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Pourquoi les hommes sont-ils plus sensibles au COVID-19 sévère ?


Il semble qu’à l’échelle mondiale, les hommes soient plus sensibles au COVID-19 sévère que les femmes :

https://www.theguardian.com/world/2020/mar/26/men-are-much-more-likely-to-die-from-coronavirus-but-why

Cela se voit dans d'autres maladies à coronavirus (SRAS, MERS) mais pas dans les maladies respiratoires en général. Connaît-on les raisons de cela ?


Mettre à jour -- Depuis que cette question a été posée, deux articles pertinents ont été publiés, l'un dans Nature Avis Immunologie et un dans medRxiv (Remarque: medRxiv est un serveur de préimpression et n'est donc pas évalué par les pairs).

Scully, E.P., Haverfield, J., Ursin, R.L. et al. Considérer l'impact du sexe biologique sur les réponses immunitaires et les résultats de COVID-19. Nat Rev Immunol (2020).

Takahashi, T., Wong, P., Ellingson, M., et al. Différences entre les sexes dans les réponses immunitaires au SRAS-CoV-2 qui sous-tendent les résultats de la maladie. medRxiv (2020).

Outre les facteurs génétiques liés à l'entrée virale que j'ai expliqués ci-dessous, ces articles expliquent les facteurs immunologiques qui peuvent déterminer la susceptibilité plus élevée des hommes à une infection sévère par le SRAS-CoV-2, y compris les différences spécifiques au sexe dans la réponse antivirale précoce, l'immunité innée réponse et réponse immunitaire adaptative. Figure 2 de Scully et al. fournit un résumé graphique.


Facteurs génétiques

On pense que l'entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules humaines dépend de deux protéines humaines :

  1. ACE2 - une protéine transmembranaire importante pour le contrôle de la pression artérielle.1 La protéine de pointe virale se lie au domaine enzymatique de l'ACE2, facilitant la translocation du virus dans la cellule.2
  2. TMPRSS2 -- une sérine protéase avec un domaine transmembranaire. On pense que l'activité protéolytique de cette enzyme joue un rôle dans "l'amorçage" de la protéine de pointe virale.3

Ainsi, un point de départ serait de se demander s'il existe des différences spécifiques au sexe dans l'expression ou la localisation de ces protéines.

ACE2

Aucune différence significative dans l'activité ACE2 pulmonaire n'a été trouvée entre les souris mâles et femelles.4 Chez les rats, cependant, les niveaux pulmonaires d'ACE2 sont réduits avec le vieillissement chez les mâles et les femelles, avec une expression d'ACE2 significativement plus élevée chez les rats femelles âgées par rapport aux mâles âgés.5 En supposant que les rats soient un bon modèle pour l'expression des protéines pulmonaires humaines spécifiques au sexe, cette observation contredit l'explication simple selon laquelle les hommes sont plus susceptibles d'avoir un COVID-19 sévère en raison d'une expression plus élevée de l'ACE2.

Une prépublication récente 6 présente une hypothèse intéressante - que le mosaïcisme ACE2 dû à l'inactivation de X peut être protecteur contre le SRAS-CoV-2 chez les femmes.

Extrait du résumé :

Le fait que la protéine ACE2 humaine soit codée sur le chromosome X signifie que les mâles qui portent des variantes rares de codage ACE2 exprimeront ces variantes dans toutes les cellules exprimant ACE2, tandis que les femelles exprimeront généralement ces variantes dans une distribution en mosaïque déterminée par l'inactivation précoce de X événements.

Ainsi, puisque les mâles sont hémizygotes pour le chromosome X, les mâles qui ont une variante ACE2 qui se lie fortement à la protéine de pointe SARS-CoV-2 n'exprimeront cette variante que dans leurs poumons. Les femelles ont deux chromosomes X, bien qu'un seul soit exprimé dans une cellule donnée en raison de l'inactivation de l'X. Si une femelle est hétérozygote au locus ACE2, avec un allèle qui code une protéine qui se lie fortement à la protéine de pointe SARS-CoV-2 et un allèle qui code une protéine qui se lie faiblement à la protéine de pointe SARS-CoV-2, l'expression en mosaïque de la et les allèles paternels peuvent conférer une protection partielle contre l'infection.

Les auteurs ont découvert que l'ACE2 est généralement intolérant aux variantes de perte de fonction, bien que de nombreuses variantes faux-sens se produisent au niveau et à proximité des résidus censés se lier au SARS-CoV-2. De telles variantes ont été détectées à un taux de 3,9 hommes pour 1000 et de 8,5 femmes pour 1000. Cependant, la variante faux-sens la plus populaire, rs41303171, ne se situe pas dans un domaine de l'ACE2 qui devrait interagir avec le SRAS-CoV-2. De plus, ce SNP n'est observé que dans 1,7% des échantillons d'hommes et 3,1% des échantillons de femmes, il n'est donc pas évident que cette explication puisse expliquer l'écart spécifique au sexe dans le COVID-19 sévère au niveau de la population.

TMPRSS2

Actuellement, les preuves suggèrent qu'il n'y a pas de différences spécifiques au sexe dans l'expression de TMPRSS2 dans les poumons des humains ou des souris.7 Notez, cependant, que seuls les niveaux de transcription ont été évalués dans ce contexte, et que l'activité TMPRSS2 devrait être évaluée pour déterminer que l'action protéolytique n'est pas différente entre les sexes.


Facteurs non génétiques

Dans le monde, les hommes fument cinq fois plus que les femmes.8

Le tabagisme est comorbide avec le COVID-19 sévère 9, probablement en raison d'une diminution de la capacité pulmonaire, mais peut-être par le biais d'un mécanisme impliquant une expression accrue de TMPRSS2.7 Extrait du même article TMPRSS2 cité ci-dessus :

quel que soit le sexe, le tabagisme augmente considérablement l'expression de TMPRSS2, qui revient à des niveaux de jamais-fumeur chez les anciens fumeurs

En effet, une étude récente portant sur plus de 1 000 patients atteints de COVID-19 a signalé un risque plus de deux fois supérieur d'admission en unité de soins intensifs et de décès chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs.10

Il peut également y avoir des facteurs culturels affectant la progression de la maladie. Si les hommes sont moins susceptibles de porter des masques ou de suivre d'autres directives pour réduire le risque d'infection, alors les hommes infectés peuvent être exposés à une dose infectieuse plus élevée que les femmes. La dose infectieuse initiale peut être positivement corrélée avec la charge virale 11, et une charge virale plus élevée est associée à un pronostic plus sévère pour les infections du SRAS.12

Il se pourrait simplement que les hommes symptomatiques soient moins susceptibles d'être testés (un "endurer" mentalité), et serait donc moins susceptible de recevoir un traitement qui empêche une infection bénigne de devenir grave.


Citations

  1. Une nouvelle carboxypeptidase liée à l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE2) convertit l'angiotensine I en angiotensine 1-9
  2. Entrée du coronavirus du SRAS dans les cellules hôtes par une nouvelle voie endocytaire indépendante de la clathrine et des cavéoles
  3. Activation de la protéine de pointe du coronavirus du SRAS via un clivage protéolytique séquentiel sur deux sites distincts
  4. Les différences sexuelles dans l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine rénale 2 (ACE2) sont dépendantes du 17β-oestradiol et indépendantes des chromosomes sexuels.
  5. Différence liée à l'âge et au sexe de l'expression de l'ACE2 dans le poumon de rat
  6. Variantes de codage ACE 2 : un facteur de risque potentiel lié à l'X pour la maladie COVID-19
  7. Aucune preuve que la régulation androgénique de la TMPRSS2 pulmonaire explique les résultats de COVID-19 discordants selon le sexe
  8. Autonomisation des femmes et ratios de prévalence du tabagisme entre les femmes et les hommes
  9. COVID-19 et tabagisme : une revue systématique des preuves
  10. Caractéristiques cliniques de la maladie à coronavirus 2019 en Chine
  11. Charge virale SARS-CoV-2 et gravité du COVID-19
  12. Charge virale initiale et conséquences du SRAS

Pour les hommes, une faible testostérone signifie un risque élevé de COVID-19 sévère, selon une étude

Tout au long de la pandémie, les médecins ont constaté que les hommes atteints de COVID-19 s'en sortaient en moyenne moins bien que les femmes infectées. Une théorie est que les différences hormonales entre les hommes et les femmes peuvent rendre les hommes plus sensibles aux maladies graves. Et comme les hommes ont beaucoup plus de testostérone que les femmes, certains scientifiques ont émis l'hypothèse que des niveaux élevés de testostérone pourraient être à blâmer.

Mais une nouvelle étude de la Washington University School of Medicine à St. Louis suggère que, chez les hommes, le contraire peut être vrai : que de faibles niveaux de testostérone dans le sang sont liés à une maladie plus grave. L'étude n'a pas pu prouver qu'un faible taux de testostérone est une cause de graves niveaux de COVID-19 pourrait simplement servir de marqueur de certains autres facteurs de causalité. Pourtant, les chercheurs appellent à la prudence avec les essais cliniques en cours sur les thérapies hormonales qui bloquent ou abaissent la testostérone ou augmentent les œstrogènes comme traitement pour les hommes atteints de COVID-19.

L'étude paraît en ligne le 25 mai dans Réseau JAMA ouvert.

"Pendant la pandémie, l'idée prévaut que la testostérone est mauvaise", a déclaré l'auteur principal Abhinav Diwan, MD, professeur de médecine. "Mais nous avons trouvé le contraire chez les hommes. Si un homme avait un faible taux de testostérone à son arrivée à l'hôpital, son risque d'avoir un COVID-19 sévère - c'est-à-dire son risque de nécessiter des soins intensifs ou de mourir - était beaucoup plus élevé que celui des hommes qui avait plus de testostérone en circulation. Et si les niveaux de testostérone diminuaient davantage pendant l'hospitalisation, le risque augmentait. "

Les chercheurs ont mesuré plusieurs hormones dans des échantillons de sang de 90 hommes et 62 femmes qui sont venus à l'hôpital Barnes-Jewish avec des symptômes de COVID-19 et qui avaient confirmé des cas de maladie. Pour les 143 patients qui ont été admis à l'hôpital, les chercheurs ont mesuré à nouveau les niveaux d'hormones aux jours 3, 7, 14 et 28, tant que les patients sont restés hospitalisés pendant ces périodes. En plus de la testostérone, les chercheurs ont mesuré les niveaux d'œstradiol, une forme d'œstrogène produite par le corps, et d'IGF-1, une hormone de croissance importante qui est similaire à l'insuline et joue un rôle dans le maintien de la masse musculaire.

Chez les femmes, les chercheurs n'ont trouvé aucune corrélation entre les niveaux d'hormone et la gravité de la maladie. Chez les hommes, seuls les niveaux de testostérone étaient liés à la gravité du COVID-19. Un niveau de testostérone dans le sang de 250 nanogrammes par décilitre ou moins est considéré comme un faible taux de testostérone chez les hommes adultes. À l'admission à l'hôpital, les hommes atteints de COVID-19 sévère avaient des niveaux moyens de testostérone de 53 nanogrammes par décilitre, les hommes atteints de maladie moins grave avaient des niveaux moyens de 151 nanogrammes par décilitre. Au troisième jour, le niveau moyen de testostérone des hommes les plus gravement malades n'était que de 19 nanogrammes par décilitre.

Plus les niveaux de testostérone sont bas, plus la maladie est grave. Par exemple, ceux qui avaient les niveaux les plus bas de testostérone dans le sang étaient les plus à risque d'avoir recours à un ventilateur, d'avoir besoin de soins intensifs ou de mourir. Trente-sept patients, dont 25 hommes, sont décédés au cours de l'étude.

Les chercheurs ont noté que d'autres facteurs connus pour augmenter le risque de COVID-19 sévère, notamment l'âge avancé, l'obésité et le diabète, sont également associés à une baisse de la testostérone. "Les groupes d'hommes qui devenaient plus malades étaient connus pour avoir un taux de testostérone inférieur à tous les niveaux", a déclaré le premier auteur Sandeep Dhindsa, MD, endocrinologue à l'Université de Saint Louis. "Nous avons également constaté que les hommes atteints de COVID-19 qui n'étaient pas gravement malades au départ, mais avaient de faibles niveaux de testostérone, étaient susceptibles d'avoir besoin de soins intensifs ou d'une intubation au cours des deux ou trois prochains jours. Des niveaux de testostérone plus faibles semblaient prédire quels patients étaient susceptibles devenir très malade au cours des prochains jours."

En outre, les chercheurs ont découvert que les niveaux inférieurs de testostérone chez les hommes étaient également corrélés à des niveaux plus élevés d'inflammation et à une augmentation de l'activation des gènes qui permettent au corps de remplir les fonctions de circulation des hormones sexuelles à l'intérieur des cellules. En d'autres termes, le corps peut s'adapter à moins de testostérone circulant dans le sang en augmentant sa capacité à détecter et à utiliser l'hormone. Les chercheurs ne connaissent pas encore les implications de cette adaptation et appellent à davantage de recherches.

"Nous étudions maintenant s'il existe une association entre les hormones sexuelles et les résultats cardiovasculaires dans le long COVID-19, lorsque les symptômes persistent pendant plusieurs mois", a déclaré Diwan, qui est cardiologue. "Nous souhaitons également savoir si les hommes qui se remettent de COVID-19, y compris ceux avec une longue COVID-19, peuvent bénéficier d'une thérapie à la testostérone. Cette thérapie a été utilisée chez des hommes ayant de faibles niveaux d'hormones sexuelles, il peut donc être utile de rechercher si un une approche similaire peut aider les survivants masculins du COVID-19 dans leur réadaptation. »

Cette étude a utilisé le biodépôt COVID-19 de l'Université de Washington et a été menée en collaboration avec l'Institut des sciences cliniques et translationnelles (ICTS) de l'université, qui comprend la Saint Louis University School of Medicine.

Ce travail a été soutenu par les National Institutes of Health (NIH), les numéros de subvention R37 AI049653, P30 DK020579, HL107594 et HL143431 et une subvention de la Fondation pour l'hôpital Barnes-Jewish pour faciliter la collecte de données de la cohorte WU350, qui a soutenu ces études. Ces études ont également été soutenues par le Washington University Institute of Clinical and Translational Sciences, numéro de subvention UL1TR002345 du National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) du NIH.


Quels sont les chiffres ?

Depuis le premier cas connu de COVID-19 a été signalée en Chine à la fin de l'année dernière, d'innombrables études ont montré que la maladie a tendance à être plus grave et mortelle chez les hommes que chez les femmes.

Par exemple, dans une analyse de 5 700 patients COVID-19 hospitalisés à New York, un peu plus de 60% étaient des hommes, selon une étude du 22 avril publiée dans le journal JAMA. De plus, "les taux de mortalité étaient plus élevés chez les hommes que chez les femmes à chaque intervalle d'âge de 10 ans de plus de 20 ans", ont écrit les chercheurs dans l'étude.

De plus, sur les 373 patients qui se sont retrouvés dans les unités de soins intensifs, 66,5% étaient des hommes, a rapporté l'étude JAMA.

Les résultats sont similaires dans d'autres études. Lorsque l'éditorial du WJEM a été publié début avril, les auteurs ont noté qu'entre 51 % et 66,7 % des patients hospitalisés à Wuhan, en Chine, étaient des hommes, 58 % en Italie étaient des hommes et 70 % de tous les décès liés au COVID dans le monde étaient des hommes. Dans une grande étude sur plus de 44 600 personnes atteintes de COVID-19 en Chine, 2,8 % des hommes sont décédés contre seulement 1,7 % des femmes.


Pourquoi plus d'hommes meurent de COVID-19 ?

Les hommes, les femmes et les enfants sont tous infectés par le nouveau coronavirus aussi souvent. Mais les hommes ont tendance à souffrir de cas plus graves de COVID-19 et sont plus susceptibles d'en mourir. DW examine les explications possibles.

Des employés du cimetière portent le cercueil d'un homme décédé de la maladie causée par le nouveau coronavirus (COVID-19)

Depuis le début de la pandémie, de nombreuses raisons possibles ont été avancées pour expliquer pourquoi les hommes ont tendance à souffrir davantage lorsqu'ils sont infectés par le nouveau coronavirus : les hommes font moins attention à leur santé, fument plus ou mangent moins. Selon de telles théories, la génération plus âgée en particulier a un mode de vie malsain. Et en plus, les hommes attendent généralement plus longtemps avant de voir un médecin.

Maintenant, une nouvelle méta-étude publiée le 9 décembre dans la revue Nature Communications confirme les résultats de recherches antérieures.

Les données recueillies dans plus de 20 pays par l'initiative de recherche Global Health 50/50 avaient déjà confirmé en juin que les femmes sont infectées par le virus aussi fréquemment que les hommes. Mais les hommes sont plus susceptibles de contracter des formes graves de COVID-19 et de mourir de l'infection. Le rapport de mortalité selon le sexe est d'environ un tiers à deux tiers.

Un facteur est certainement la plus grande prévalence de conditions préexistantes particulières chez les hommes. Par exemple, les hommes souffrent beaucoup plus souvent de maladies cardiovasculaires, dont ils meurent également plus souvent que les femmes.

Un autre facteur décisif est la structure par âge. Selon l'institut allemand Robert Koch (RKI), au moins deux fois plus d'hommes que de femmes sont décédés dans toutes les tranches d'âge jusqu'à la tranche d'âge de 70 à 79 ans. Même le RKI est incapable de nommer les raisons de cette différence entre les sexes.

Le récepteur ACE2 comme passerelle principale ?

Le récepteur ACE2 pourrait jouer un rôle important car il sert en quelque sorte de passerelle pour les maladies COVID-19, SRAS et MERS, qui sont toutes causées par les coronavirus. Les hommes étaient également plus touchés par le MERS, a déclaré Bernhard Zwissler, directeur du département d'anesthésiologie à la clinique LMU de Munich en juin de cette année.

Les coronavirus utilisent le récepteur ACE2 comme passerelle vers la cellule hôte

Selon une étude du Centre médical universitaire de Groningen, ce récepteur ACE2 se trouve à des concentrations plus élevées chez les hommes. Les chercheurs ont découvert cette différence entre les sexes en étudiant une corrélation possible entre le récepteur ACE2 et l'insuffisance cardiaque chronique.

Selon Zwissler, les chercheurs étudient actuellement si l'administration d'inhibiteurs de l'ECA en tant qu'antihypertenseurs entraîne une formation accrue du récepteur ACE2 dans les cellules, les rendant plus sensibles aux infections. Il dit que c'est certainement concevable mais que rien n'a encore été prouvé.

Des œstrogènes et un système immunitaire plus fort

Le système immunitaire féminin est également plus résistant que celui des hommes. La principale raison en est l'œstrogène, une hormone sexuelle féminine. Il stimule le système immunitaire de sorte qu'il agit plus rapidement et plus agressivement contre les agents pathogènes. L'hormone mâle testostérone, quant à elle, inhibe les propres défenses de l'organisme.

Éternuez dans votre coude, pas dans votre main, s'il vous plaît !

Selon les virologues, la réaction généralement plus rapide et plus forte du système immunitaire des femmes aux infections virales est également évidente dans le cas d'autres maladies virales, comme la grippe ou même le simple rhume. Cela semblerait indiquer que les blagues sur "l'homme-grippe" ont un grain de vérité.

D'autre part, les femmes souffrent plus souvent de maladies auto-immunes, dans lesquelles le système immunitaire réagit de manière excessive et attaque les cellules du corps – une complication possible avec COVID-19 également.

Il existe également des "raisons génétiques" qui favorisent les femmes, a déclaré le virologue moléculaire Thomas Pietschmann à DW. Il dit que "certains gènes immunitaires, par exemple les gènes responsables de la reconnaissance des agents pathogènes, sont codés sur le chromosome X. Parce que les femmes ont deux chromosomes X et les hommes n'en ont qu'un, le sexe féminin a un avantage ici."

L'Inde comme exception

Étonnamment, des recherches en Inde montrent que les femmes y ont un risque plus élevé de mourir du COVID-19 que les hommes. Il montre que le taux de mortalité des femmes infectées dans le pays est de 3,3% dans l'ensemble, tandis que le taux des hommes infectés est de 2,9%. Dans le groupe des 40 à 49 ans, 3,2 % des femmes infectées sont décédées, contre 2,1 % des hommes. Dans le groupe d'âge de 5 à 19 ans, seules les femmes et les filles sont décédées.

Les raisons pour lesquelles l'Inde devrait être une exception sont actuellement examinées de près. On soupçonne que les femmes sont plus touchées, entre autres, car il y a tout simplement plus de femmes plus âgées que d'hommes en Inde.

En outre, la recherche a suggéré qu'en Inde, moins d'attention est accordée à la santé des femmes par rapport à celle des hommes. En conséquence, les femmes consultent moins fréquemment le médecin et tentent souvent d'abord l'automédication. Ils ont également tendance à être testés ou traités relativement tard.

"Dans quelle mesure cela peut être attribué à des facteurs biologiques et dans quelle mesure cela est associé à des facteurs sociaux n'est pas clair. Le genre peut être un facteur critique dans les contextes indiens", a déclaré SV Subramanian, professeur de santé publique à l'Université de Harvard, au radiodiffuseur britannique. BBC.

La grippe espagnole de 1918 a tué beaucoup plus de femmes que d'hommes en Inde. Les femmes étaient plus sensibles à l'infection car beaucoup d'entre elles souffraient de malnutrition, elles étaient souvent enfermées dans des appartements insalubres et mal ventilés et parce qu'elles étaient beaucoup plus susceptibles que les hommes de soigner les malades.

Les enfants moins à risque

Étonnamment, les enfants ne font pas partie des membres les plus faibles de la société en ce qui concerne le nouveau coronavirus – chez la plupart des enfants, la maladie qu'il provoque prend une évolution relativement bénigne et souvent asymptomatique. Sur les quelque 9 000 personnes décédées du COVID-19 en Allemagne depuis le début de la pandémie, seules trois avaient moins de 18 ans.

La raison de ceci n'est pas encore entièrement comprise. Les médecins supposent que le "système non spécifique" déjà inné est efficace chez les jeunes enfants. En guise de protection contre les premiers agents pathogènes, la mère confère sa propre protection immunitaire spécifique au fœtus et plus tard au nouveau-né via le lait maternel.

Les médecins supposent que le «système non spécifique» déjà inné fonctionne chez les jeunes enfants

Cette défense immunitaire innée comprend, par exemple, les cellules piégeuses et tueuses – des globules blancs qui attaquent tous les agents pathogènes qui pénètrent dans le corps via les muqueuses ou la peau.

Cette « immunisation passive » dure généralement jusqu'à ce que les enfants aient construit leur propre système de défense. Les enfants développent leur défense immunitaire spécifique jusqu'à l'âge de 10 ans environ. Et même après cela, leur système de défense reste capable d'apprendre tout au long de leur vie lorsque de nouveaux agents pathogènes apparaissent.


Pour les hommes, un faible taux de testostérone signifie un risque élevé de COVID-19 sévère

Une nouvelle étude de la Washington University School of Medicine à St. Louis suggère que, chez les hommes, de faibles niveaux de testostérone dans le sang sont liés à un COVID-19 plus sévère. L'étude contredit les hypothèses répandues selon lesquelles un taux de testostérone plus élevé peut expliquer pourquoi les hommes, en moyenne, développent un COVID-19 plus sévère que les femmes.

Tout au long de la pandémie, les médecins ont constaté que les hommes atteints de COVID-19 s'en sortaient en moyenne moins bien que les femmes infectées. Une théorie est que les différences hormonales entre les hommes et les femmes peuvent rendre les hommes plus sensibles aux maladies graves. Et comme les hommes ont beaucoup plus de testostérone que les femmes, certains scientifiques ont émis l'hypothèse que des niveaux élevés de testostérone pourraient être à blâmer.

Mais une nouvelle étude de la Washington University School of Medicine à St. Louis suggère que, chez les hommes, le contraire peut être vrai : que de faibles niveaux de testostérone dans le sang sont liés à une maladie plus grave. L'étude n'a pas pu prouver qu'un faible taux de testostérone est une cause de graves niveaux de COVID-19 pourrait simplement servir de marqueur de certains autres facteurs de causalité. Pourtant, les chercheurs appellent à la prudence avec les essais cliniques en cours sur les thérapies hormonales qui bloquent ou abaissent la testostérone ou augmentent les œstrogènes comme traitement pour les hommes atteints de COVID-19.

L'étude paraît en ligne le 25 mai dans JAMA Network Open.

"Pendant la pandémie, il y a eu une idée répandue selon laquelle la testostérone est mauvaise", a déclaré l'auteur principal Abhinav Diwan, MD, professeur de médecine. «Mais nous avons trouvé le contraire chez les hommes. Si un homme avait un faible taux de testostérone à son arrivée à l'hôpital, son risque d'avoir un COVID-19 sévère – c'est-à-dire son risque de nécessiter des soins intensifs ou de mourir – était beaucoup plus élevé que les hommes qui avaient plus de testostérone en circulation. Et si les niveaux de testostérone diminuaient davantage pendant l'hospitalisation, le risque augmentait. »

Les chercheurs ont mesuré plusieurs hormones dans des échantillons de sang de 90 hommes et 62 femmes qui sont venus à l'hôpital Barnes-Jewish avec des symptômes de COVID-19 et qui avaient confirmé des cas de maladie. Pour les 143 patients qui ont été admis à l'hôpital, les chercheurs ont mesuré à nouveau les niveaux d'hormones aux jours 3, 7, 14 et 28, tant que les patients sont restés hospitalisés pendant ces périodes. En plus de la testostérone, les chercheurs ont mesuré les niveaux d'œstradiol, une forme d'œstrogène produite par le corps, et d'IGF-1, une hormone de croissance importante qui est similaire à l'insuline et joue un rôle dans le maintien de la masse musculaire.

Chez les femmes, les chercheurs n'ont trouvé aucune corrélation entre les niveaux d'hormone et la gravité de la maladie. Chez les hommes, seuls les niveaux de testostérone étaient liés à la gravité du COVID-19. Un niveau de testostérone dans le sang de 250 nanogrammes par décilitre ou moins est considéré comme un faible taux de testostérone chez les hommes adultes. À l'admission à l'hôpital, les hommes atteints de COVID-19 sévère avaient des niveaux moyens de testostérone de 53 nanogrammes par décilitre, les hommes atteints de maladie moins grave avaient des niveaux moyens de 151 nanogrammes par décilitre. Au troisième jour, le niveau moyen de testostérone des hommes les plus gravement malades n'était que de 19 nanogrammes par décilitre.

Plus les niveaux de testostérone sont bas, plus la maladie est grave. Par exemple, ceux qui avaient les niveaux les plus bas de testostérone dans le sang étaient les plus à risque d'avoir recours à un ventilateur, d'avoir besoin de soins intensifs ou de mourir. Trente-sept patients, dont 25 hommes, sont décédés au cours de l'étude.

Les chercheurs ont noté que d'autres facteurs connus pour augmenter le risque de COVID-19 sévère, notamment l'âge avancé, l'obésité et le diabète, sont également associés à une baisse de la testostérone. "Les groupes d'hommes qui devenaient plus malades étaient connus pour avoir un taux de testostérone inférieur à tous les niveaux", a déclaré le premier auteur Sandeep Dhindsa, MD, endocrinologue à l'Université de Saint Louis. «Nous avons également constaté que les hommes atteints de COVID-19 qui n'étaient pas gravement malades au départ, mais avaient de faibles niveaux de testostérone, étaient susceptibles d'avoir besoin de soins intensifs ou d'une intubation au cours des deux ou trois prochains jours. Des niveaux plus bas de testostérone semblaient prédire quels patients étaient susceptibles de devenir très malades au cours des prochains jours. »

En outre, les chercheurs ont découvert que les niveaux inférieurs de testostérone chez les hommes étaient également corrélés à des niveaux plus élevés d'inflammation et à une augmentation de l'activation des gènes qui permettent au corps de remplir les fonctions de circulation des hormones sexuelles à l'intérieur des cellules. En d'autres termes, le corps peut s'adapter à moins de testostérone circulant dans le sang en augmentant sa capacité à détecter et à utiliser l'hormone. Les chercheurs ne connaissent pas encore les implications de cette adaptation et appellent à davantage de recherches.

"Nous étudions maintenant s'il existe une association entre les hormones sexuelles et les résultats cardiovasculaires dans le long COVID-19, lorsque les symptômes persistent pendant plusieurs mois", a déclaré Diwan, qui est cardiologue. « Nous souhaitons également savoir si les hommes qui se remettent de COVID-19, y compris ceux avec une longue COVID-19, peuvent bénéficier d’un traitement à la testostérone. Cette thérapie a été utilisée chez les hommes ayant de faibles niveaux d'hormones sexuelles, il peut donc être utile de rechercher si une approche similaire peut aider les survivants masculins du COVID-19 dans leur réadaptation. »

Cette étude a utilisé le biodépôt COVID-19 de l'Université de Washington et a été menée en collaboration avec l'Institut des sciences cliniques et translationnelles (ICTS) de l'université, qui comprend la Saint Louis University School of Medicine.

Ce travail a été soutenu par les National Institutes of Health (NIH), les numéros de subvention R37 AI049653, P30 DK020579, HL107594 et HL143431 et une subvention de la Fondation pour l'hôpital Barnes-Jewish pour faciliter la collecte de données de la cohorte WU350, qui a soutenu ces études. Ces études ont également été soutenues par le Washington University Institute of Clinical and Translational Sciences, numéro de subvention UL1TR002345 du National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) du NIH.

Dhindsa S, Zhang N, McPhaul MJ, Wu Z, Ghoshal AK, Erlich EC, Mani K, Randolph GJ, Edwards JR, Mudd PA, Diwan A. Relation des hormones sexuelles circulantes avec l'inflammation et la gravité de la maladie dans COVID-19. Réseau JAMA ouvert. 25 mai 2021.


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Les hommes ont des niveaux élevés d'enzymes clés de l'infection au COVID-19, selon une étude

LONDRES (Reuters) – Le sang des hommes a des niveaux plus élevés que celui des femmes d'une enzyme clé utilisée par le nouveau coronavirus pour infecter les cellules, ont montré lundi les résultats d'une grande étude européenne – une découverte qui peut aider à expliquer pourquoi les hommes sont plus vulnérables à l'infection avec COVID-19.

L'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) se trouve dans le cœur, les reins et d'autres organes. Dans COVID-19, la maladie respiratoire causée par le nouveau coronavirus, on pense qu'elle joue un rôle dans la progression de l'infection dans les poumons.

L'étude, publiée dans l'European Heart Journal, a également révélé que les médicaments largement prescrits appelés inhibiteurs de l'ECA ou bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) n'entraînaient pas de concentrations plus élevées d'ACE2 et ne devraient donc pas augmenter le risque de COVID-19 pour les personnes qui les prennent.

Les inhibiteurs de l'ECA et les ARA sont largement prescrits aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, de diabète ou de maladie rénale. Les médicaments représentent des milliards de dollars de ventes sur ordonnance dans le monde entier.

"Nos résultats ne soutiennent pas l'arrêt de ces médicaments chez les patients COVID-19", a déclaré Adriaan Voors, professeur de cardiologie au Centre médical universitaire (UMC) de Groningen aux Pays-Bas, qui a codirigé l'étude.

La pandémie de COVID-19 a infecté plus de 4 millions de personnes dans le monde et tué près de 277 000, selon un décompte de Reuters. Le nombre de décès et d'infections indique que les hommes sont plus susceptibles que les femmes de contracter la maladie et de souffrir de complications graves ou critiques s'ils le font.

Analysant des milliers d'hommes et de femmes, l'équipe de Voors a mesuré les concentrations d'ACE2 dans des échantillons de sang prélevés sur plus de 3 500 patients atteints d'insuffisance cardiaque dans 11 pays européens.

L’étude avait commencé avant la pandémie de coronavirus, ont déclaré les chercheurs, et n’incluait donc pas les patients atteints de COVID-19.

Mais lorsque d'autres recherches ont commencé à désigner l'ACE2 comme la clé de la façon dont le nouveau coronavirus pénètre dans les cellules, Voors et son équipe ont constaté des chevauchements importants avec leur étude.

"Lorsque nous avons découvert que l'un des biomarqueurs les plus puissants, l'ACE2, était beaucoup plus élevé chez les hommes que chez les femmes, j'ai réalisé que cela avait le potentiel d'expliquer pourquoi les hommes étaient plus susceptibles de mourir de COVID-19 que les femmes", a déclaré Iziah Sama, un médecin de l'UMC Groningen qui a co-dirigé l'étude.

L'ACE2 est un récepteur à la surface des cellules qui se lie au nouveau coronavirus et lui permet d'entrer et d'infecter les cellules.

Sama et Voors ont noté que, ainsi que dans les poumons, l'ACE2 se trouve dans le cœur, les reins, dans les tissus tapissant les vaisseaux sanguins et à des niveaux particulièrement élevés dans les testicules.

Ils ont déclaré que sa présence dans les testicules pourrait expliquer en partie des concentrations plus élevées d'ACE2 chez les hommes et pourquoi les hommes sont plus vulnérables au COVID-19.


Les coronavirus existent depuis bien plus longtemps que vous ne le pensez, selon une étude

La présence d'anticorps qui attaquent le système immunitaire peut être la raison pour laquelle les hommes sont plus susceptibles de mourir d'un cas grave de COVID-19 que les femmes, selon de nouvelles recherches.

The destructive antibodies — called autoantibodies — were found in 10 percent of nearly 1,000 COVID-19 patients ranging from 25 to 87 years old who had developed life-threatening pneumonia, according to a study published last month in Science and reported by NBC News.

Of those 101 patients with autoantibodies, 94 percent were men.

Autoantibodies attack immune system proteins called interferon — which respond to the entry of a virus in the body — and are found in patients with autoimmune diseases, like lupus and rheumatoid arthritis.

In the study, roughly 12.5 percent of male COVID-19 patients with pneumonia had autoantibodies against interferon versus 2.6 percent of women.

Autoantibodies, meanwhile, were missing in 663 COVID-19 patients who had mild or asymptomatic cases — and just four of 1,227 healthy patients had them.

“This is one of the most important things we’ve learned about the immune system since the start of the pandemic,” Dr. Eric Topol, executive vice president for research at Scripps Research in San Diego, told NBC News.

“This is a breakthrough finding,” added Topol, who wasn’t involved in the study.

Sabra Klein, a professor of molecular microbiology and immunology at the Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, said the results were unexpected — autoimmune disease is more common in women than men.

“I’ve been studying sex differences in viral infections for 22 years, and I don’t think anybody who studies autoantibodies thought this would be a risk factor for COVID-19,” Klein told NBC.

She said the finding could explain why men are more likely than women to die of a serious case of COVID-19.

“You see significantly more men dying in their 30s, not just in their 80s,” she said.

Paul Bastard, one of the authors of the study, said testing COVID-19 patients for autoantibodies against interferon could help determine which are more likely to come down with serious cases.

ICU nurses examine the indicators of a coronavirus patient’s ventilator in Barcelona, Spain. Getty Images

Testing, which takes about two days, is available now in Paris hospitals with a request from a doctor, Bastard said.

“I think we should give the test to everyone who is admitted,” he said. Otherwise, “we wouldn’t know who is at risk for a severe form of the disease.”


For men, low testosterone means high risk of severe COVID-19

Throughout the pandemic, doctors have seen evidence that men with COVID-19 fare worse, on average, than women with the infection. One theory is that hormonal differences between men and women may make men more susceptible to severe disease. And since men have much more testosterone than women, some scientists have speculated that high levels of testosterone may be to blame.

But a new study from Washington University School of Medicine in St. Louis suggests that, among men, the opposite may be true: that low testosterone levels in the blood are linked to more severe disease. The study could not prove that low testosterone is a cause of severe COVID-19 low levels could simply serve as a marker of some other causal factors. Still, the researchers urge caution with ongoing clinical trials investigating hormonal therapies that block or lower testosterone or increase estrogen as a treatment for men with COVID-19.

The study appears online May 25 in Réseau JAMA ouvert.

"During the pandemic, there has been a prevailing notion that testosterone is bad," said senior author Abhinav Diwan, MD, a professor of medicine. "But we found the opposite in men. If a man had low testosterone when he first came to the hospital, his risk of having severe COVID-19 -- meaning his risk of requiring intensive care or dying -- was much higher compared with men who had more circulating testosterone. And if testosterone levels dropped further during hospitalization, the risk increased."

The researchers measured several hormones in blood samples from 90 men and 62 women who came to Barnes-Jewish Hospital with symptoms of COVID-19 and who had confirmed cases of the illness. For the 143 patients who were admitted to the hospital, the researchers measured hormone levels again at days 3, 7, 14 and 28, as long as the patients remained hospitalized over these time frames. In addition to testosterone, the investigators measured levels of estradiol, a form of estrogen produced by the body, and IGF-1, an important growth hormone that is similar to insulin and plays a role in maintaining muscle mass.

Among women, the researchers found no correlation between levels of any hormone and disease severity. Among men, only testosterone levels were linked to COVID-19 severity. A blood testosterone level of 250 nanograms per deciliter or less is considered low testosterone in adult men. At hospital admission, men with severe COVID-19 had average testosterone levels of 53 nanograms per deciliter men with less severe disease had average levels of 151 nanograms per deciliter. By day three, the average testosterone level of the most severely ill men was only 19 nanograms per deciliter.

The lower the levels of testosterone, the more severe the disease. For example, those with the lowest levels of testosterone in the blood were at highest risk of going on a ventilator, needing intensive care or dying. Thirty-seven patients -- 25 of whom were men -- died over the course of the study.

The researchers noted that other factors known to increase the risk of severe COVID-19, including advanced age, obesity and diabetes, also are associated with lower testosterone. "The groups of men who were getting sicker were known to have lower testosterone across the board," said first author Sandeep Dhindsa, MD, an endocrinologist at Saint Louis University. "We also found that those men with COVID-19 who were not severely ill initially, but had low testosterone levels, were likely to need intensive care or intubation over the next two or three days. Lower testosterone levels seemed to predict which patients were likely to become very ill over the next few days."

In addition, the researchers found that lower testosterone levels in men also correlated with higher levels of inflammation and an increase in the activation of genes that allow the body to carry out the functions of circulating sex hormones inside the cells. In other words, the body may be adapting to less testosterone circulating in the bloodstream by dialing up its ability to detect and use the hormone. The researchers don't yet know the implications of this adaptation and are calling for more research.

"We are now investigating whether there is an association between sex hormones and cardiovascular outcomes in long COVID-19, when the symptoms linger over many months," said Diwan, who is a cardiologist. "We also are interested in whether men recovering from COVID-19, including those with long COVID-19, may benefit from testosterone therapy. This therapy has been used in men with low levels of sex hormones, so it may be worth investigating whether a similar approach can help male COVID-19 survivors with their rehabilitation."

This study used Washington University's COVID-19 biorepository and was conducted as a collaboration of the university's Institute of Clinical and Translational Sciences (ICTS), which includes Saint Louis University School of Medicine.

This work was supported by the National Institutes of Health (NIH), grant numbers R37 AI049653, P30 DK020579, HL107594 and HL143431 and a grant from The Foundation for Barnes-Jewish Hospital to facilitate data collection from the WU350 cohort, which supported these studies. These studies also were supported by the Washington University Institute of Clinical and Translational Sciences, grant number UL1TR002345 from the National Center for Advancing Translational Sciences (NCATS) of the NIH.

Dhindsa S, Zhang N, McPhaul MJ, Wu Z, Ghoshal AK, Erlich EC, Mani K, Randolph GJ, Edwards JR, Mudd PA, Diwan A. Relationship of circulating sex hormones with inflammation and disease severity in COVID-19. Réseau JAMA ouvert. May 25, 2021.

Washington University School of Medicine's 1,500 faculty physicians also are the medical staff of Barnes-Jewish and St. Louis Children's hospitals. The School of Medicine is a leader in medical research, teaching and patient care, consistently ranking among the top medical schools in the nation by U.S. News & World Report. Through its affiliations with Barnes-Jewish and St. Louis Children's hospitals, the School of Medicine is linked to BJC HealthCare.

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Social determinants of health

The five key topic areas of social determinants of health listed below contribute to racial and ethnic minority groups being disproportionately affected by COVID-19. Discrimination, which includes racism and associated chronic stress, influences each of these key topic areas.

  • Neighborhood and Physical Environment
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately affected by difficulties finding affordable and quality housing. This may limit their housing options to neighborhoods and residences with mostly other racial and ethnic minority groups, crowded conditions, and that lack access to reliable transportation. These conditions may make illnesses, diseases, and injuries more common and more severe, when experienced. In addition, access to nutritious affordable foods may be limited, and they may experience more environmental pollution within their neighborhoods. In some cultures, it is common for family members of many generations to live in one household, which could lead to exposure for older adults who are at increased risk for severe illness from COVID-19.
  • Health and Healthcare
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately affected by lack of access to quality health care, health insurance, and/or linguistically and culturally responsive health care. Inequities in treatment may result in distrust of government and healthcare systems. Such barriers increase risks for poor health and health outcomes by limiting health promotion, disease and injury prevention, and condition management activities.
  • Occupation and Job Conditions
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately represented in essential work settings external icon such as healthcare facilities, farms, factories, food production and processing, grocery stores, and public transportation. People who work in these settings have more chances to be exposed to COVID-19 because these types of jobs require frequent or close contact with the public or other workers, involve activities that cannot be done from home, and may lack benefits such as paid sick days.
  • Income and Wealth
    People from some racial and ethnic minority groups have lower incomes, experience barriers to wealth accumulation, and carry greater debt. Such challenges may make managing expenses, paying medical bills, and accessing affordable quality housing, nutritious food, and reliable childcare difficult.
  • Éducation
    People from racial and ethnic minority groups are disproportionately affected by inequities in access to high-quality education which can lead to lower literacy and numeracy levels, lower high school completion rates, and barriers to college entrance. In addition to educational barriers, limited access to quality job training or programs tailored to the language needs of some racial and ethnic minority groups may limit future job options and lead to lower paying or less stable jobs.

These factors may increase risk of COVID-19 exposure, illness, hospitalization, long-term health and social consequences, and death. To stop the spread of COVID-19, we need to ensure resources are equitably available for everyone to maintain physical and mental health. Resources include easy access to information, goods and services, affordable testing, and medical and mental healthcare that are all tailored to meet the needs of people from diverse communities.

En un coup d'œil

The pages in COVID-19 Racial and Ethnic Health Disparities include data and information about exposure to the virus illness, hospitalization, and death resulting from COVID-19 and other effects of the pandemic, which are higher among Hispanic or Latino, Black or African American, American Indian or Alaskan Native, and Native Hawaiian and other Pacific Islander people.


The Coronavirus Affects Women and Men Differently — Learning How May Help Stop the Pandemic

Unlike bacteria, viruses cannot replicate, produce energy, or carry out other essential biological functions without a living host. By most definitions of life, viruses, like the one that causes COVID-19, are not alive at all. Yet, this virus has affected our lives in dramatic and sometimes immeasurable ways.

Reports from China, Italy, and the United States indicate that men appear to suffer more severe cases and die of the disease at greater rates than women, with deaths possibly up to 20 percent higher. As this sex difference became clear, Women’s Health Research at Yale sought to determine why.

“A sex difference is an important clue to understanding the underlying mechanisms of a disease,” said WHRY Director Carolyn M. Mazure, Ph.D. “In this case, it provides us with a real opportunity to identify the sex-specific biological processes that contribute to a better or worse outcome.”

Although a precise reason for this disparity is unknown, researchers have proposed various possibilities about why this virus, known as SARS-CoV-2, affects women and men differently. Some potential reasons surround social determinants of health, such as smoking or wearing a mask to prevent infection. Others relate to biological factors, stemming from extensive prior research that has demonstrated significant differences in the immune systems of women and men.

In a unique new WHRY-funded study, Dr. Akiko Iwasaki, Waldemar Von Zedtwitz Professor of Immunobiology and Molecular, Cellular and Developmental Biology, and Dr. Aaron Ring, Assistant Professor of Immunobiology, are focusing on this difference to determine how the virus either overtakes or overstimulates our immune system to harm people.

“If we can understand why men are more susceptible to this virus, that will tell us the fundamental mechanism of this disease,” said Dr. Iwasaki, a leading expert in immune responses to viral infections. “If we understand that, we can have better therapeutics and preventative measures to save lives, protect people, and stitch the world back together again.”

Sex Differences in Immune Response

Women have a more robust immune response to disease-causing viruses and bacteria. This could be because X chromosomes improve the expression of key immune functions, and women have two X chromosomes rather than a single X as found in men. Another possibility is that the female sex hormones estrogen and progesterone can, respectively, help promote immune response and reduce inflammation.

Researchers have also found that in response to seasonal influenza vaccines, women consistently produce at least twice as many antibodies — blood proteins that can later marshal an immune response if exposed to the same or a similar strain of flu virus.

However, the downside of having this robust immune response is that women are more susceptible to developing an autoimmune disease in which the body mistakenly identifies aspects of itself as an invader, and the immune system attacks one’s own body. This biological error results in autoimmune diseases such as thyroid disease, rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, and lupus. In the United States, women account for 75 percent of all autoimmune disease cases.

An Imperfect Storm

When the human body detects a toxin or other foreign substance, known as an antigen, it first mounts a general attack to deprive the invader of shelter. This innate reaction includes the mobilization of protein cells called cytokines, which signal other immune cells to move toward sites of infection. When operating correctly, this process creates a targeted, measured inflammation of the affected tissue, unlike in autoimmune disease.

In severe cases of COVID-19, the lack of a measured response can also occur. In these cases, patients experience an excessive activation of such cells, called a “cytokine storm,” which in turn can lead to life-threatening, oxygen-depriving fluid buildup in the lungs and multiple-organ failure.

“In later stages of the disease, the virus is no longer driving the disease,” Iwasaki said. “We are finding that the amount of virus in the body is not dictating disease outcomes. Instead, it is the immune response, and we do not know what is provoking these cytokine storms or why they happen differently in women and men.”

An exposure to a common infectious disease allows the human body to recognize it if there is a subsequent exposure and deploy a more advanced adaptive immune response in which cells called lymphocytes “remember” the invaders (antigens) and eliminate them. However, no such adaptive immunity exists in most people yet because human immune systems first encountered SARS-CoV-2 only late last year.

This lack of possible prior exposure means that humans do not have a premade adaptive immune response to fighting the disease. The absence of existing immunity, combined with high infectiousness, a long incubation period with no symptoms, the interconnectedness of world commerce and travel, and closed indoor environments left humans uniquely vulnerable to what grew into a global pandemic.

Investigating Sex Differences to Stop the Virus

For the WHRY-funded study, Dr. Iwasaki is using blood drawn from male and female patients infected with the coronavirus and analyzing sex differences in the complex interaction of immune cells and antibodies throughout the course of the disease to find out how the differences influence health outcomes. Dr. Iwasaki’s team also aims to provide a panel of biomarkers that can help clinicians follow patients to predict the efficacy of each possible treatment option.

Health care workers at Yale New Haven Hospital have volunteered to serve as non-infected (control) subjects who are being compared to patients with COVID-19. These control subjects will be followed over time so if they become infected, Iwasaki’s laboratory can investigate the changes that occur as the virus takes hold.

“This virus has a long incubation period, and when people present at the hospital, they have already been infected by an average of five-to-six days,” Iwasaki said. “In those cases, we have missed that period of the initial immune response. The sex difference we are seeking could very well be on day one or day two, and it will be important to see if we can catch this as it is happening.”

The researchers are also following patients after they leave the hospital, learning how different antibodies might protect women and men differently from a second infection. Dr. Ring is deploying a platform for experimentation he developed to analyze all the proteins generated by SARS-CoV-2 to determine if there are differences in antibodies produced by women and men.

“There are many possibilities for the sex differences seen in the effect of this virus,” Ring said. “With this unique system, we are able to assess the totality of antibodies in large numbers of samples and compare detailed medical records to help determine which biological and social factors are responsible for these outcomes.”

As biomedical researchers around the world focus almost exclusively on confronting this pandemic and understanding the virus that caused it, Dr. Iwasaki expressed confidence that science will produce the solutions the world needs.

“Our study is unique in its size, scope, population of patients, focus on sex, and ability to analyze all aspects of the immunological response,” Iwasaki said. “We are tremendously grateful to Women’s Health Research at Yale for establishing a culture in which Yale researchers understand the importance of learning how sex and gender affect diseases.”


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