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Comment augmenter la production de phéomélanine ?


Comment pouvez-vous augmenter la production de phéomélanine dans votre corps, tout en diminuant la production d'eumélanine ? En d'autres termes, déplacer l'équilibre vers la phéomélanine.

D'après ce que je vois, le soufre et la cystéine peuvent aider. Les capsules de MSM et de glutathion peuvent être un bon moyen de le faire, car elles sont utilisées pour éclaircir la peau.

Mais y a-t-il un autre moyen ? Quelque chose de plus scientifique ? Vous aimez désactiver le MC1R ? Est-ce que c'est possible?

Merci!


Étant donné que l'eumélanine est la forme protectrice de la mélanine et qu'il existe des recherches selon lesquelles la phéomélanine contribue à la génération d'espèces réactives de l'oxygène qui sont nocives pour la cellule (voir la référence 1, qui contient de nombreuses autres références sur ce sujet), je ne ' Je ne vois aucune raison de le faire, mais ok. De plus, l'élimination de l'eumélanine de votre peau entraînera un risque plus élevé de cancer de la peau comme le mélanome. Réfléchissons à ceci :

Si nous regardons la voie de biosynthèse des mélanines, elles commencent toutes les deux par les deux mêmes réactions (voir la figure d'ici) :

Les déroutes parties à la DOPAquinone, qui en présence de glutathion ou de cystéine va dans le sens phéomélanine. La concentration de cystéine disponible pour la cellule doit être supérieure à 0,76 µM (voir références 2 et 3 pour plus de détails), sinon la réaction va exclusivement dans le sens eumélanine.

Il existe des produits de blanchiment de la peau (ou mieux éclaircissants) qui contiennent de la L-cystéine ou du GSH. Cela fonctionnera dans une certaine mesure, mais une fois que le niveau aura suffisamment baissé, le rapport reviendra au rapport plus naturel entre l'eumélanine et la phéomélanine. Il n'y a pas non plus de données disponibles sur les risques de le faire, donc je m'y opposerais fortement. Voir la revue dans la référence 4 pour plus de détails et des références supplémentaires sur ce sujet.

Si vous pensez maintenant, d'accord, prendre quelques pilules est suffisant, j'appellerais cela un faux espoir, car ce processus est très réglementé. Cela se produit d'une part par la signalisation externe via le récepteur MC1R (qui, comme vous l'avez déjà mentionné, est important ici) et également par la disponibilité d'enzymes clés dans le processus ainsi que leur stabilité et leur régulation.

La signalisation via le récepteur MC1R est très importante pour la pigmentation ainsi que pour la quantité d'enzymes disponibles (le facteur de transcription MITF est régulé par celui-ci). Si la signalisation est forte, le stockage de cystéine est bientôt épuisé, entraînant la production d'Eumélanine. Si cette signalisation est faible, cela ne se produira pas et la production de phéomélanine est favorisée. Des mutations dans MC1R sont la raison pour laquelle les personnes ont les cheveux roux et la peau claire. Voir référence 5 et 6.

Interférer avec la cascade de signalisation qui est activée par MC1R n'est certainement pas une bonne idée non plus, car cela interférera également avec d'autres processus dans la cellule. Ces voies sont également dérégulées dans les cancers, je n'y toucherais donc pas.

En résumé, je pense qu'il n'y aura qu'un moyen d'influencer cela en prenant des suppléments, mais on ne sait pas à quel point c'est sûr. Toutes les autres voies possibles sont certainement plus dangereuses.

Les références:

  1. Comment la synthèse de la phéomélanine contribue-t-elle à la mélanomagenèse ? : Deux mécanismes distincts pourraient expliquer la cancérogénicité de la synthèse de la phéomélanine.
  2. Constantes de vitesse pour les deux premières étapes chimiques de l'eumélanogenèse.
  3. Chimie de la mélanogenèse mixte - rôles pivots de la dopaquinone.
  4. Agents systémiques de blanchiment/éclaircissement de la peau : quelles sont les preuves ?
  5. Voies de signalisation UV dans la peau
  6. Le récepteur de la mélanocortine-1 : cheveux roux et au-delà.

Alhimar.com

V. Setaluri, A. Jayanthy, dans Brenner’s Encyclopedia of Genetics (deuxième édition), 2013. Pigment-Type Switching. Un pH bas du mélanosome favorise la formation de phéomélanine et un pH élevé favorise l'eumélanine. Par conséquent, le ou les gènes codant pour les protéines mélanosomales qui contrôlent le pH interne des mélanosomes peuvent jouer un rôle essentiel dans la détermination de la couleur du pelage.

2 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

Un phéochromocytome peut amener les glandes surrénales à produire trop de ces hormones, ce qui entraîne souvent des problèmes tels que des palpitations cardiaques et une pression artérielle élevée. Symptômes d'un phéochromocytome Les symptômes d'un phéochromocytome ont tendance à être imprévisibles, se manifestant souvent par des crises soudaines d'une durée de quelques minutes à une heure.

3 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

Le contrôle éditorial complet appartient à Skin Cancer UK, cependant le contenu final a été revu pour l'exactitude factuelle par Roche Products Ltd. Le financement de ce projet a été fourni par Roche Products Ltd. cancer commun en Ecosse.

4 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

Étant donné que l'eumélanine est la forme protectrice de la mélanine et qu'il existe des recherches selon lesquelles la phéomélanine contribue à la génération d'espèces réactives de l'oxygène qui sont nocives pour la cellule (voir la référence 1, qui contient de nombreuses autres références sur ce sujet), je ne 8217t vois aucune raison de le faire, mais ok.

5 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

L'Ecosse a la plus forte proportion d'entre eux dans le monde. Environ 13 % de la population en est atteinte, dont 40 % portent le gène récessif. Il apparaît chez les personnes avec deux copies d'un allèle récessif sur…

6 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

Phéochromocytome. Les phéochromocytomes sont des tumeurs rares qui prennent naissance dans la partie interne de la glande surrénale (la moelle). Le traitement dépend de plusieurs facteurs, notamment de la taille de votre tumeur, de sa propagation et de votre état de santé général et de votre forme physique.

7 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

phéomélanine. La blonde ne se trouve que chez environ 2% de la population mondiale. Elle est due à de très petites quantités de mélanine. De légères quantités de noir, de brun et de rouge sont à l'origine de toutes les variations que nous voyons chez les blonds - comme le blond cendré, le lin et le blond fraise. Les cheveux roux sont les plus rares de tous, environ 1% du monde. Cela est dû à des niveaux élevés de phéomélanine et à de faibles

8 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

Le côté obscur des Highlands. Il y a aussi des côtés plus sombres dans l'histoire des Highlands et l'un d'eux est les « Highlands des clans » avec leurs chefs, les batailles, les massacres et les effusions de sang, décrits dans les livres d'histoire et transformés plus tard en films que nous connaissons tous tels que William Wallace et Rob Roy McGregor. Un bon exemple est le massacre de Glen Coe en 1692 lorsque le …

9 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

Archives nationales d'Écosse. Les principales causes de décès en 2018 étaient : Cardiopathies ischémiques : 6 615 (11,3 %) Démence et maladie d'Alzheimer : 6 484 (11,1 %) Cancer du poumon : 3 980 (6,8 %) Maladies cérébrovasculaires (y compris accident vasculaire cérébral) : 3 831 (6,5 %) maladies respiratoires (par exemple bronchite et emphysème) : 3 469 (5,9%) Cette analyse est basée sur une liste de causes élaborée par le World Health …

10 .Causée en raison d'un niveau élevé de phéomélanine, la cx»pulation de l'Écosse a

Aperçu. Le céphalohématome (CH) est une collection de sang entre le cuir chevelu d'un bébé et le crâne. Les vaisseaux sanguins endommagés libèrent le sang et le sang s'accumule en une masse sous la peau du cuir chevelu.


Les femelles s'accouplent avec les mâles avec une coloration à base de phéomélanine diminuée chez la sittelle eurasienne Sitta europaea

La sélection sexuelle peut conduire à l'évolution des traits phénotypiques en raison des préférences des femmes pour l'expression exagérée des traits chez les hommes. La sélection sexuelle peut également conduire à la perte évolutive de traits, un processus auquel les préférences féminines pour une expression masculine diminuée des traits sont supposées contribuer. Cependant, les preuves empiriques des préférences des femmes pour les traits masculins diminués font pratiquement défaut. sittelles eurasiennes Sitta europaea donner l'occasion de tester cette possibilité, car une tache de flanc de châtaignier produite par le pigment phéomélanine est présente dès le premier plumage de ces oiseaux et sa couleur est plus intense chez les oisillons en mauvais état de notre population d'étude. Il a été proposé que le développement d'oiseaux en mauvais état puisse augmenter leur production de phéomélanine en tant que stratégie de détoxification. Les sittelles femelles peuvent donc préférer s'accoupler avec des mâles présentant des plumes de flanc de couleur diminuée, car cela pourrait indiquer que les mâles ont connu de bonnes conditions au début de leur développement, ce qui peut affecter positivement la forme physique des générations futures. Ici, nous montrons des résultats conformes à cette prédiction dans une population sauvage de sittelles eurasiennes, en tant que mâles adultes avec des plumes de châtaignier plus claires appariés plus tôt dans la saison, tandis que la coloration du châtaignier n'a eu aucun effet sur le succès de l'accouplement des femelles. L'expression de la couleur châtain n'était pas affectée par l'état corporel des oiseaux, ce qui suggère que les femelles obtiennent des informations sur l'état corporel au début de la vie de leurs partenaires potentiels et non sur leur état corporel actuel. Cela constitue l'un des rares exemples de femelles s'accouplant avec des mâles présentant des traits diminués et fournit la seule explication à ce jour par laquelle ce processus peut se produire.


Matériaux et méthodes

Souris et croisements génétiques. Mutant sut et des souris C3H/HeSnJ témoins ont été obtenues auprès du Jackson Laboratory et ensuite élevées dans les animaleries du Roswell Park Cancer Institute. Toutes les procédures (protocoles de souris 125M) ont été approuvées par le Roswell Park Institutional Animal Care and Use Committee et ont adhéré aux principes des National Institutes of Health Guide pour le soin et l'utilisation des animaux de laboratoire.

Identification du sut Gène. Cartes génétiques et physiques à haute résolution des sut région critique ont été générés avec un rétrocroisement entre homozygotes sut/sut souris et souris PWK de type sauvage (sous-espèce Mus musculus musculus) comme décrit dans la réf. 9 et basé sur la visionneuse de carte du National Center for Biotechnology Information (build 32.1). Au total, nous avons typé 1 474 descendants de rétrocroisement à l'âge de 6 semaines pour le sut phénotype pigmentaire et pour les croisements dans la région environnante sut en utilisant les microsatellites adjacents D3Mit3 (proximaux) et D3Mit153 (distale).

Nous avons utilisé 3′ RACE d'ARNm de cerveau de souris pour trouver l'autre extrémité 3′ de la Slc7a11 ARNm dans sut cerveau (numéro d'accession GenBank <"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"AY766237","term_id":"59893995","term_text":"AY766237">> AY766237). Deux transcrits alternatifs dans l'ADNc du cerveau C3H/HeSnJ avec différents signaux poly(A) (numéro d'accession GenBank <"type":"entrez-nucleotide","attrs":<"text":"AY766236","term_id":" 59893993","term_text":"AY766236">> AY766236) ont été identifiés.

Analyse des expressions. L'ARN total a été rétrotranscrit comme décrit dans la réf. 9. Pour l'analyse Northern blot de sut transcrits, poly(A)-ARNm (4 μg du cerveau et 2 μg des mélanocytes) ont été isolés selon les instructions du kit Promega PolyATract, transférés et hybridés avec un transcrit de 300 pb spécifique sut Sonde radiomarquée au 32P (exons 9-11).

Culture de cellules. Les sut gène a été transféré de la souche C3H/HeSnJ à la souche C57BL/6J par rétrocroisement pendant six générations. Lignées mélanocytaires de sut/sut mutants ont été générés rapidement en dérivant des cultures cellulaires portant le Ink4a-Arf délétion pour empêcher la sénescence cellulaire, comme décrit dans la réf. 10. La lignée cellulaire C57BL/6J melan-a (11) a été utilisée comme contrôle de type sauvage. Fibroblastes de la peau du nouveau-né C3H/HeSnJ et sut ont été établis comme décrit dans la réf. 12. Des macrophages péritonéaux de souris déclenchés par du thioglycolate ont été isolés et cultivés comme décrit dans la réf. 13.

Les nombres de cellules ont été mesurés dans un compteur Coulter après trypsinisation. Les tests au bleu trypan ont indiqué une viabilité à 95 % de sut mélanocytes après 1 à 4 jours de culture avec β-mercaptoéthanol (βME), alors que 㺐% étaient non viables après 4 jours de culture sans βME.

Sauvetage de sut Phénotype chez les souris transgéniques. Nous avons injecté le chromosome artificiel bactérien (BAC) RP23-2203 dans des pronoyaux dérivés de l'hybride (C3H/HeRos × C57BL/10 Rospd) F2 femelles. Les chiots BAC-positifs ont été accouplés avec C3H/HeSnJ sut/sut souris pour produire F1 progéniture. BAC-positif F1 les chiots ont été rétrocroisés avec sut/sut produire F2 progéniture. Chaque F2 chiot a été typé pour la couleur du pelage, la présence du transgène BAC et la présence de la délétion dans le Slc7a11 gène.

Transport de [ 35 S]Cystine et [ 3 H]Leucine. Mélanocytes de type sauvage (melan-a) et mutant (sut/sut) les souris cultivées avec βME ont été rincées trois fois dans du PBSG chaud [10 mM de phosphate de sodium/137 mM de NaCl/3 mM de KCl (pH 7,4), contenant 0,9 mM de CaCl2, 0,49 mM de MgCl2୶H2O, et 5,6 mM de glucose], puis incubés dans un milieu d'absorption . La spécificité du système d'absorption de cystine a été déterminée en présence de 2,5 mM d'acide glutamique non marqué et d'arginine, séparément.

Analyse de la mélanine. L'eumélanine et la phéomélanine ont été analysées quantitativement (14) par HPLC sur la base de la formation d'acide pyrrole-2,3,5-tricarboxylique (PTCA) par oxydation permanganate de l'eumélanine et de la 4-amino-3-hydroxyphénylalanine (4-AHP) par l'acide iodhydrique hydrolyse réductrice de la phéomélanine, respectivement (1). Ces produits de dégradation spécifiques ont été déterminés par HPLC.

Analyse HPLC du glutathion. Le glutathion a été analysé par HPLC (15). Pour corriger l'oxydation artificielle du glutathion, une aliquote de chaque échantillon a été traitée avec de l'acide perchlorique à 5% en présence de 50 mM N-éthylmaléimide et analysé en parallèle.

Dépistage des patients atteints de SPH. L'ARN a été isolé à partir de fibroblastes cultivés de 15 patients atteints de SPH inscrits dans un protocole approuvé par le National Institute of Child Health and Human Development et les comités d'examen institutionnels du National Human Genome Research Institute pour étudier les aspects cliniques et moléculaires du SPH. Analyse de mutation pour l'homme SLC7A11 a été réalisée sur l'ADNc de chaque patient (transcrit à partir de l'ARN en utilisant la RT-PCR Superscript, Invitrogen) dans trois fragments se chevauchant en utilisant des conditions de PCR et de séquençage standard.

Produits PCR couvrant les 13 exons de SLC7A11 plus l'intron adjacent et les séquences non codantes ont été criblés dans l'ADN génomique de 17 autres patients atteints de SPH qui sont également dépourvus de mutations dans les gènes de SPH humains connus plus un témoin caucasien normal.

Dopa Histochimie et Microscopie Electronique. L'histochimie de la Dopa (3,4-dihydroxyphénylalanine) a été réalisée par une méthode modifiée de celle de Boissy et al. (16). Les cellules ont été fixées dans 2,5% de glutaraldéhyde/2% de paraformaldéhyde dans 0,2 M de tampon cacodylate de sodium (pH 7,2) pendant 1 h à température ambiante et lavées avant incubation en l- ou d-dopa (0,1% en tampon cacodylate) pendant deux intervalles de 2,5 h. à 37ଌ. (La coloration d-dopa a été utilisée comme témoin et n'a produit aucune coloration.) Les cellules ont été lavées comme auparavant et postfixées dans du tétroxyde d'osmium à 1 % avec du ferrocyanure de potassium à 1,5 % dans du tampon cacodylate pendant 1 h à température ambiante. Trois derniers lavages ont été effectués avant déshydratation et enrobage pour sectionnement.


Discussion

Un modèle actuel suggère que le rapport eumélanine/phéomélanine dans la pigmentation des mammifères est contrôlé uniquement et indirectement par la modulation de l'activité de la tyrosinase, l'enzyme limitant la vitesse de synthèse de la mélanine (22). Ce modèle postule qu'à de faibles concentrations de tyrosinase, la dopaquinone réagit dans les mélanosomes avec des sulfhydryles tels que la cystéine, produisant de la cystéinyl-dopa (1), et des quantités accrues de phéomélanine sont produites. Bien qu'utile, ce modèle de contrôle du rapport eumélanine/phéomélanine est incomplet. Nos données démontrent que le transporteur xCT est un acteur essentiel dans le contrôle de la pigmentation. Cependant, contrairement à la tyrosinase, elle affecte directement la production de phéomélanine avec de petites augmentations d'eumélanine dans les cheveux et les cultures sut mélanocytes. La perte de pigment jaune dans sut mutants indique qu'un taux critique de transport de la cystine dans les mélanocytes est essentiel pour la synthèse de la phéomélanine in vivo. Les Slc7a11 affecte directement cette voie de synthèse de la phéomélanine. Ces résultats sont cohérents avec les preuves biochimiques que la cystéine est un composant important de la phéomélanine (1).

Plusieurs gènes [récepteur de la mélanocortine 1 (Mc1r), pro-opiomélanocortine α (Pomc1), agouti (une), attractine (Atrn) et mahogunin (Mgrn1)] régulent la commutation entre la synthèse d'eumélanine et de phéomélanine dans les poils de souris (23, 24). Un knock-out du gène de la γ-glutamyl transpeptidase (25) et une mutation du gray-lethal (ostm1) (26), qui code pour une protéine transmembranaire unique (27), affecte apparemment la phéomélanine. La perte du premier gène abaisse indirectement les niveaux de cystéine tissulaire et produit une mutation de la couche grise de ce dernier qui provoque l'agglutination des granules de phéomélanine et une couche grise. Cependant, les concentrations de phéomélanine dans les cheveux n'ont pas été déterminées chimiquement dans les deux cas.

Il est formellement possible que le rôle de xCT, de la même manière que l'agouti ou les protéines de l'hormone stimulant les mélanocytes, soit de signaler le changement de type de pigment. Alternativement, xCT peut agir dans un rôle permissif pour fournir suffisamment de cystine pour que la synthèse de phéomélanine puisse se poursuivre. Dans ce cas, sut On s'attendrait à ce que les mélanocytes mutants détournent la dopaquinone qui aurait autrement été convertie en cystéinyl-dopa dans la branche eumélanine. La multiplication par 4 de l'eumélanine dans les cheveux de Oui /un, sut/sut mutants est compatible avec un tel rôle. Le rôle permissif semble également plus plausible étant donné le rôle bien documenté de xCT dans le transport de la cystine. Cependant, des expériences supplémentaires telles que l'analyse de l'expression de Slc7a11 Les ARNm au cours de la formation de bandes agouti sont nécessaires pour distinguer sans équivoque ces rôles possibles.

sut les cellules ne prolifèrent pas ou ne survivent pas dans des conditions de culture oxydantes normales. Nos données démontrent que le transporteur xCT maintient des taux normaux de livraison de cystine dans les cellules en culture et est donc indispensable pour la croissance et la survie des cellules. La survie cellulaire réduite résulte probablement de la perte des défenses cellulaires critiques contre les espèces réactives de l'oxygène par le glutathion, qui est substantiellement perdu dans sut mélanocytes, en particulier dans des conditions oxydantes dans lesquelles le transport de la cystine est fortement diminué. Ces résultats sont cohérents avec les études montrant que Slc7a11 l'expression est élevée dans les cellules qui nécessitent une synthèse élevée de glutathion pour la défense antioxydante (17). sut les cellules fournissent ainsi un modèle pour les maladies liées au stress oxydatif et leurs thérapies. Nous supposons que les allèles de SLC7A11 peut réguler la variation de la pigmentation humaine (28, 29) ainsi que la susceptibilité au cancer de la peau et à d'autres effets nocifs des rayons UV (2).

Tandis que Slc7a11-les cellules déficientes en culture expirent rapidement à cause du stress oxydatif, sut les souris semblent en bonne santé. Une explication probable est que le plasma, contrairement aux milieux de culture typiques, contient des niveaux significatifs de cystéine (30). On s'attendrait à ce que le transporteur largement exprimé d'alanine-sérine-cystéine (17) transporte la cystéine plasmatique intracellulairement à des niveaux suffisants pour la viabilité de sut tissus. Néanmoins, des cellules telles que les mélanocytes, avec des besoins élevés en cystéine, manifestent un phénotype mutant dans sut souris.

Le milieu oxydant généré par la culture Slc7a11-négatif sut les mélanocytes en l'absence de βME provoquent un trafic anormal de l'enzyme mélanosomienne critique tyrosinase vers un emplacement périnucléaire (peut-être trans-Golgi), bien que cette anomalie ne modifie pas la production de pigment eumélanine. Le trafic anormal de tyrosinase est apparemment une caractéristique générale du HPS, observé dans le mutant de souris HPS à pigmentation réduite (10) et dans les mélanocytes des patients HPS-1, HPS-2 et HPS-3 (31, 32). Que Slc7a11 régule directement ou indirectement le trafic de la tyrosinase et d'autres composants importants des organites liés aux lysosomes nécessite une enquête plus approfondie.


Pourquoi y a-t-il des rousses ? Les oiseaux pourraient détenir les indices

La coloration rouge – historiquement considérée comme coûteuse chez les vertébrés – pourrait représenter un avantage physiologique après tout, selon une recherche publiée dans le journal Zoologie physiologique et biochimique.

La phéomélanine, qui est responsable des cheveux roux et des taches de rousseur chez l'homme et de la coloration orange et marron chez d'autres animaux, est connue pour augmenter les dommages aux cellules de la peau et le risque de mélanome lorsqu'elle est présente en grande quantité. De plus, sa création implique la consommation de glutathion, un antioxydant bénéfique.

Pour tenter d'exhumer les facteurs favorisant l'évolution de la phéomélanine malgré ses coûts, Ismael Galvácuten et Anders P. Móslashller de l'Université de Paris-Sud ont examiné la survie d'une saison de reproduction à l'autre d'une population sauvage européenne d'hirondelles rustiques. , ainsi que les taux de survie annuels de 58 espèces d'oiseaux américains.

Une hypothèse récente prétend que la consommation de cystéine (un composant du glutathion) qui se produit lors de la production de phéomélanine peut être bénéfique dans des conditions de faible stress. La cystéine, qui est principalement acquise par l'alimentation, peut être toxique à des niveaux élevés, de sorte que la production de phéomélanine peut aider à séquestrer des quantités excessives de cet acide aminé.

Galván et Møller ont mesuré les taux sanguins d'acide urique chez les oiseaux et analysé la coloration de leurs plumes de châtaignier (une indication de la teneur en phéomélanine). Lorsqu'ils ont comparé des oiseaux qui avaient des niveaux d'acide urique similaires (et donc des capacités similaires à excréter des acides aminés en excès), ils ont constaté que les hirondelles rustiques européennes et les oiseaux américains avec de plus grandes quantités de phéomélanine dans leurs plumes survivaient mieux.

Cette étude est la première à proposer que les coûts/bénéfices de la phéomélanine peuvent dépendre des conditions environnementales dominantes, et ses résultats suggèrent que la production de ce pigment peut même être bénéfique dans certaines circonstances. Étant donné que tous les vertébrés supérieurs, y compris les humains, présentent de la phéomélanine dans la peau, le pelage et le plumage, les découvertes de Galván et Møller augmentent les connaissances actuelles limitées sur les conséquences physiologiques de la phéomélanine et ouvrent de nouvelles voies de recherche qui nous aideront à comprendre l'évolution de la pigmentation.


LE PROCESSUS DE PIGMENTATION

MELANINE – le pigment

La mélanine est un pigment qui produit différentes couleurs dans la peau et les cheveux. C'est un pigment qui protège tu .

En conférant de la couleur à la peau, la mélanine protège la peau des rayons UV nocifs. Il fonctionne comme un antioxydant en éliminant les radicaux libres. En fait, c'est un antioxydant efficace .

Il existe 2 sortes de mélanine :

  1. Eumélanine – couleur jaune à brun à brun très foncé (presque noire) observée dans les cheveux brun-noir
  2. Phéomélanine – couleur rouge-jaune vue dans les cheveux roux

La quantité de chaque type de mélanine détermine en partie la couleur de votre peau et de vos cheveux.

LES MÉLANOCYTES – produisent le pigment

La mélanine est produite par des cellules spéciales appelées MÉLANOCYTES situé dans la couche basale de l'épiderme.

La production de mélanine commence lorsqu'il y a un déclencheur, tel que Le rayonnement UV . C'est pourquoi vous bronzez et obtenez des taches de soleil en étant au soleil.

Les mélanocytes remplissent plusieurs fonctions importantes :

  • disperser la lumière UV
  • absorber la chaleur
  • neutraliser les espèces réactives à l'oxygène
  • protéger l'ADN des dommages causés par les UV
  • protéger les membranes cellulaires de l'oxydation

Ces mélanocytes ont des tentacules ressemblant à des poulpes (dendrites) qui transporter la mélanine vers les cellules cutanées voisines (kératinocytes) lorsqu'ils sont nécessaires (c'est-à-dire lorsque la peau est exposée aux rayons UV nocifs du soleil).

La mélanine qui est déposé dans les cellules de la peau sert à protéger l'ADN .

Si votre peau bronze , c'est un signe que vous avez déjà des dommages à l'ADN. C'est pourquoi le bronzage sans danger n'existe pas. Par définition, un bronzage est un signe de dommages cutanés.

Lorsque vous exfolier ou obtenir procédures ablatives fait (lasers), le pigment qui se détache en premier est le pigment dans le couche cornée . Le pigment peut encore réapparaître plus tard car il est produit dans les couches inférieures et met beaucoup de temps à migrer vers la couche la plus externe de la peau.

LES MÉLANOSOMES – portent le pigment

Les granules de mélanine sont contenus dans des organites appelés MÉLANOSOMES . Les mélanosomes sont comme des colis. Ces parcelles de mélanosomes se déplacent le long des dendrites dans les kératinocytes voisins où elles peuvent continuer à migrer vers le haut à travers l'épiderme.


Productivité biologique

Références assorties

(La productivité est souvent mesurée par une augmentation de la biomasse, un terme utilisé pour désigner le poids de tous les organismes vivants dans une zone. La biomasse est exprimée en grammes ou en tonnes métriques.)

…appelée productivité primaire ou secondaire (la première pour les plantes, la seconde pour les animaux), est généralement mesurée en unités d'énergie, telles que le gramme de calories ou les kilojoules par mètre carré et par an. Les mesures de poids - par exemple, des tonnes de carbone par kilomètre carré par an ou des gigatonnes de carbone par an - sont également…

Écosystèmes

Aquatique

Le niveau élevé de la production végétale dans les estuaires soutient un niveau élevé de production d'animaux invertébrés et de poissons. Les estuaires contiennent souvent des bancs de coquillages tels que des moules et des huîtres et de grandes populations de crevettes et de crabes. Poissons comme la plie et les plies

La productivité biologique ou la production aquatique est au cœur de toute activité biologique au sein des écosystèmes aquatiques intérieurs. Cela implique deux processus principaux : (1) la production primaire, dans laquelle les organismes vivants forment de la matière organique riche en énergie (biomasse) à partir de matériaux inorganiques pauvres en énergie dans l'environnement par photosynthèse, et (2)…

La productivité primaire est la vitesse à laquelle l'énergie est convertie par les autotrophes photosynthétiques et chimiosynthétiques en substances organiques. Le montant total de la productivité dans une région ou un système est la productivité primaire brute. Une certaine quantité de matière organique est utilisée pour soutenir la…

Terrestre

Dans l'environnement désertique très stressant, la productivité est généralement très faible, mais elle est également très variable d'un moment à l'autre et d'un endroit à l'autre. (Pour une discussion complète sur la productivité, voir biosphère : Ressources de la biosphère.)

En raison de son importance pour le pâturage et d'autres productions agricoles des prairies, la productivité des prairies a été largement étudiée à l'aide de diverses méthodes. Cependant, la plupart des études se sont concentrées uniquement sur la productivité aérienne, ignorant la composante souterraine importante, qui peut être beaucoup plus substantielle - jusqu'à 10…

En tant qu'habitats stressants pour les plantes, les terres de montagne ne sont pas des milieux très productifs. La biomasse (poids sec de matière organique dans une zone) de la végétation alpine sur les hautes montagnes tempérées, cependant, peut être plus importante qu'il n'y paraît à première vue car plus de 10 fois…

Les savanes ont des niveaux relativement élevés de productivité primaire nette par rapport à la biomasse réelle (masse sèche de matière organique) de la végétation à un moment donné. (Pour une discussion complète sur la productivité, voir biosphère : Le processus photosynthétique.) La majeure partie de cette productivité est concentrée…

Les broussailles poussent généralement dans des conditions de stress environnemental élevé. L'environnement climatique typique des garrigues comprend de longues périodes de temps chaud et sec pendant lesquelles le manque d'humidité est un facteur limitant pour la croissance des plantes. De plus, les niveaux de nutriments du sol sont généralement très faibles.…

La biomasse aérienne totale (poids sec de matière organique dans une zone) pour les forêts de feuillus tempérées est généralement de 150 à 300 tonnes métriques par hectare, les valeurs pour les forêts feuillues tempérées sont généralement plus élevées et celles pour les forêts sclérophylles sont plus faibles. La composante souterraine…

De tous les types de végétation, les forêts tropicales humides poussent dans des conditions climatiques qui limitent le moins la croissance des plantes. Il faut s'attendre à ce que la croissance et la productivité (quantité totale de matière organique produite par unité de surface par unité de temps) des forêts tropicales humides…

Une mesure importante des écosystèmes naturels est la production biologique de ses plantes et de ses animaux, c'est-à-dire la quantité totale de biomasse produite par les organismes vivants dans une zone donnée au cours d'une période donnée. Dans les régions polaires, la plus grande production biologique se produit…


Qu'est-ce que l'eumélanine et la phéomélanine dans les cheveux ?

Cliquez pour voir la réponse complète. Ici, quelle est la différence entre l'eumélanine et la phéomélanine ?

Eumélanine est un pigment foncé qui prédomine dans les cheveux noirs et bruns. Il y en a deux différent types de eumélanine (brun eumélanine et noir eumélanine). Phéomélanine est un pigment plus clair trouvé dans les cheveux roux, et est concentré dans le les zones les plus rouges de la peau telles que les lèvres.

Deuxièmement, comment puis-je augmenter la mélanine dans mes cheveux ? Manger des aliments riches en vitamine C comme les agrumes, les baies et les légumes verts à feuilles peut optimiser production de mélanine. Prendre un supplément de vitamine C peut également aider. Achetez de la vitamine C.

De ce fait, qu'est-ce qui cause la phéomélanine ?

Certaines variations génétiques sont plus fréquentes chez les personnes ayant les cheveux roux, la peau claire, les taches de rousseur et une sensibilité accrue à l'exposition au soleil. Ces polymorphismes MC1R réduisent la capacité du récepteur de la mélanocortine 1 à stimuler la production d'eumélanine, provoquant mélanocytes à fabriquer principalement phéomélanine.

Quels sont les 2 types de mélanine ?

Il y a trois bases types de mélanine: eumélanine, phéomélanine et neuromélanine. Le plus commun taper est l'eumélanine, dont il existe deux types&mdash eumélanine brune et eumélanine noire.


MC1R et son rôle dans le cancer de la peau

Le récepteur de la mélanocortine-1 (MC1R) est un récepteur couvrant 7 membranaires couplé aux protéines G (RCPG) qui a été initialement décrit sur les cellules d'origine mélanocytaire, mais est également présent sur les kératinocytes, les fibroblastes et la plupart des cellules immunitaires, suggérant qu'il peut influencer immunité innée et adaptative 81, 82 . La fonction MC1R est importante dans la régulation de la quantité de pigment eumélanine produite après UVR, et elle est activée par une classe d'hormones peptidiques appelées mélanocortines (MC), dérivés des proopiomélanocortines (POMC) produites dans l'hypophyse. Parmi les différents MC, ??-MSH est responsable de la pigmentation chez l'homme et de la couleur du pelage chez la souris 83, 84 . MC1R appartient à une sous-famille de cinq membres de GPCR qui médient les actions physiologiques des MC en activant les protéines G qui, à leur tour, activent la voie de signalisation AMP cyclique. Les gènes MC1R humain et murin ont été clonés en 1992 85, 86 . Le clonage des autres MC1R de mammifères montre que ce gène est hautement conservé chez les mammifères. Comme le montre la figure S1, un alignement de séquences de protéines MC1R provenant de différents organismes est très similaire entre les différentes espèces de mammifères. Les séquences d'oiseaux ou de reptiles ont une identité plus faible, mais la conservation au niveau des résidus arginine et cystéine indique leur importance dans la fonction MC1R (Figs. 5 et S1). En effet, des mutations au niveau de ces résidus hautement conservés conduisent à l'inactivation de MC1R, et se retrouvent chez les individus à tête rouge (Fig. 6). Parce que MC1R est résistant à la formation de cristaux, sa structure protéique a été déduite à l'aide d'informations provenant de la modélisation de ses structures secondaires et tertiaires par rapport à la bactériorhodopsine, la molécule prototype de la sous-famille de classe A des GPCR, dont MC1R est un membre 87-91. MC1R a une structure transmembranaire typique à sept, avec une extrémité N qui s'étend de manière extracellulaire, une extrémité C qui est située à l'intérieur des cellules, avec une série de boucles intracellulaires et extracellulaires entre les deux (Fig. 6).

Le gène MC1R présente un nombre élevé de polymorphismes alléliques, principalement dans les populations caucasiennes 92 . Récemment, il a été documenté qu'il existe 57 polymorphismes non synonymes et 25 synonymes dans différentes populations 93 . L'extrémité N-terminale est constituée de nombreux résidus glycosylés. Il existe également des résidus de cystéine, qui sont hautement conservés dans tous les allèles MC1R, car, lorsqu'ils sont mutés en glycine ou en alanine, ils entraînent l'inactivation des récepteurs 94, 95 . Among the three extracellular loops, the third loop harbors a number of proline and the cysteine residues that are conserved and along with residues from loop 2 are critical in ligand binding 91, 94 . Loop 1 has many residues that are prone to mutations. There are four intracellular loops, with potential sites for binding of G-proteins and motifs for phosphorylation. Mutations in these loops can occur at key positions that lead to loss of function. Other polymorphic variants in transmembrane regions also result in loss of function. These include Arg142His, Arg151Cys, Arg160Trp and Asp294His substitutions, which are strongly associated with red hair phenotype, poor tanning ability, and, significantly, associated with melanoma and possibly nonmelanoma skin cancer 96-100 . A number of alleles, such as Val60Leu, Val92Met and Arg163Gln substitutions, are thought to have lower penetrance for red hair phenotype but are vital for MC1R function. The cytosolic tail is short and has a cysteine residue that is a potential site for acylation. Information covering MC1R structure and its associated mutations is presented in greater detail, reviewed by Garcia-Borron et al. 91 .

MC1R and immune system

Some of the immune-regulating properties of eu- and pheo-melanin were noted above. As MC1R signaling is central to eu- and pheo-melanin regulation, it is important to determine whether MC1R induces its effects independent of melanin production. Using animal models, it has been shown that MC1R and other MCRs like MC3R and MC5R can influence inflammatory processes and the presence of MC1R on most immune cells suggests that it can affect both adaptive and innate responses 101-103 . Par ailleurs, α-MSH, originally thought to be produced solely by the pituitary gland, is also secreted by most immune cells 81 . Même si α-MSH exerts its immune modulation and anti-inflammatory activity through activation of MC1R, the receptor and ligand are not exclusive to each other. Other ligands like ACTH can also stimulate MC1R, whereas α-MSH can activate other MCRs. α-MSH exerts a wide range of activities that includes anti-inflammatory effects and immunomodulation through MC1R signaling on macrophages and neutrophils 2, 104 . MC1R expression can be induced on most immune cells. Its expression level can be altered on monocytes following lipopolysaccharide (LPS) 105 . Stimulation of MC1R on endothelial cells leads to downregulation of adhesion molecules: E-selectin, vascular cell adhesion molecule (VCAM) and intercellular adhesion molecule (ICAM) 106 . Further MC1R stimulation can also reduce TNF-α production in endothelial cells 107 and production of cytokines such as IL-1, TNF-α and IL-6 and nitric oxide in monocytes 81, 108, 109 . This decrease in cytokine production is reportedly due to inhibition of NF??B activation 104, 110-112 and I??Bα degradation 113 . Thus, the reduced inflammatory responses in tissues may be partly due to direct reduction of inflammatory cytokines and downregulation of adhesion molecules on endothelial cells, which leads to a reduction in inflammatory cell influx (Fig. 4). Thus, the anti-inflammatory activities of MC1R signaling during UVR might play an important role in preventing UVR-induced carcinogenesis. It is noteworthy that mice lacking the MC1R have a normal immune system, but how they respond to external stressors needs further investigation 114, 115 .

α-MSH/MC1R signaling induces tolerogenic dendritic cells that were shown to expand regulatory T cells (Tregs) in vitro, aussi bien que in vivo 116 . Les α-MSH-stimulated DCs induced Tregs that were functional, as they inhibited the proliferation and cytokine secretion of T-helper-17 (Th17) cells from individuals with psoriasis. Par ailleurs, α-MSH has been shown to downregulate CD86, a major T-cell costimulatory molecule on monocytes 105 . Peripheral blood monocytes stimulated with α-MSH increase IL-10 transcription and secretion 117 . IL-10 is a highly immunosuppressive cytokine and an excellent inducer of regulatory T cells 118 , which are often associated with tumor-induced immune suppression. A minority of studies report that IL-10 possesses antitumor properties under some conditions 119 . Taking these findings together, it can be hypothesized that MC1R has an important role in supporting an immunosuppressive environment which may facilitate UV-induced tumorigenesis.

On the other hand, stimulation of MC1R on certain immune cells can lead to a reduction in tumor development in mouse model systems. Loser et al. showed that when α-MSH treated CD8+T cells were transferred into mice, they became resistant to developing allergic contact hypersensitivity responses, but at the same time, maintained melanoma-specific CTL activity, as demonstrated by the expression of CTL-related genes and specific cytolytic activity in vitro et in vivo 102 . Thus, it can be argued that MC1R maintains a balance of controlled inflammation that facilitates the maintenance of a tumor free environment.


How to increase pheomelanin production? - La biologie

a Department of Evolutionary Ecology, Doñana Biological Station – CSIC, 41092 Sevilla, Spain
E-mail: [email protected]

b Laboratory of Non-Destructive Analytical Techniques, National Museum of Natural Sciences – CSIC, 28006 Madrid, Spain

c Department of Animal Genetic Improvement, Institute for Agricultural and Food Research and Technology (INIA), 28040 Madrid, Spain

Résumé

Vibrations in covalent bonds affect electron delocalization within molecules, as reported in polymers. If synthesized by living cells, the electron delocalization of polymers affects the stabilization of cellular free radicals, but biomolecular vibration has never been considered a potential source of cytotoxicity. Here we show that the vibrational characteristics of natural pheomelanin and eumelanin contribute to feather color expression in four poultry breeds with different melanin-based pigmentation patterns, but only the vibrational characteristics of pheomelanin are related to the production of reactive oxygen species (ROS) in the mitochondria of melanocytes and to systemic levels of cellular oxidative stress and damage. This association may be explained by the close physical contact existing between mitochondria and melanosomes, and reveals an unprecedented factor affecting the viability of organisms through their pigmentation. These findings open a new avenue for understanding the mechanism linking pheomelanin synthesis to human melanoma risk.