Rés pharmaceutique 200623:1959–69.

                  56. West P, McKeown NJ, Hendrickson RG. Surdosage d'émulsion lipidique iatrogène dans un cas d'intoxication à l'amlodipine. Clin Toxicol 201048:393-6.

                  57. Weinberg GL. Traitement de la toxicité systémique anesthésique locale (DERNIER). Reg Anesth Pain Med 201035:188-93.


                  Décès liés au DNP

                  Des décès dus à l'ingestion de DNP, qu'ils soient accidentels ou suicidaires, ont été rapportés depuis le début du XXe siècle (tableau 1 ). À ce jour, il y a eu 62 décès publiés attribués au DNP (Fig.  1 ). La plus grande publication de 36 décès dus à la DNP a été publiée en 1919 [6]. Il s'agissait d'une étude sur les décès dans les usines de munitions à Paris dus à une exposition professionnelle au DNP. Il met en évidence les améliorations apportées dans l'usine pour éviter d'autres décès grâce à des mesures simples telles que la ventilation, les équipements de protection individuelle et une meilleure hygiène. Ceci, combiné à des changements dans la législation, a ramené le taux de mortalité de 16,3 pour 10 000 t de DNP manipulé/produit à 1,2 pour 10 000 t.

                  Au cours des années 1930, les décès liés au DNP étaient tous des individus qui en avaient pris pour perdre du poids [46, 47, 51, 56, 57, 61, 67, 71]. Après les années 1930, il n'y a eu que deux décès dans le reste du vingtième siècle [15, 68]. L'un concernait l'ingestion délibérée de DNP [68] et l'autre concernait l'ingestion accidentelle par un individu d'un liquide qu'il pensait être du jus de raisin, mais qui contenait en fait des dérivés du DNP [15]. Cette nouvelle baisse du nombre de décès peut refléter l'étiquetage du DNP comme « extrêmement dangereux et impropre à la consommation humaine » par la Food and Drug Administration des États-Unis en 1938.

                  Au cours de la dernière décennie, de 2001 à 2010, il y a eu 12 décès liés à l'exposition au DNP. Ces décès ont été liés à un surdosage délibéré [4, 22, 69], à une toxicité accidentelle associée à l'utilisation par des culturistes ou à une perte de poids [21, 28, 72�] et à une exposition professionnelle accidentelle [33]. Cette résurgence des décès signalés peut refléter la disponibilité accrue du DNP sur Internet, commercialisé en particulier auprès des culturistes.

                  Avant le décès, le patient est souvent profondément hyperthermique et il peut y avoir une méthémoglobinémie associée. La mort est généralement secondaire à un collapsus cardiovasculaire massif. Il y a eu des rapports fréquents d'un début rapide (en quelques minutes) de rigidité généralisée après la mort [6, 11]. Cette rigidité musculaire profonde a également été observée avant la mort, rendant la ventilation mécanique très difficile [21]. Cette apparition précoce de rigidité généralisée après la mort a été attribuée à la libération de calcium du cytosol due à l'épuisement de l'ATP [22].

                  L'ingestion est actuellement la voie d'exposition la plus courante au médicament entraînant la mort. La dose orale humaine létale la plus faible publiée de DNP est de 4,3 mg/kg [76] les doses rapportées dans les décès aigus et suicidaires publiés vont de 2,8 g à environ 5 g. La dose la plus élevée rapportée prise en cas de surdosage aigu associé à la survie était une femme qui a pris 2,4 g sans complications [70].


                  Plan de test NCLEX-RN

                  Le plan de test NCLEX est une directive de contenu pour déterminer la distribution des questions de test. Le NCSBN utilise les catégories « besoins des clients » pour s'assurer qu'un éventail complet d'activités infirmières est couvert par le NCLEX. Il s'agit d'un résumé du contenu et de la portée du NCLEX destiné à servir de guide aux candidats se préparant à l'examen et à orienter les rédacteurs d'items dans l'élaboration d'items.

                  Le contenu du NCLEX-RN est organisé en quatre grandes catégories de besoins des clients, à savoir : environnement de soins sûr et efficace, promotion et maintien de la santé, intégrité psychosociale, intégrité physiologique. Certaines de ces catégories sont subdivisées en sous-catégories.

                  Vous trouverez ci-dessous le plan de test NCLEX-RN en vigueur d'avril 2019 à mars 2022 :

                  De nombreuses questions sur le NCLEX sont en format à choix multiples. Cette question textuelle traditionnelle vous fournira des données sur la situation du client et vous ne pourrez sélectionner qu'une seule réponse correcte parmi les quatre options proposées. Les questions à choix multiples peuvent varier et inclure : des clips audio, des graphiques, des expositions ou des graphiques.

                  Questions sur les graphiques ou les expositions

                  Un graphique ou une pièce est présenté avec un problème. Vous disposerez de trois onglets ou boutons sur lesquels vous devrez cliquer pour obtenir les informations nécessaires pour répondre à la question. Sélectionnez le bon choix parmi quatre options de réponses à choix multiples.

                  Option graphique

                  Dans ce format, quatre options de réponses à choix multiples sont des images plutôt que du texte. Chaque option est précédée d'un cercle sur lequel vous devez cliquer pour représenter votre réponse.

                  L'audio

                  Dans un format de question audio, vous devrez écouter un son pour répondre à la question. Vous devrez utiliser le casque fourni et cliquer sur l'icône du son pour qu'il joue. Vous pourrez écouter le son autant de fois que nécessaire. Choisissez le bon choix parmi quatre options de réponses à choix multiples.

                  Vidéo

                  Pour le format de question vidéo, vous devez visionner une animation ou un clip vidéo pour répondre à la question suivante. Sélectionnez le bon choix parmi quatre options de réponses à choix multiples.

                  Sélectionnez Tout ce qui s'applique ou Réponse multiple

                  La question en format alternatif à réponses multiples ou à sélectionner tout ce qui s'applique (SATA) vous oblige à choisir toutes les options de réponse correctes qui se rapportent aux informations posées par la question. Il y a généralement plus de quatre options de réponse possibles. Aucun crédit partiel n'est accordé dans la notation de ces éléments (c'est-à-dire en ne sélectionnant que 3 des 5 bons choix), vous devez donc sélectionner toutes les bonnes réponses pour que l'élément soit considéré comme correct.

                  Conseils pour répondre aux questions Select All That Apply

                  • Vous saurez qu'il s'agit d'une question à réponses multiples ou SATA, car il vous sera explicitement demandé de "Sélectionner tout ce qui s'applique".
                  • Traitez chaque choix de réponse comme un Vrai ou un Faux en reformulant la question et répondez à chaque option en répondant par « oui » ou « non ». Parcourez la liste des options de réponse une par une et demandez-vous si c'est une bonne réponse.
                  • Considérez chaque choix comme une réponse possible distincte des autres choix. Ne jamais grouper ou supposer qu'ils sont liés les uns aux autres.

                  Remplir les trous

                  Le format de question à compléter est généralement utilisé pour le calcul des médicaments, le calcul du débit IV ou la détermination de l'apport-sortie d'un client. Dans ce format de question, il vous sera demandé d'effectuer un calcul et de taper votre réponse dans l'espace vide prévu.

                  Conseils lors de la réponse Fill-in-the-Blank

                  • Suivez toujours les instructions spécifiques indiquées à l'écran.
                  • Il y aura une calculatrice à l'écran sur l'ordinateur que vous pourrez utiliser.
                  • Ne mettez pas de mots, d'unités de mesure, de virgules ou d'espaces avec votre réponse, saisissez uniquement le nombre. Seul le numéro entre dans la boîte.
                  • L'arrondi d'une réponse doit être fait à la fin du calcul ou selon ce que la question a spécifié, et si nécessaire, tapez la virgule décimale.

                  Réponse commandée

                  Dans un format de question à réponse ordonnée, il vous sera demandé d'utiliser la souris de l'ordinateur pour faire glisser et déposer vos actions infirmières dans l'ordre ou la priorité. Sur la base des informations présentées, déterminez ce que vous ferez en premier, deuxième, troisième, etc. Des instructions sont fournies avec la question.

                  Conseils pour répondre aux questions à réponse ordonnée

                  • Les questions portent généralement sur les procédures de soins infirmiers. Imaginez-vous en train d'exécuter la procédure pour vous aider à répondre à ces questions.
                  • Vous devrez placer les options dans le bon ordre en cliquant sur une option et en la faisant glisser sur la case à droite. Vous pouvez les réorganiser avant de cliquer sur soumettre pour votre réponse finale.

                  Point chaud

                  Une image ou un graphique sera présenté avec une question. Cela peut contenir un graphique, un tableau ou une illustration où il vous sera demandé de pointer ou de cliquer sur une zone spécifique. Des chiffres peuvent également apparaître avec une question à choix multiples. Soyez aussi précis que possible lorsque vous marquez l'emplacement.

                  Conseils pour répondre aux questions sur les points d'accès

                  • Principalement utilisé pour évaluer vos connaissances en anatomie, physiologie et physiopathologie.
                  • Localisez les repères anatomiques pour vous aider à sélectionner l'emplacement requis par l'article.

                  Vous voulez tester le NCLEX ? Nous vous recommandons fortement terminer le didacticiel en ligne par le NCSBN pour vous aider à vous familiariser avec les différents types de questions pour le NCLEX.


                  Voir la vidéo: Dossier PAE - Psychiatrie 05 (Janvier 2022).