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Que pourraient signifier une augmentation de la pression artérielle systolique et une diminution de la pression diastolique ?

Que pourraient signifier une augmentation de la pression artérielle systolique et une diminution de la pression diastolique ?


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Désolé si c'est une question vraiment simple, mais ma formation universitaire est dans des sciences complètement différentes. J'ai récemment créé un jeu informatique pour une expérience liée à l'anxiété et à la relaxation. L'une des façons dont j'ai mesuré le succès était d'enregistrer la tension artérielle des participants avant et après qu'ils aient joué au jeu.

Il y a eu une légère augmentation de la PA systolique après avoir joué au jeu, mais pas d'une quantité statistiquement significative. Cependant, les données montrent une diminution de la TA diastolique qui est statistiquement significative. J'ai essayé de comprendre pourquoi cela aurait pu se produire, mais je n'arrive pas à trouver de réponses. Mon bref aperçu des moteurs de recherche et des revues ne semble lier ces changements qu'à certains types d'exercice. Ce qui n'aide pas car les participants à l'expérience ont été invités à rester assis pendant 20 minutes au moment où le deuxième enregistrement BP a été effectué. Je me demande simplement si quelqu'un a des informations sur les techniques de relaxation qui pourraient entraîner ce schéma ?

Si cela aide, la fréquence cardiaque est généralement uniforme tout au long de l'expérience.


Tout d'abord, quelques considérations

  • La fréquence cardiaque (FC) est plus basse en position assise, et encore plus basse en position couchée. Je suppose que les participants étaient assis lorsque la première mesure a été prise.
  • Le débit cardiaque n'est pas constant pendant la journée. Selon le moment, certains facteurs tels que la digestion ont un impact sur le débit cardiaque, alors tenez-en compte lors de la réalisation des expériences.

La marche normale peut provoquer ce schéma de pression artérielle. Je pense que vous ne devriez pas considérer l'augmentation de la pression systolique si elle n'est pas significative, car quelque chose d'aussi simple que de croiser les jambes en position assise peut augmenter votre pression systolique et normalement la pression diastolique fournit plus d'informations aux médecins. Les techniques de relaxation diminuent généralement la fréquence cardiaque, ce qui peut affecter la pression artérielle. Cependant, le point dans ce cas semble être que le HR reste constant. Je suppose que la pression artérielle moyenne $(MAP)$ a diminué.

Si on se sépare de :

$ extit{MAP} = (CO cdot SVR) + CVP$ où $CO$ est le débit cardiaque, $SVR$ est la résistance vasculaire systémique et $CVP$ la pression veineuse centrale.

$CVP$ est généralement amortissable. $CO$ est défini par $SV cdot HR$, où $SV$ est le volume systolique. Ensuite, si le HR est constant, seuls $SV$ ou $SVR$ ont pu changer. Peut-être que le cœur bat plus vigoureusement ou qu'une vasodilatation diminue $SVR$. Je trouve ce dernier plus probable. Cependant, je ne sais pas pourquoi le muscle lisse pourrait être relaxant. Assurez-vous que la fréquence cardiaque ne change pas et tenez compte de la taille de votre échantillon. J'espère que cela vous aidera, au moins à concentrer votre recherche sur la régulation cardiaque. Il est difficile de conclure quoi que ce soit sans voir les données mais j'ai essayé de répondre à partir de mes connaissances limitées puisque je ne suis pas spécialisé en physiologie cardiaque.


Pression artérielle diastolique : à quel point est-il trop bas ?

La pression artérielle se compose de deux nombres. La pression systolique, la force exercée sur les vaisseaux sanguins lorsque le cœur bat, est le nombre supérieur. La pression diastolique, la force exercée lorsque le cœur est au repos, est en bas — à plus d'un titre. La pression systolique attire la part du lion de l'attention des médecins et des patients, selon le cardiologue de l'UAB Jason Guichard, M.D., Ph.D.

"Les médecins sont des gens occupés, et qu'on le veuille ou non, ils se concentrent souvent sur un seul numéro", a déclaré Guichard. « La pression artérielle systolique est au centre des préoccupations et la pression diastolique est presque complètement ignorée. » C'est une erreur, soutient-il. « La majorité de vos artères alimentent vos organes pendant la systole. Mais vos artères coronaires sont différentes, elles entourent la valve aortique, elles ne reçoivent donc du sang que lorsque la valve aortique se ferme – et cela se produit pendant la diastole.

La pression diastolique a attiré plus d'attention ces derniers temps, cependant, en partie grâce à un article influent sur l'hypertension, écrit en 2011 par Guichard et Ali Ahmed, MD, alors professeur de médecine à la division de gérontologie, gériatrie et soins palliatifs de l'UAB et maintenant le chef de cabinet adjoint pour la santé et le vieillissement au Veterans Affairs Medical Center à Washington, DC (Ahmed reste membre adjoint du corps professoral à l'UAB.)

Cet article a inventé un nouveau terme, « hypotension diastolique isolée », qui fait référence à une pression artérielle diastolique basse (inférieure à 60 mm Hg) et à une pression systolique normale (supérieure à 100 mm Hg). Les personnes âgées qui correspondent à ces conditions courent un risque accru de développer une insuffisance cardiaque d'apparition récente, ont découvert les chercheurs.

"L'hypertension artérielle est un problème, mais l'hypotension artérielle est également un problème", a déclaré Guichard. Cette prise de conscience a contribué à la décision de 2014 des membres du panel nommés au huitième comité national mixte (JNC 8) d'assouplir les directives de pression artérielle cible pour les personnes de plus de 60 ans. [Lire le point de vue de Guichard sur la « tension artérielle idéale » et les nouvelles directives dans cet article de blog.]

"Il y a des années et jusqu'à récemment, les médecins traitaient la pression artérielle de manière si agressive que de nombreux patients ne pouvaient même pas se lever sans avoir le vertige", a déclaré Guichard. « Nous voulons permettre aux patients de savoir que vous n'avez pas besoin de réduire ces chiffres à zéro, au point de ne plus pouvoir jouer avec vos petits-enfants, jouer au golf ou faire une simple promenade dans le pâté de maisons parce que votre la pression artérielle est si basse. Je pense qu'il est important de sensibiliser dans ce domaine, en particulier pour les personnes âgées.

Jason Guichard Ahmed et Guichard continuent d'explorer plus en détail les mécanismes à l'origine de la faible pression diastolique. Plusieurs nouveaux papiers sont en attente, dit Guichard. En attendant, il s'est assis avec The Mix pour expliquer les dangers associés à l'hypotension artérielle.

La plupart des gens essaient de faire baisser leur tension artérielle. Que définiriez-vous comme « trop bas » et pourquoi est-ce un problème ?

Une tension artérielle diastolique comprise entre 90 et 60 est bonne chez les personnes âgées. Une fois que vous commencez à descendre en dessous de 60 ans, les gens se sentent mal à l'aise. De nombreuses personnes âgées dont la pression diastolique est faible se fatiguent ou ont des vertiges et font des chutes fréquentes. De toute évidence, rien de tout cela n'est une bonne nouvelle pour les personnes plus âgées, qui ont potentiellement les os fragiles et d'autres problèmes.

Vos artères coronaires sont alimentées pendant la phase diastolique. Si vous avez une pression diastolique basse, cela signifie que vous avez une pression artérielle coronaire basse, et cela signifie que votre cœur va manquer de sang et d'oxygène. C'est ce que nous appelons l'ischémie, et ce type d'ischémie chronique de faible intensité peut affaiblir le cœur avec le temps et potentiellement conduire à une insuffisance cardiaque.

Qu'est-ce qui pourrait amener une personne à avoir une pression artérielle diastolique basse?

Les médicaments sont importants. Certains médicaments sont responsables d'abaisser davantage votre tension artérielle diastolique que votre tension systolique, en particulier une classe de médicaments appelés alpha-bloquants ou agents antihypertenseurs à action centrale.

Une autre raison est l'âge. En vieillissant, vos vaisseaux deviennent un peu plus rigides, ce qui a tendance à augmenter votre pression systolique et à abaisser votre pression diastolique.

Il est difficile d'inverser le processus de vieillissement, mais une thérapie potentielle consiste à trouver des moyens de permettre à vos vaisseaux de conserver leur élasticité - ou, s'ils l'ont perdue, peut-être des moyens de la récupérer.

Le meilleur traitement actuel consiste à réduire l'apport en sel alimentaire, qui s'est avéré être très étroitement lié à l'élasticité de vos vaisseaux. Plus vous mangez de sel, moins vos vaisseaux seront élastiques. La consommation de sel de la plupart des gens est trop élevée. L'apport en sel est un sujet très débattu en médecine, mais la plupart pensent qu'un apport alimentaire en sel supérieur à 4 grammes par jour est trop élevé et qu'un apport inférieur à 1,5 gramme par jour est trop faible. Cela dépend de l'âge de la personne et des problèmes médicaux sous-jacents, mais cette fourchette est une bonne règle empirique. Certaines données indiquent que l'apport en sel idéal pour les personnes en bonne santé est d'environ 3,6 grammes par jour, mais encore une fois, cela fait l'objet de nombreux débats.

Le groupe d'hypertension de l'UAB, dirigé par le Dr Suzanne Oparil et le Dr David Calhoun, a détaillé une grande partie de la science fondamentale montrant l'effet du sel au niveau moléculaire dans les vaisseaux sanguins. À l'intérieur, vos vaisseaux sanguins sont tapissés d'une mince monocouche de cellules endothéliales. Dans un cadre expérimental, l'ajout de sel à ces cellules provoque des changements presque immédiatement. Ils deviennent moins réactifs - cela signifie qu'ils se raidissent - et perdent leur élasticité, ce que vous voyez réellement en clinique.

De plus, le raidissement des vaisseaux se produit très peu de temps après que vous ayez pris une charge de sel pendant le repas, ce qui est très intéressant.

Au-delà des changements de médicaments, que peuvent faire les gens pour augmenter leur pression diastolique si elle est trop basse ?

Les changements de mode de vie comme l'alimentation et l'exercice peuvent avoir des effets immédiats. Votre intérieur change beaucoup plus rapidement que le miroir ne vous le montre. À l'intérieur, vous devenez beaucoup plus sain en mangeant mieux, en faisant de l'exercice, en contrôlant votre poids et en ne fumant pas.

Tout le monde pense : « Je vais devoir faire ça pendant six mois ou un an avant de voir des changements. » Ce n'est pas vrai. Le corps est très dynamique. En quelques semaines, vous pouvez voir les avantages d'un changement de style de vie. En fait, avec des changements alimentaires dans l'apport en sel, vous pouvez voir une différence en un jour ou deux.

Si quelqu'un a une pression diastolique basse, que devraient-ils - et leurs médecins - rechercher ?

S'ils ne prennent pas de médicaments que nous pourrions ajuster, l'important est de surveiller de près, peut-être de voir un patient plus fréquemment à la clinique et de le surveiller de près pour détecter les symptômes d'une maladie cardiovasculaire ou d'une insuffisance cardiaque.

Votre étude originale sur l'hypertension a attiré beaucoup d'attention. Sur quoi travaillez-vous maintenant?

Nous sommes en train de finaliser quelques articles qui répondent à deux grandes critiques de cette étude. La première critique était que nous recherchions strictement, comme son nom l'indique, une hypotension diastolique isolée. À l'époque, nous ne nous souciions pas vraiment de ce que faisait la pression systolique, mais une pression systolique élevée est un risque d'insuffisance cardiaque, entre autres. Lorsque nous avons examiné les patients de notre étude, leurs pressions artérielles systoliques étaient toutes relativement normales, et nous avons ajusté pour les patients ayant des antécédents d'hypertension.

Nous sommes donc revenus en arrière et avons refait l'analyse, excluant complètement les personnes souffrant d'hypertension. Et les résultats sont restés vrais. En fait, l'association était encore plus forte.

L'autre critique concernait ce qu'on appelle la pression pulsée. C'est la différence entre votre tension artérielle systolique et diastolique. Et plusieurs études ont montré qu'une pression différentielle élargie est également un facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Certains collègues chercheurs ont déclaré : « Vraiment, tout ce que vous regardez est juste une pression pulsée plus large. Ce n’est pas nécessairement nouveau – cela a déjà été montré. »

Nous avons donc examiné les différences de pression pulsée chez tous ces patients et les avons ventilées par différences de pression pulsée. Et même lorsque nous avons ajusté la pression pulsée, la conclusion concernant la faible pression diastolique sonnait toujours vraie.

Nous avons en fait examiné trois groupes différents de pression pulsée : normale, large et très large. Et c'était vrai partout. Une pression artérielle diastolique basse augmentait le risque d'insuffisance cardiaque.

Vous vous intéressez également à l'insuffisance cardiaque diastolique. Qu'est-ce que c'est?

Il existe deux types différents d'insuffisance cardiaque : l'une où la fonction de pompage du cœur est anormale - c'est ce qu'on appelle l'insuffisance cardiaque systolique - et l'autre où la fonction de relaxation est anormale - c'est l'insuffisance cardiaque diastolique. Nous avons de nombreux médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque systolique, qui est également appelée « insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite », et nous avons de l'expérience dans le traitement de bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA et ARA en passant par les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes et les statines.

L'insuffisance cardiaque diastolique, ou « insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée », n'a pas de thérapies pharmacologiques approuvées à ce jour. Il a été largement négligé, pour être honnête, jusqu'à il y a environ 10 à 15 ans, lorsque les médecins ont réalisé que ces pauvres patients présentaient de terribles symptômes d'insuffisance cardiaque, mais aucune des mesures objectives classiques de l'insuffisance cardiaque. Dans la plupart des cas, vous ne pouvez même pas faire la différence entre une personne souffrant d'insuffisance cardiaque systolique et diastolique en fonction de ses symptômes. À l'intérieur, cependant, leur cœur pompe très bien, le problème est que leur cœur est raide - il ne se détend pas aussi bien qu'il le devrait. Cette raideur conduit le liquide à refluer dans les poumons et les extrémités et provoque de nombreux symptômes que vous présentez avec l'insuffisance cardiaque systolique, mais la fonction de pompage du cœur est normale.

Maintenant qu'il y a une prise de conscience de l'insuffisance cardiaque diastolique, nous réalisons qu'il s'agit d'un problème très courant. Il semble qu'il y ait autant de personnes souffrant d'insuffisance cardiaque diastolique que d'insuffisance cardiaque systolique. En fait, il peut même y avoir plus de personnes atteintes d'insuffisance cardiaque diastolique.

C'est devenu une forme très étudiée d'insuffisance cardiaque en ce moment. Tout le monde réclame un médicament pour aider ces patients, car il s'avère qu'il est très répandu et qu'ils ont souvent la même morbidité et la même mortalité que les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque systolique.


Que signifie hypertension diastolique ?

Une pression artérielle diastolique élevée est un signe que vos vaisseaux sanguins sont devenus moins élastiques, durcis et cicatrisés. La pression artérielle n'est pas une lecture statique car elle a tendance à fluctuer tout au long de la journée avec un taux normal de pression artérielle diastolique compris entre 60 et 80 mmHg.

Avoir des vaisseaux sanguins flexibles permet à votre corps de gérer de manière appropriée les oscillations de la pression artérielle. Cependant, lorsque vos vaisseaux sanguins sont rigides, les risques de rupture ou d'obstruction des vaisseaux sont plus susceptibles de se produire.


Tension artérielle systolique

L'élévation de la pression artérielle systolique prédit mieux le risque de maladie cardiovasculaire que les augmentations de la pression artérielle diastolique. 1 Bien que cela ait été observé il y a plus de trois décennies, aucune tentative n'a été faite pour traduire cette preuve en pratique jusqu'en 1993, lorsqu'un rapport du cinquième comité national conjoint des États-Unis pour la détection, l'évaluation et le traitement de l'hypertension artérielle reconnu l'hypertension systolique isolée comme une cible importante pour le contrôle de la pression artérielle. 2 Néanmoins, c'est l'élévation de la pression artérielle systolique qui limite encore notre capacité à contrôler la pression artérielle à l'objectif recommandé de moins de 140/90 mm Hg. 3

Bien qu'associée à une plus grande variabilité dans la mesure, la pression artérielle systolique est plus facile à déterminer et permet une stratification du risque plus appropriée que la pression artérielle diastolique. Dans une analyse récente de l'étude cardiaque de Framingham, le fait de connaître uniquement la pression artérielle systolique a permis de classer correctement le stade de la pression artérielle chez 99 % des adultes de plus de 60 ans alors que la connaissance de la pression artérielle diastolique n'a permis de classer correctement que 66 %. 4 L'hypertension systolique isolée est définie comme une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mm Hg et une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mm Hg et est la forme la plus courante d'hypertension. 4 Sa prévalence augmente avec l'âge survenant chez les deux tiers des personnes de 65 ans et les trois quarts des personnes de plus de 75 ans. 5

Chez les personnes jusqu'à 50 ans, la pression artérielle diastolique et la pression artérielle systolique sont indépendamment associées au risque cardiovasculaire. À 50 ans, la pression artérielle systolique est bien plus importante que le niveau de pression artérielle diastolique pour prédire le risque de maladie coronarienne, d'hypertrophie ventriculaire gauche, d'insuffisance cardiaque congestive, d'insuffisance rénale et de mortalité chez les personnes souffrant d'hypertension. À l'âge de 60 ans, cependant, à mesure que la compliance vasculaire est réduite, une augmentation de la pression artérielle systolique et une pression artérielle diastolique inférieure augmentent le risque cardiovasculaire. 6

Les changements physiologiques liés à l'âge expliquent le développement fréquent d'hypertension systolique isolée chez les personnes âgées. Les personnes plus jeunes ont une aorte très distensible, qui se dilate pendant la systole et minimise toute augmentation ultérieure de la pression artérielle. Cependant, la plupart des personnes âgées développent un raidissement progressif de leur arbre artériel avec l'âge, ce qui entraîne une élévation continue de la pression artérielle systolique. 7 La pression artérielle diastolique restant normale ou diminuant avec l'âge, les personnes âgées développent un élargissement de leur pression pulsée (la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique). L'élévation de la pression systolique augmente le travail ventriculaire gauche et le risque d'hypertrophie ventriculaire gauche, tandis que la diminution de la pression artérielle diastolique peut compromettre le débit sanguin coronaire. 8 Cet élargissement de la pression différentielle à des niveaux spécifiés de pression artérielle systolique, tel qu'évalué dans l'étude cardiaque de Framingham, est associé à un risque accru de développer une maladie coronarienne. 6 En l'absence de preuves basées sur des essais qui utilisent la réduction de la pression pulsée comme cible pour améliorer les résultats, cependant, l'abaissement de la pression artérielle systolique à un objectif spécifique continue d'être recommandé comme critère principal pour la gestion de l'hypertension, en particulier chez les personnes d'âge moyen et plus âgées. personnes. 5

Les avantages du traitement de la pression artérielle systolique ont été bien documentés. Des essais ont montré des réductions significatives des accidents vasculaires cérébraux, des maladies vasculaires coronariennes, de l'insuffisance cardiaque et de la mortalité lors du traitement de patients atteints d'hypertension systolique isolée (pression artérielle systolique supérieure à 150 ou 160 mm Hg, pression artérielle diastolique inférieure à 90 mm Hg). 9,10 Lorsque la pression artérielle systolique a été réduite d'au moins 20 mm Hg et à moins de 160 mm Hg ou à moins de 150 mm Hg, une réduction de 35-40 % des accidents vasculaires cérébraux, une réduction de 50% de l'insuffisance cardiaque, une Une réduction de 16 % des événements coronariens et une réduction de 10 à 15 % de la mortalité ont eu lieu. 9,10 Les avantages du traitement de l'hypertension systolique isolée de stade 1 (140 mm Hg ou plus avec une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mm Hg) n'ont pas encore été démontrés dans un essai clinique. Bien qu'aucun des essais cliniques n'ait atteint une pression artérielle systolique inférieure à 140 mm Hg, une déclaration de consensus implique que les résultats devraient s'améliorer davantage lorsque cet objectif est atteint. 11

La pression artérielle systolique reste plus difficile à contrôler que la pression artérielle diastolique. 3 Néanmoins, les médecins devraient être en mesure d'abaisser la pression artérielle systolique à moins de 140 mm Hg chez environ 60 % des patients. Un diurétique et un antagoniste du calcium dihydropyridine sont les seules classes de médicaments qui ont été testés comme traitement initial dans des essais contrôlés contre placebo sur l'hypertension systolique isolée. Si un diurétique est utilisé, les concentrations de potassium doivent être maintenues aussi proches que possible de la normale.12 S'il n'est pas utilisé initialement, un diurétique thiazidique doit être inclus dans la plupart des régimes pour améliorer l'efficacité des autres agents hypotenseurs et réduire le risque d'AVC ischémique. w1 Étant donné que deux agents ou plus sont souvent nécessaires pour atteindre l'objectif de 140 mm Hg, il convient d'être prudent lors de l'abaissement de la pression artérielle diastolique à moins de 55 mm Hg. w2

Les changements de mode de vie sont également bénéfiques pour contrôler la pression artérielle chez les patients âgés. Restreindre la consommation de sel à 80 mmol par jour réduit la pression artérielle systolique de 4,3 mm Hg et la pression artérielle diastolique de 2 mm Hg, et une combinaison de perte de poids et de restriction sodée réduit la pression artérielle plus que l'une ou l'autre stratégie en elle-même et diminue le besoin d'un traitement antihypertenseur. w3

L'hypertension systolique isolée reste la forme d'hypertension la plus fréquente et la plus difficile à traiter. w4 Des preuves substantielles soutiennent la valeur du traitement de l'hypertension systolique isolée, et nous devons mieux informer les médecins et le public sur ses conséquences. Il semble approprié que nous concentrions continuellement nos efforts sur un contrôle plus efficace de la pression artérielle systolique.


Signification clinique

La recherche effectuée par Blacher et al. a montré que la pression pulsée est un facteur de risque important dans le développement des maladies cardiaques. Il s'est même avéré plus déterminant que la pression artérielle moyenne, qui est la pression artérielle moyenne qu'un patient éprouve au cours d'un seul cycle cardiaque. En fait, une augmentation aussi faible que 10 mmHg de la pression différentielle augmente le risque cardiovasculaire jusqu'à 20 %. Ce résultat était cohérent dans les populations caucasiennes et asiatiques.[9]

La pression pulsée est également indépendamment associée à un risque accru de développer une fibrillation auriculaire. Une étude réalisée par Mitchell et al. ont montré que les patients avec une pression différentielle de ꁀ mmHg ou moins ont développé une fibrillation auriculaire à un taux de 5,6%, tandis que les patients avec une pression différentielle supérieure à 61 mmHg ont développé une fibrillation auriculaire à un taux de 23,3%. En fait, pour chaque augmentation de 20 mmHg de la pression différentielle, le rapport de risque ajusté pour le développement d'une fibrillation auriculaire est de 1,28. Ce risque est indépendant de la pression artérielle moyenne.[10]

D'autres recherches se sont concentrées sur le maintien d'une pression pulsée normale. L'un des moyens les plus efficaces d'y parvenir est d'augmenter la compliance artérielle. Selon Thorin-Trescases & al., l'exercice aérobique d'endurance est la seule intervention qui a montré qu'elle aidait à atténuer le raidissement artériel lié à l'âge en réduisant les augmentations liées à l'âge du collagène I et III et de la calcification. Ces mêmes avantages n'ont pas été observés avec l'entraînement en résistance, comme le développé couché, car cela diminue la compliance artérielle et augmente la pression pulsée.[11]

En plus de l'entraînement aérobique, Rajkumar et al. ont démontré que l'on pouvait également augmenter la compliance artérielle en augmentant les composés œstrogènes (comme dans le remplacement hormonal chez les femmes post-ménopausées), en augmentant la consommation d'acides gras n-3 et en diminuant l'apport en sel. Il existe également des preuves qui soutiennent l'idée que les inhibiteurs de l'ECA ont des effets bénéfiques sur la paroi artérielle et peuvent être utiles.[12]


Résumé

Les seuils de pression artérielle systolique et diastolique, en deçà desquels les événements cardiovasculaires augmentent, sont largement débattus. À l'aide des données du SPRINT (essai d'intervention sur la pression artérielle systolique), nous avons évalué la relation entre la pression systolique et diastolique et les événements cardiovasculaires chez 1519 participants avec ou 7574 sans maladie cardiovasculaire antérieure. À l'aide de la régression de Cox, nous avons examiné le risque composite d'infarctus du myocarde, d'autres syndromes coronariens aigus, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque ou de décès cardiovasculaire, et les pressions systolique et diastolique de suivi ont été analysées en tant que covariables dépendantes du temps pour une médiane de 3,1 ans. Les modèles ont été ajustés pour l'âge, le sexe, la pression systolique de base, l'indice de masse corporelle, le score de risque de Framingham à 10 ans et le taux de filtration glomérulaire estimé. Une relation en forme de J avec la pression diastolique a été observée dans les deux bras de traitement chez les patients avec ou sans maladie cardiovasculaire (P non-linéarité≤0,002). Lorsque la pression diastolique tombait à <55 mm Hg, les risques étaient au moins 25 % plus élevés par rapport à 70 mm Hg (P=0,29). Les rapports de risque (IC à 95 %) de la pression diastolique <55 mm Hg versus 55 à 90 mm Hg étaient de 1,68 (1,16-2,43), P valeur 0,006 et 1,52 (0,99–2,34), P valeur 0,06 chez les patients sans et avec antécédent de maladie cardiovasculaire, respectivement. Après ajustement pour la pression diastolique de suivi, la pression systolique de suivi n'était pas associée au résultat chez les personnes sans maladie cardiovasculaire antérieure (P=0.64). Chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire, après ajustement pour la pression diastolique, la pression systolique de suivi était associée au risque dans le bras intensif (rapport de risque par diminution de 10 mm Hg, 0,86 IC à 95 %, 0,75-0,99 P interaction=0,02). Bien que la relation en forme de J observée puisse être due à une causalité inverse dans la population SPRINT, nous recommandons la prudence en abaissant agressivement la pression diastolique.

Introduction

L'étude historique SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) a déterminé qu'une baisse intensive de la pression artérielle systolique (SBP) à <120 mm Hg était associée à une réduction de la mortalité et des événements cardiovasculaires par rapport au contrôle SBP standard de <140 mm Hg. 1 Cependant, les patients, les prestataires de soins de santé et les organismes de lignes directrices ont été réticents à réduire la PA à ces cibles inférieures, étant donné les inquiétudes concernant le risque accru d'événements indésirables si la PA tombe trop bas. 2,3 Ce phénomène de courbe en J, où le risque d'événements indésirables augmente lorsqu'un seuil de PA inférieur est dépassé, a été largement débattu. Bien que physiologiquement, il soit connu qu'à certains seuils de PA inférieurs, la perfusion des organes devient altérée et le risque cardiovasculaire devrait augmenter, le seuil de PA exact reste incertain. 4-10 En outre, la question de savoir si ce seuil diffère chez les patients atteints de maladie coronarienne obstructive qui peuvent être vulnérables à une perfusion coronarienne réduite pendant la diastole est un sujet de débat. 4,5 La plupart des études antérieures n'ont pas ciblé de manière prospective des PA suffisamment basses pour déterminer un vrai nadir. 6-8 En tant que telles, ces études n'ont pas pu exclure une causalité inverse aux extrêmes inférieurs de la TA, un épiphénomène où l'atteinte d'une pression diastolique basse peut refléter d'autres conditions associées au risque cardiovasculaire, notamment la fragilité, la malignité, la malnutrition ou une fonction systolique réduite. 11

L'essai SPRINT offre donc une occasion unique d'évaluer les extrêmes inférieurs de la pression systolique et diastolique dans une population à risque de patients sans diabète sucré, sans antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'insuffisance cardiaque. 1 À l'aide de ces données, nous avons examiné la relation entre une PAS plus basse et une TA diastolique (PAD) et le risque d'événements combinés de maladies cardiovasculaires (MCV) chez les personnes avec et sans MCV. Nous avons également examiné les prédicteurs cliniques du développement d'une faible PAD.

Méthodes

Les données SPRINT ont été mises à disposition dans le cadre d'un Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre/Initiative de l'Institut national du cœur, du poumon et du sang. Les données anonymisées ont été rendues publiques au Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre/National Heart, Lung, and Blood Institute et peut être consulté à l'adresse https://biolincc.nhlbi.nih.gov/studies/sprint_pop/.

Population à l'étude

Les détails de l'essai SPRINT sont publiés ailleurs. 12 En bref, cet essai contrôlé randomisé, ouvert, a inclus 9361 patients âgés de 50 ans et plus avec une PAS de dépistage de 130 à 180 mm Hg. Les patients étaient inclus s'ils étaient âgés de 50 à 75 ans et présentaient au moins l'un des éléments suivants : un risque accru de MCV défini comme des antécédents de MCV cliniques ou infracliniques, une maladie rénale chronique (débit de filtration glomérulaire estimé de 20 à 60 ml min −1 1,73 m − 2 ), le risque de MCV de Framingham à 10 ans 13 de 15 % ou plus ou si les patients étaient âgés de 75 ans ou plus. Les patients ont été exclus de SPRINT s'ils avaient un diabète sucré, une insuffisance cardiaque ou un AVC antérieur.

Pour cette analyse post hoc, les patients qui ont subi un événement cardiovasculaire dans les 30 jours suivant la randomisation, n'avaient pas de PA enregistrée après la randomisation ou avaient des caractéristiques de base manquantes ont été exclus. Par conséquent, le suivi était de 30 jours après la randomisation jusqu'au critère de jugement principal, ou décès non cardiovasculaire, selon la première éventualité. Les patients ont également été stratifiés selon les antécédents de MCV clinique à l'aide de la définition SPRINT des MCV cliniques (un sous-groupe prédéfini dans SPRINT). 12 Les MCV cliniques (autres que les accidents vasculaires cérébraux) étaient définies comme l'un des (1) précédents infarctus du myocarde (IM), intervention coronarienne percutanée, pontage aortocoronarien, endartériectomie carotidienne, pose d'un stent carotidien, (2) maladie artérielle périphérique avec revascularisation, (3) syndrome coronarien aigu avec ou sans modification de l'ECG au repos, modifications de l'ECG lors d'un test d'effort gradué ou étude d'imagerie cardiaque positive, (4) sténose d'au moins 50 % de diamètre d'une artère coronaire, carotide ou des membres inférieurs, ou (5) anévrisme aortique ≥5 cm avec ou sans réparation.

Procédures

Les patients SPRINT ont été randomisés selon un mode 1:1 pour une baisse intensive de la PA jusqu'à une cible systolique de <120 mm Hg par rapport à une baisse standard de la PA de 135 à 139 mm Hg. Il n'y avait pas de cibles diastoliques. Les prestataires de soins ont suivi un algorithme de traitement mettant l'accent sur les diurétiques de type thiazidique à longue durée d'action, mais l'algorithme n'a pas restreint les choix de médicaments antihypertenseurs. L'étude était initialement prévue pour un suivi de 5 ans, mais s'est terminée prématurément en raison de preuves évidentes d'un bénéfice thérapeutique (suivi médian, 3,26 ans).

Mesures de PA

Une moyenne de 3 PA assis a été utilisée pour déterminer les PA de référence et de visite de suivi à l'aide d'un appareil de PA validé entièrement automatisé après une période de 5 minutes de repos calme avec le patient seul dans la chambre. Les mesures de la PA étaient programmées au départ, aux mois 1, 2, 3 et tous les 3 mois jusqu'à la fin de l'étude.

Résultat cardiovasculaire composite

Le critère de jugement principal sélectionné pour cette analyse était identique au critère de jugement principal de l'essai SPRINT, à savoir un critère d'évaluation composite d'IM, de syndrome coronarien aigu sans IM, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque décompensée aiguë ou de décès de causes cardiovasculaires. Les définitions de l'IM et du syndrome coronarien aigu non-IM utilisaient des définitions standard comprenant la combinaison de la présentation des symptômes, l'élévation des biomarqueurs cardiaques et les modifications de l'ECG. Le syndrome coronarien aigu non-IM nécessitait des preuves d'ischémie coronarienne, mais sans répondre à la définition de l'IM. L'AVC est défini à l'aide de définitions standard comprenant les symptômes et les signes, ainsi que l'imagerie cérébrale et cérébrovasculaire. L'insuffisance cardiaque a été définie comme une insuffisance cardiaque décompensée aiguë ou subaiguë diagnostiquée, indiquée par de multiples signes d'insuffisance cardiaque et nécessitant une hospitalisation ou une visite aux urgences avec traitement intraveineux de l'insuffisance cardiaque. Tous les résultats ont été évalués et les détails sont présentés ailleurs. 1,12 Nous avons également examiné (1) le composite du critère de jugement principal et de la mortalité toutes causes, car une PA faible est associée à des affections non cardiaques et à la mortalité totale, 11 et (2) des composantes individuelles du critère de jugement principal (supplément de données en ligne uniquement).

Analyses statistiques

Pour évaluer la relation entre la PA de suivi et le risque d'événements cardiovasculaires, des régressions de Cox multivariées ont été réalisées séparément pour les patients avec ou sans antécédents de MCV clinique. Pour le critère de jugement principal, si un patient décédait des suites d'un décès non cardiovasculaire sans atteindre le critère de jugement de l'étude, le temps de suivi était censuré au moment du décès. Si les visites de suivi de PA se terminaient avant la constatation finale de l'événement, les patients étaient censurés 6 mois après la dernière visite de PA. Le suivi SBP et DBP obtenu à chaque visite ont été analysés en tant que covariables dépendantes du temps. Étant donné qu'une relation non linéaire entre les mesures de BP et le risque logarithmique était attendue, la spline cubique naturelle a été appliquée. La non-linéarité a été évaluée à l'aide du test du rapport de vraisemblance. Si la non-linéarité était confirmée, le nombre de nœuds était alors déterminé en utilisant le critère d'information d'Akaike. 14 Deux modèles principaux ont été construits : le premier, examinant uniquement la pression systolique de suivi et le second avec à la fois la pression systolique et diastolique de suivi. Notre analyse initiale a indiqué que la corrélation entre la PAD de suivi et la PAS n'était que modérée (r=0,54 Figure 1) par conséquent, il était possible d'inclure à la fois SBP et DBP dans le même modèle. Les deux modèles ont été ajustés pour le groupe de randomisation, la pression systolique de base et d'autres facteurs pronostiques sélectionnés à l'aide d'une procédure pas à pas en arrière. L'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, le score de risque cardiovasculaire à 10 ans de Framingham 13 et le taux de filtration glomérulaire estimé ont été ajustés dans les analyses finales. Nous avons également classé les pressions diastolique et systolique de suivi en 3 catégories distinctes (<55, 55-90 et >90 mm Hg pour la PAD et ≤120, 121-150 et >150 mm Hg pour la PAS). Les interactions bidirectionnelles entre les mesures de la PA et la stratégie de traitement ont été évaluées. L'analyse par bras de traitement et les interactions par sexe et âge sont présentées dans le supplément de données en ligne uniquement. UNE P la valeur <0.1 pour les termes d'interaction a été considérée comme significative.

Figure 1. Distribution de la pression artérielle systolique (PAS) et de la pression artérielle diastolique (PAD) de suivi selon l'état du traitement et les antécédents de maladie cardiovasculaire (MCV).

Nous avons évalué les prédicteurs de risque pour une mesure de suivi de la PAD tombant à <55 mm Hg, choisis en fonction du niveau de risque évalué dans l'analyse de régression de Cox, à l'aide d'un modèle de régression logistique avec des interceptions aléatoires spécifiques au patient. Les facteurs examinés comprenaient le sexe, la race (noir non hispanique, hispanique, blanc non hispanique et autre), la durée de l'étude et les facteurs de référence (âge, indice de masse corporelle, statut tabagique [jamais, ancien, actuel]), la PAS et DBP, MCV antérieure, triglycérides (sur l'échelle logarithmique), cholestérol et créatinine (sur l'échelle logarithmique). Les interactions entre le traitement et d'autres facteurs ont été examinées.

Toutes les analyses ont été effectuées à l'aide de RStudio (1.0.136), 15 avec le package rms 16 et SAS 9.4 (Cary, Caroline du Nord). Les données SPRINT ont été mises à disposition dans le cadre d'un Journal de médecine de la Nouvelle-Angleterre/Initiative de l'Institut national du cœur, du poumon et du sang. Cette étude a été approuvée par le comité d'éthique de l'Université de la Colombie-Britannique.

Résultats

Il y avait 7574 patients sans MCV et 1519 patients avec MCV dans notre analyse après exclusions 225 (2,9% 109 ont connu un événement ou perdu de vue <30 jours 36 sans au moins 1 suivi BP 80 avec données de base manquantes) et 43 ( 2,8% 26 ont connu un événement ou perdu de vue <30 jours 8 sans au moins 1 suivi BP 9 avec données de base manquantes) les patients sans et avec MCV clinique, respectivement, ont été exclus. Il n'y avait pas de différence significative dans la proportion de ceux exclus par l'attribution du traitement chez ceux avec et sans MCV (P>0.81). La durée médiane de suivi après exclusions était de 3,1 ans, quel que soit le bras de traitement et les antécédents de MCV, avec une moyenne de 13 visites de suivi de la PA.

Les patients sans MCV étaient plus jeunes, plus susceptibles d'être des femmes ou de race noire non hispanique par rapport à ceux avec MCV (tableau 1). Les personnes sans MCV avaient une TA de base plus élevée et prenaient moins d'antihypertenseurs, mais avaient un score de risque de Framingham moyen sur 10 ans inférieur à celui des personnes atteintes de MCV.

Tableau 1. Caractéristiques de base des participants à l'étude*

CVD indique une maladie cardiovasculaire GFR, taux de filtration glomérulaire et HDL, lipoprotéines de haute densité.

* Les valeurs plus–moins sont des moyennes ± SD. Pour convertir les valeurs de créatinine en micromoles par litre, multipliez par 88,4. Pour convertir les valeurs de cholestérol en millimoles par litre, multipliez par 0,02586. Pour convertir les valeurs des triglycérides en millimoles par litre, multipliez par 0,01129. Pour convertir les valeurs de glucose en millimoles par litre, multipliez par 0,05551.

† La race et le groupe ethnique ont été autodéclarés.

‡ La race noire inclut le noir et le noir hispaniques dans le cadre d'une identification multiraciale.

§ L'insuffisance rénale chronique a été définie comme un DFG estimé à <60 mL min −1 1,73 m −2 de surface corporelle.

L'indice de masse corporelle est le poids en kilogrammes divisé par le carré de la taille en mètres.

La PAS et la PAD de suivi sont illustrées à la figure 1 et au tableau 2. Les PA étaient plus faibles chez ceux qui avaient reçu un traitement intensif par rapport aux cibles de traitement standard. La PAS atteinte était également similaire chez ceux avec et sans MCV, mais la PAD atteinte était inférieure chez ceux avec MCV par rapport à ceux sans MCV. Les corrélations entre la ligne de base et la PAS mesurée au cours des 3 premiers mois après la ligne de base étaient de 0,24 et 0,13 pour les visites ultérieures.

Tableau 2. Résumé de la PAS et de la PAD atteintes par groupe de traitement et statut cardiovasculaire antérieur (toutes les visites de suivi regroupées)

CVD indique une maladie cardiovasculaire DBP, tension artérielle diastolique et PAS, tension artérielle systolique.

Cohorte sans MCV

Il y avait 3773 personnes sans MCV randomisées pour recevoir un traitement standard (193 ont atteint le critère de jugement principal) et 3801 personnes ont été randomisées pour recevoir un traitement intensif (138 ont atteint le critère de jugement principal).

SBP de suivi et résultat principal

Dans le modèle sans pression diastolique, la relation entre la PAS de suivi et le critère de jugement principal était non linéaire (P= 0,03), bien qu'une relation distincte en forme de J n'ait été observée que dans le groupe standard (figure S1 dans le supplément de données en ligne uniquement). Lors de l'analyse de la PAS de suivi en tant que variable catégorique, dans le groupe d'abaissement intensif de la TA, l'obtention d'une PAS 120 mm Hg était associée à une réduction significative des événements cardiovasculaires, par rapport aux PAS atteintes de 121 à 150 mm Hg dans le groupe bras standard (hazard ratio [HR], 0,64 IC à 95 %, 0,48-0,86). Dans le groupe de traitement standard, l'abaissement de la PAS à ≤ 120 mm Hg a été associée à une augmentation non significative des événements cardiovasculaires par rapport à la PAS atteinte de 121 à 150 mm Hg dans le bras standard (RR : 1,38 IC à 95 % : 0,92 à 2,06).

Suivi DBP et SBP et le résultat principal

Lors de la prise en compte supplémentaire de la pression diastolique de suivi, il n'y avait aucune preuve d'une relation non linéaire (courbe J) entre la PAS de suivi et le critère de jugement principal composite. Par conséquent, une association linéaire a été supposée, et l'association n'était pas significative (HR par diminution de 10 mm Hg de la PAS de suivi, 0,98 IC à 95 %, 0,89 à 1,07 P=0.64).

Comme le montre la figure 2 (à gauche), il y avait une association en forme de J entre la PAD et le résultat cardiovasculaire composite, quelle que soit la stratégie de traitement intensif ou standard (P non-linéarité<0.001 P interaction=0,47). Lorsqu'ils sont tracés par bras de traitement (Figure S2, à gauche), les schémas étaient similaires dans les deux bras. Comme l'indique la figure 2, les risques augmentaient lorsque la PAD était de <55 ou >95 mm Hg (c'est-à-dire un risque ≈25 % plus élevé qu'avec 70 mm Hg). Lorsque l'on considère la PAD comme une variable catégorique, les HR de la PAD <55 et >90 mm Hg par rapport à la PAD entre 55 et 90 mm Hg étaient de 1,68 (IC à 95 %, 1,16-2,43) et 1,45 (IC à 95 %, 0,89 à 2,35), respectivement .

Figure 2. Association entre la pression artérielle diastolique (PAD) et le résultat cardiovasculaire composite selon les antécédents de maladie cardiovasculaire (MCV). Risques relatifs et intervalles de confiance à 95 % du résultat cardiovasculaire composite pour une plage de pression diastolique de suivi (la gauche, pour les sujets sans antécédents de MCV et [droit] pour les patients atteints de MCV). Le modèle a été ajusté pour le bras de traitement, la tension artérielle systolique (PAS) de base, la PAS de suivi, l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, le score de risque à 10 ans de Framingham, le taux de filtration glomérulaire estimé.

Cohorte avec MCV

Il y avait 754 personnes atteintes de MCV randomisées pour recevoir le traitement standard (93 ont atteint le critère de jugement principal) et 765 personnes ont été randomisées pour recevoir un traitement intensif (83 ont atteint le critère de jugement principal).

SBP de suivi et résultat principal

Dans le modèle sans pression diastolique, il n'y avait aucune preuve d'une courbe en J entre la PAS de suivi et le résultat composite principal. Par conséquent, une association linéaire a été supposée. L'effet de la PAS de suivi sur le critère d'évaluation cardiovasculaire composite différait selon l'affectation du traitement (P interaction=0,05). Dans le groupe de traitement standard, le risque n'a pas changé de manière significative avec la PAS de suivi (HR par diminution de 10 mm Hg, 1,06 IC à 95 %, 0,92-1,22 P= 0,44). Cependant, dans le groupe de traitement intensif, le risque de développer un événement cardiovasculaire diminuait avec la diminution de la PAS de suivi (HR par diminution de 10 mm Hg, 0,87 IC à 95 %, 0,77 à 1,00 P=0,04). En conséquence, le bénéfice du traitement était plus évident chez ceux qui obtenaient une PAS inférieure (RH du bras intensif par rapport au bras standard, 0,74 IC à 95 %, 0,51 à 1,07 à 120 mm Hg HR, 1,59 IC à 95 %, 0,84 à 3,02 à 160 mm Hg) .

Suivi DBP et SBP et le résultat principal

Après avoir inclus la PAD de suivi, l'association entre la PAS de suivi et le critère de jugement principal composite était similaire au modèle avec la PAS de suivi seule.

Comme le montre la figure 2 (à droite), il y avait une association en forme de J entre la PAD et le résultat cardiovasculaire composite (P non-linéarité = 0,002). Le schéma était similaire dans les groupes de stratégie de traitement intensif et standard (P interaction=0,75 Figure S2, à droite). Le risque augmentait lorsque la PAD était >85 ou <55 mm Hg. Lorsque l'on considère la pression diastolique comme une variable catégorielle, les HR de la PAD <55 et >90 mm Hg par rapport à la PAD entre 55 et 90 mm Hg étaient de 1,52 (IC à 95 %, 0,99–2,34) et de 0,95 (IC à 95 %, 0,37–2,40), respectivement. Il est à noter qu'une relation similaire en forme de J dans le critère de jugement principal a été observée lorsque les patients MCV et non MCV étaient combinés (P non-linéarité<0.0001).

Analyse supplémentaire

Il y avait une interaction significative entre l'âge et la PAD de suivi, mais pas le sexe (figure S3). L'analyse du critère de jugement principal et de la mortalité toutes causes a également démontré une courbe en J non linéaire avec la PAD de suivi (données non présentées) et pour les critères d'évaluation individuels de l'IM et de l'insuffisance cardiaque (tableau S1, figures S4 à S6).

Prédicteurs de DBP faible (<55 mm Hg)

Comme le montre la figure 3, une plus grande proportion de visites est tombée à <55 mm Hg dans le bras intensif (9,22 %) que dans le bras standard (3,42 %).

Figure 3. Proportion de participants ayant une pression artérielle diastolique (PAD) <55 mm Hg par visite d'étude.

Une PAD de base plus basse augmentait les chances, tandis qu'une PAS de base plus élevée avec une PAD faible (pression différentielle élargie) augmentait les chances de chute de la PAD à moins de 55 mm Hg (Figure S7). D'autres prédicteurs de base sont présentés dans le tableau 3 (et par traitement dans le tableau S2). Il y avait également une interaction entre le traitement et la durée de l'étude (P interaction<0.001). L'odds ratio de l'intensif par rapport à la norme était de 4,42 (IC à 95 %, 3,87–5,04) à 6 mois, passant à 6,24 (IC à 95 %, 5,50–7,08) à 2 ans.

Tableau 3. OR et IC à 95 % des facteurs de référence pour la chute en dessous d'une PAD de 55 mm Hg

DBP indique la pression artérielle diastolique et OR, odds ratio.

* Basé sur une régression logistique multivariée avec des interceptions aléatoires. Sur 119 384 visites de 9078 participants qui ont contribué à l'analyse, 7573 SPD de suivi de 2350 participants étaient <55 mm Hg.

Discussion

Cette étude a démontré une relation en forme de J entre la PAD et le risque d'événements cardiovasculaires accrus <55 et >95 mm Hg. Ce schéma a été observé de la même manière dans la population de patients SPRINT ayant des antécédents de MCV clinique mais à un seuil diastolique supérieur de 85 mm Hg. Lors de la prise en compte de la PAD, il n'y avait aucune preuve d'une relation en forme de J entre la PAS de suivi et le risque cardiovasculaire. Les prédicteurs de l'atteinte d'une pression diastolique ≤ 55 mm Hg comprenaient une pression diastolique de base inférieure à 70 mm Hg, une PAS initiale plus élevée lorsqu'elle était accompagnée d'une PAD initiale basse, le sexe masculin, un âge plus avancé, des antécédents de MCV et une créatinine initiale élevée.

De nombreuses études observationnelles et analyses post hoc de la PA atteinte dans des essais contrôlés randomisés ont démontré une relation en forme de J ou de U entre la PAD et divers résultats cardiovasculaires. 6-9 Cependant, les pressions diastoliques nadir de ces études étaient considérablement plus élevées que celles identifiées dans notre analyse et variaient généralement de 70 à 85 mm Hg. De plus, les études ont principalement identifié une courbe en J chez les patients atteints de maladie coronarienne. 7,10,17 Notre analyse a identifié une relation de courbe en J avec la pression diastolique de suivi chez les personnes avec et sans MCV <55 mm Hg. L'étude de cohorte internationale CLARIFY (The Prospective Observational Longitudinal Registry of Patients With Stable Coronary Artery Disease) 10 et l'étude INVEST (The International Verapamil-Trandolapril Study) 7 portant sur des patients atteints d'une maladie coronarienne stable ont constaté que le risque cardiovasculaire doublait lorsque la PAD était < 60 et 70 mm Hg, respectivement. L'essai SYST-EUR (Hypertension systolique en Europe) portant sur 4695 personnes âgées ciblait une PAS à <150 mm Hg et a également démontré une courbe en J pour la pression diastolique <70 mm Hg, mais uniquement chez les patients atteints de maladie coronarienne. 9 Cependant, dans INVEST et d'autres essais, la PA cible chez les patients sans diabète sucré était de <140/90 mm Hg, de sorte que l'obtention d'une pression diastolique de <70 mm Hg peut avoir été attribuée à une causalité inverse ou à une rigidité artérielle et à une pression différentielle élargie. L'essai HOT (Hypertension Optimal Treatment), contrairement aux essais précédents, visait prospectivement à abaisser la PAD à ≤80, ≤85 et ≤90 mm Hg. 8 L'essai HOT a également démontré une augmentation de l'IM uniquement avec des pressions diastoliques <80 mm Hg dans le sous-ensemble de patients atteints de maladie coronarienne. Les raisons des seuils de PAD plus élevés identifiés dans les analyses précédentes par rapport à notre analyse actuelle peuvent être dues à des différences de procédure d'essai. La pression diastolique de base dans ces études antérieures était considérablement plus élevée que dans l'étude SPRINT, allant de ≈85 mm Hg dans INVEST et SYST-EUR à 105 mm Hg dans l'essai HOT. 7-9 Il convient de noter que le changement delta de la PAD de 25 mm Hg dans l'essai HOT associé à un risque cardiovasculaire accru était analogue à notre réduction de 23 mm Hg également associée à un risque cardiovasculaire accru. L'essai SPRINT a utilisé une moyenne de 3 mesures de la PA entièrement automatisées sans surveillance, tandis que d'autres études ont utilisé des lectures occasionnelles au bureau 10 ou une moyenne de 2 PA assis et surveillés mesurés par le personnel de recherche à l'aide de méthodes oscillométriques ou auscultatoires. La différence de PA entre ces méthodes peut être inférieure de 5 à 10 mm Hg avec les mesures de PA sans surveillance et la mesure oscillométrique entièrement automatisée sans surveillance par rapport aux lectures de PA manuelles au bureau ou aux lectures effectuées lorsque d'autres personnes sont présentes ou parlent. 18,19 Une autre possibilité est que l'étendue de la maladie coronarienne ait pu être différente dans la population de l'essai SPRINT par rapport aux patients HOT et INVEST. Les patients atteints d'une maladie coronarienne plus peu obstruante ont probablement été inclus dans SPRINT, car SPRINT incluait des personnes présentant uniquement une calcification des artères coronaires ou éventuellement des traitements de revascularisation coronaire efficaces (intervention coronarienne percutanée) ou un pontage aortocoronarien que ce qui était disponible au moment de HOT ou INVEST.

Peu d'études examinant les phénomènes de la courbe en J ont également évalué l'effet combiné de la baisse de la PAS et de la PAD sur les résultats cardiovasculaires. L'étude INVEST a identifié que le nadir de la PAS était de 119 mm Hg et la cohorte CLARIFY a identifié un risque accru d'événements CV en dessous d'une pression systolique de 120 mm Hg. La courbe J pour la pression systolique était moins évidente par rapport à la courbe DBP, une observation similaire à notre analyse. Nos résultats sur le bénéfice linéaire supplémentaire de l'abaissement de la pression systolique après ajustement de la pression diastolique chez les personnes atteintes de MCV confirment également les résultats précédents. 6 Dans une analyse des données de Framingham, l'évaluation des pressions systolique et diastolique a mieux prédit les événements cardiovasculaires futurs par rapport à l'une ou l'autre seule. 6 Après ajustement pour la pression diastolique, le risque cardiovasculaire diminuait avec la diminution de la pression systolique. 6

Les fondements physiopathologiques de la relation en forme de J ou de U entre la pression diastolique et le risque de MCV sont probablement multiples. 4,5 La PAD est un déterminant majeur du débit sanguin coronaire car la perfusion coronaire se produit pendant la diastole. Comme indiqué, nous avons observé une relation en forme de J entre l'IM et l'insuffisance cardiaque et une faible pression diastolique atteinte. En outre, la relation en forme de J ou de U peut résulter d'une rigidité artérielle reflétée par une augmentation de la pression pulsée et une altération de la perfusion coronaire lorsque l'onde aortique rétrograde revient à la fin de la systole plutôt qu'à la diastole, entraînant un risque cardiovasculaire accru. Les patients de l'essai SPRINT peuvent avoir eu plus de rigidité artérielle compte tenu de leur âge avancé et de la prévalence élevée de la maladie rénale chronique, même parmi ceux sans maladie cardiovasculaire documentée. D'autres facteurs de confusion tels que l'insuffisance cardiaque, la malnutrition ou la malignité peuvent également contribuer à la relation en forme de J entre une pression diastolique basse et les événements cardiovasculaires composites. Bien que les patients atteints d'insuffisance cardiaque aient été exclus de SPRINT, dans une analyse de médiation utilisant les données de SPRINT, Stensrud et Strohmaier 20 ont déterminé que les facteurs de confusion jouaient un rôle indirect et direct dans la relation en forme de J. Cependant, cette analyse n'incluait pas les données de la première année de l'étude. Nos résultats utilisant la totalité des données ajustées pour plusieurs facteurs de confusion ont démontré une courbe en J avec des points finaux individuels d'IM, d'insuffisance cardiaque et notre résultat cardiovasculaire composite.

Les points forts de cette analyse incluent une mesure précise de la PA à l'aide de mesures automatisées sans surveillance de la PA, l'utilisation des données d'un grand essai clinique avec des cibles prospectives intensives de PA basse qui permettent une exploration plus approfondie de la pression diastolique et du risque de MCV inférieurs, et l'inclusion de patients âgés atteints et sans antécédents de MCV clinique. Cependant, plusieurs limites sont à noter. Premièrement, les SPD n'étaient pas explicitement ciblés dans l'essai SPRINT. En tant que telles, des pressions diastoliques atteintes très faibles peuvent refléter une causalité inverse que nous n'avons pas été en mesure d'éliminer. Nous avons observé que les patients avec une PAD atteinte < 55 mm Hg étaient associés à un risque cardiovasculaire de base plus élevé que les patients qui n'avaient pas de PAD de suivi < 55 mm Hg (tableau 3). Cependant, les pressions diastolique et systolique de suivi moyennes dans cette étude étaient considérablement plus faibles dans SPRINT par rapport aux études précédentes. Il peut y avoir une confusion résiduelle lorsque nous n'avons pas pu expliquer les problèmes de malnutrition ou de malignité qui ont pu déformer la relation entre une PAD faible et les résultats. De plus, il peut y avoir une hétérogénéité des organes cibles où une PA inférieure peut avoir des effets différentiels sur les points terminaux cardiaques par rapport aux points terminaux de l'AVC. Lorsque nous avons en outre analysé la mortalité totale, le seuil de pression diastolique était généralement inchangé. Cette analyse n'incluait pas d'autres critères d'évaluation tels que les visites aux services d'urgence pour hypotension, insuffisance rénale aiguë ou chutes préjudiciables pouvant également survenir à des pressions diastoliques très basses. Enfin, les mesures de la PA en position assise utilisées dans SPRINT, des appareils entièrement automatisés sans surveillance, peuvent différer de certains cabinets de cliniciens et, par conséquent, les résultats de cette analyse peuvent ne pas être généralisés lors de l'utilisation d'autres techniques de mesure de la PA.

Points de vue

En conclusion, une baisse intensive de la PA chez les patients hypertendus, mais qui n'ont pas de diabète sucré, d'accident vasculaire cérébral ou d'insuffisance cardiaque, peut augmenter le risque cardiovasculaire si la pression diastolique tombe à ≤ 55 mm Hg. Bien que la relation en forme de J observée puisse être due à une causalité inverse, nous conseillons aux cliniciens de faire preuve de prudence lorsqu'ils tentent d'atteindre les objectifs intensifs de SPRINT, en particulier chez les personnes à risque, notamment les hommes, les patients plus âgés, les personnes atteintes de MCV, les personnes ayant une faible pression diastolique de base, et ceux avec une créatinine élevée. Ces données suggèrent également qu'il existe un groupe de patients atteints de MCV, peut-être ceux ayant une reperfusion myocardique efficace, chez lesquels la baisse de la PAD ne produit pas un risque plus important que les personnes sans MCV lorsque la PAD est mesurée à <60 mm Hg à l'aide de dispositifs de PA entièrement automatisés et sans surveillance. avec une technique de mesure appropriée.

Remerciements

Cette recherche a utilisé SPRINT (Essai d'intervention sur la pression artérielle systolique) Documents de recherche sur les résultats primaires obtenus auprès du Centre de coordination des informations sur les échantillons biologiques et les référentiels de données de l'Institut national du cœur, des poumons et du sang. Nous remercions le reste de l'équipe ICVHealth Biostatistic : May K. Lee, Defen Peng, Maja Grubisic et Patrick Daniele, pour leur contribution à l'analyse des données et leur contribution utile, et Mona Izadengahdar et Melissa Pak pour leurs commentaires et leur aide en matière d'éthique.


Résumé

Résumé—Nous avons comparé la pression artérielle systolique (PAS), la pression artérielle diastolique (PAD), la pression pulsée (PP) et la pression artérielle moyenne (PAM) pour prédire le risque de maladie cardiovasculaire (MCV), en stratifiant les résultats à l'âge de 60 ans, lorsque la PAD diminue tandis que la PAS continue d'augmenter. Nous avons suivi de manière prospective 11 150 hommes médecins sans antécédents de MCV ou de traitement antihypertenseur à travers le questionnaire de 2 ans, après quoi le suivi a commencé. La pression artérielle rapportée a été moyennée à partir des questionnaires de référence et de 2 ans. Au cours d'un suivi médian de 10,8 ans, il y a eu 905 cas incidents de MCV. Pour les hommes âgés de <60 ans (n=8743), ceux dans les quartiles les plus élevés par rapport aux quartiles inférieurs de la PAS moyenne (≥130 contre <116 mm Hg), DBP (≥81 contre <73 mm Hg) et PAM (≥97 contre <88 mm Hg) avaient des risques relatifs (RR) de MCV de 2,16, 2,23 et 2,52, respectivement. Les modèles avec MAP et PP moyens n'ont pas ajouté d'informations par rapport aux modèles avec MAP seule (P>0.05). Pour les hommes âgés de ≥60 ans (n=2407), ceux dans les quartiles les plus élevés par rapport aux quartiles les plus bas de la PAS moyenne (≥135 contre <120 mm Hg), PP (≥55 contre <44 mm Hg) et PAM (≥99 contre <91 mm Hg ) avaient des RR de MCV de 1,69, 1,83 et 1,43, respectivement. L'ajout d'autres mesures de la pression artérielle n'a pas ajouté d'informations par rapport à la PAS ou à la PP moyennes seules (tous P>0.05). Ces données suggèrent que la PAS, la PAD et la PAM moyennes prédisent fortement les MCV chez les hommes plus jeunes, alors que la PAS ou la PP moyennes prédit les MCV chez les hommes plus âgés. Davantage de recherches devraient déterminer si la MAP, fortement corrélée avec SBP et DBP, prédit mieux les MCV.

L'association positive entre la pression artérielle systolique (PAS) ou la pression artérielle diastolique (PAD) et le risque de maladie cardiovasculaire (MCV) est bien établie. 1 La pression artérielle est également caractérisée par ses composantes pulsatiles et stables. 2 3 4 La composante pulsatile, estimée par la pression pulsée (PP), représente la variation de la pression artérielle et est affectée par la fraction d'éjection ventriculaire gauche, la rigidité des grosses artères, la réduction précoce de l'onde de pouls et la fréquence cardiaque. 5 La composante stable, estimée par la pression artérielle moyenne (PAM), est fonction de la contractilité ventriculaire gauche, de la fréquence cardiaque et de la résistance et de l'élasticité vasculaires moyennées au fil du temps. 2 6

On ne sait toujours pas quelles mesures de la pression artérielle, seules ou combinées, prédisent le mieux le risque de MCV. Les données de la Framingham Heart Study 5 7 8 et d'autres études 9 10 indiquent que la PAS augmente continuellement dans tous les groupes d'âge, tandis que la PAS augmente jusqu'à l'âge de 60 ans, puis commence à diminuer régulièrement. En conséquence, la PP peut devenir une mesure de la pression artérielle plus importante associée aux MCV chez les personnes âgées. 11 De plus, la MAP n'a pas fait l'objet d'études approfondies, avec des associations positives dans certaines, 12 13 14 mais pas toutes, 15 études avec les MCV.

Par conséquent, nous avons envisagé l'utilisation de SBP, DBP, PP et MAP dans une large cohorte d'hommes âgés de 40 à 84 ans au départ sans antécédent de traitement antihypertenseur. À l'aide des valeurs moyennes de la pression artérielle autodéclarées sur les questionnaires de référence et sur 2 ans, nous avons comparé les associations de chaque mesure de la pression artérielle avec le risque d'incident cardiovasculaire. Nous avons également examiné les différences potentielles de risque de MCV en fonction de l'âge dichotomisé à 60 ans, lorsque les niveaux de PAD diminuent tandis que la PAS continue d'augmenter. 3 5

Méthodes

Population étudiée et collecte de données

Les sujets et les méthodes de la Physicians' Health Study, un essai factoriel 2 × 2 de l'aspirine et du β-carotène pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires ou du cancer, ont été décrits précédemment. 16 17 En bref, 22 071 hommes médecins américains, âgés de 40 à 84 ans à l'entrée, ont été recrutés et n'avaient pas d'infarctus du myocarde (IM), d'accident vasculaire cérébral, d'accident ischémique transitoire, de cancer (à l'exception du cancer de la peau non mélanique), maladie du foie, ulcère gastroduodénal et goutte. Parmi les 22 071 hommes randomisés, les sujets ont été exclus s'ils souffraient d'une maladie cardiovasculaire (n=520), d'antécédents passés ou actuels d'utilisation d'antihypertenseurs (n=3460) ou de données manquantes sur la tension artérielle (n=4540) ou d'antihypertenseurs. utiliser (n = 2401) sur les questionnaires de base ou sur 2 ans. Ces exclusions ont abouti à une population d'étude de 11 150 hommes.

La tension artérielle autodéclarée devrait être fiable et valide, car une seule mesure de la tension artérielle autodéclarée dans une étude différente de médecins était fortement corrélée à la PAS mesurée (r=0,72) et PAD (r=0,60). 18 Une autre étude sur la concordance de la tension artérielle mesurée et autodéclarée a trouvé une corrélation similaire à celle de 2 mesures de la tension artérielle au cours d'une année. 19 Nous avons considéré 2 autres mesures de la pression artérielle en plus de la PAS et de la PAD. Tout d'abord, nous avons calculé le PP, défini comme SBP moins DBP. Deuxièmement, nous avons calculé la MAP comme 1/3(SBP)+2/3(DBP). La moyenne des valeurs de référence et de la tension artérielle à 2 ans a été utilisée pour minimiser davantage toute erreur de classification potentielle dans la tension artérielle autodéclarée. Sur le questionnaire de base, les participants ont signalé d'autres facteurs de risque coronarien, notamment l'âge, le tabagisme, la consommation d'alcool, la fréquence des exercices vigoureux, les antécédents de diabète sucré et les antécédents parentaux d'IM à <60 ans. L'indice de masse corporelle (en kg/m 2 ) a été calculé à partir de la taille et du poids.

Le suivi des 11 150 participants a commencé après avoir rempli le questionnaire de 2 ans.Sur les questionnaires de suivi annuel, il a été demandé aux participants s'ils avaient subi un événement cardiovasculaire depuis le retour du dernier questionnaire. Les événements cardiovasculaires comprenaient un IM, une angine de poitrine, un pontage aortocoronarien, une angioplastie coronarienne transluminale percutanée, un accident vasculaire cérébral et un décès cardiovasculaire. Pour les hommes signalant un IDM ou un AVC et pour les décès signalés, les dossiers médicaux pertinents ont été obtenus auprès de >95 % des participants. L'IM non mortel a été diagnostiqué à l'aide des critères de l'Organisation mondiale de la santé. 20 L'AVC non mortel a été défini comme un déficit neurologique typique, d'apparition soudaine ou rapide, d'une durée de >24 heures. Le décès par MCV a été documenté par des preuves convaincantes d'un mécanisme cardiovasculaire à partir des certificats de décès et des dossiers médicaux. Toutes les analyses sont basées sur le premier événement CVD. À la fin du suivi, 99,2 % des hommes fournissaient encore des informations sur la morbidité. Le suivi de la mortalité était complet à 99,99 %. 17 Au total, 905 cas incidents de MCV sont survenus au cours d'un suivi médian de 10,8 ans (maximum 11,2 ans).

L'analyse des données

Toutes les analyses ont été stratifiées a priori par âges de base de <60 ans (n=8743) et ≥60 ans (n=2407). Nous avons d'abord déterminé les valeurs moyennes ou les proportions des facteurs de risque coronarien de base en fonction de chaque groupe d'hommes. Ensuite, nous avons examiné les distributions de la pression artérielle dans chaque sous-groupe d'hommes. Des coefficients de corrélation de Spearman spécifiques à la strate ont également été calculés parmi les 4 mesures de la pression artérielle.

Deux stratégies d'analyse distinctes visaient à déterminer quelles mesures de la pression artérielle moyenne prédisaient le risque de MCV. Nous avons d'abord comparé des modèles à risques proportionnels multivariés équivalents de Cox qui ne différaient que par les mesures de la pression artérielle moyenne utilisées. Sept modèles principaux ont été comparés, y compris SBP uniquement, DBP uniquement, à la fois SBP et DBP, PP uniquement, à la fois PP et DBP, MAP uniquement, et à la fois PP et MAP. D'autres modèles conjoints comprenaient SBP et PP, SBP et MAP, et DBP et MAP. Les modèles comprenaient des termes pour l'âge (années), l'indice de masse corporelle (kg/m 2 ), le traitement randomisé à l'aspirine (oui, non), le traitement randomisé au β-carotène (oui, non), le statut tabagique (jamais, passé, actuel <1 pack/ d, actuel ≥1 paquet/j), exercice vigoureux ≥1/semaine (oui, non), consommation d'alcool (<1 verre/semaine, 1 à 6 verres/semaine, ≥1 verre/j), antécédents parentaux d'IM à <60 ans (oui, non) et antécédents de diabète sucré (oui, non). L'utilisation de catégories plus fines d'activité physique n'a pas sensiblement modifié les résultats. Bien que nous n'ayons pas contrôlé les taux de lipides autodéclarés parce que les données manquaient chez >10 % des participants, 21 contrôles supplémentaires pour les antécédents d'hyperlipidémie (cholestérol autodéclaré ou mesuré >260 mg/dL) ont eu peu d'effet sur les résultats. Nous avons calculé les risques relatifs (RR) et les IC à 95 %, en supposant une augmentation de 10 mm Hg de chaque mesure de la pression artérielle. Toutes les valeurs de probabilité étaient bilatérales α = 0,05. Les modèles de pression artérielle emboîtés ont été comparés à la statistique du test χ 2 à partir des tests de rapport de vraisemblance.

Notre deuxième stratégie d'analyse a examiné les effets individuels de la moyenne SBP, DBP, PP et MAP. Chaque mesure de la pression artérielle a été classée en quartiles pour chaque sous-groupe d'hommes. Des modèles de risques proportionnels de Cox ont été utilisés pour calculer le RR de MCV, le premier quartile étant le groupe de référence. Nous avons également comparé les ≥95e par rapport aux <25e centiles. Modèles multivariés ajustés pour les mêmes facteurs de risque coronarien que précédemment. L'hypothèse des risques proportionnels a été confirmée dans tous les modèles (tous P>0.05) par des tests de Wald pour l'interaction du temps avec chaque mesure de la pression artérielle. Une tendance linéaire à travers les quartiles de la pression artérielle a été testée avec une variable ordinale, en utilisant les niveaux de pression artérielle médians dans chaque quartile.

Nous avons également considéré des modèles conjoints de SBP et DBP moyens. La PAS moyenne a été classée en <120, 120 à <130, 130 à <140 et ≥140 mm Hg, et la PAD moyenne a été classée en <70, 70 à <80, 80 à <90 et ≥90 mm Hg. Le groupe de référence comprenait des hommes avec une PAS moyenne <120 mm Hg et une PAD moyenne <70 mm Hg. Dans les analyses de sensibilité, nous avons considéré d'autres seuils d'âge en plus de l'âge de 60 ans. Des modèles multivariés distincts pour chaque mesure de la tension artérielle ont été envisagés pour les hommes âgés de 40 à 49 ans, de 50 à 59 ans, de 60 à 69 ans et de ≥ 70 ans. La modification de l'effet selon l'âge a été évaluée en examinant l'interaction entre l'âge (classé comme variable ordinale en utilisant les valeurs médianes des catégories 40 à 49, 50 à 59, 60 à 69 et ≥ 70 ans) et chaque mesure de la pression artérielle moyenne dans les modèles multivariés . Nous avons ensuite examiné si l'association entre la pression artérielle et le risque de MCV était similaire chez les hommes ayant des antécédents de traitement contre l'hypertension. Enfin, les RR pour les accidents vasculaires cérébraux (200 cas) ont été comparés aux résultats globaux pour les MCV.

Résultats

Les niveaux moyens (± ET) de la PAS, de la PAD, de la PP et de la PAM moyens pour les 11 150 hommes (âge moyen, 52,3 ans) étaient de 124,1 ± 11,1, 77,5 ± 7,1, 46,6 ± 8,8 et 93,0 ± 7,6 mm Hg, respectivement . Le tableau 1 compare les paramètres de pression artérielle et d'autres caractéristiques de base des hommes âgés de <60 et ≥60 ans. Comme prévu, les hommes âgés de ≥ 60 ans présentaient des niveaux moyens de PAS, de PP et de PAM plus élevés que les hommes âgés de plus de 60 ans. La PAD moyenne chez les hommes âgés de ≥60 ans était similaire à celle des hommes âgés de <60 ans. Il y avait 5,3 % et 16,8 % d'hommes âgés de <60 et ≥60 ans, respectivement, qui avaient une PAS moyenne ≥140 mm Hg ou PAD ≥90 mm Hg malgré l'absence d'antécédents de traitement antihypertenseur.

Les corrélations de Spearman entre la PAS moyenne et la PAD étaient de 0,70 et 0,61 chez les hommes âgés de <60 et ≥60 ans (tous deux P<0.001). La PAS et la PAD moyennes étaient chacune fortement corrélées avec la MAP, avec des corrélations de Spearman allant de 0,88 à 0,94 (tous P<0.001) chez tous les hommes. La PAD moyenne était faiblement corrélée à la PP, avec des corrélations de Spearman de 0,03 et 0,06 chez les hommes âgés de <60 et ≥60 ans, respectivement. Toutes les autres combinaisons de mesures de la pression artérielle étaient fortement corrélées.

Au cours de 112 384 années-personnes de suivi (suivi médian, 10,8 ans), nous avons identifié 905 cas au total (<60 ans, 509 cas ≥60 ans, 396 cas) de MCV incidente. Afin de réduire tout biais potentiel dû à des maladies sous-jacentes pouvant avoir affecté leurs niveaux de pression artérielle, l'exclusion des hommes atteints de MCV au cours des 3 premières années de suivi n'a pas modifié de manière significative les résultats. Un ajustement supplémentaire pour les facteurs de risque coronarien autres que l'âge a eu un faible impact relatif sur les RR pour la pression artérielle. Il y avait 204 hommes (22 cas de MCV) qui ont été exclus des modèles multivariés en raison de données manquantes sur les facteurs de risque coronarien en plus de l'âge. Cependant, une comparaison des modèles ajustés en fonction de l'âge avec et sans ces sujets n'a pas affecté les RR. Pour tous les modèles à risques proportionnels de Cox des tableaux 2 et 3 , l' ajustement pour les facteurs de risque coronarien a introduit 12 degrés de liberté (df). Les mesures de la pression artérielle moyenne ont ensuite été ajoutées au modèle multivarié comme suit : modèle 1, SBP modèle 2, DBP modèle 3, SBP et DBP modèle 4, PP modèle 5, DBP et PP modèle 6, MAP et modèle 7, PP et MAP.

Chez les hommes âgés de & moins de 60 ans, l'ajout d'une mesure unique de la pression artérielle a considérablement augmenté le modèle multivarié (tous P<0.05 avec 1 df) (Tableau 2 ). Une augmentation de 10 mm Hg de la PAS moyenne, de la PAD, de la PP et de la PAM avait des RR correspondants de 1,31, 1,46, 1,23 et 1,48, respectivement. Dans le modèle 3, l'inclusion à la fois de la PAS et de la PAD n'a pas ajouté d'informations par rapport à la PAS seule (χ 2 = 2,96, 1 df, P= 0,09) mais a ajouté des informations par rapport au DBP seul (χ 2 = 8,53, 1 df, P=0,003). Enfin, un modèle avec MAP moyenne seule était pratiquement aussi bon que les modèles avec MAP et SBP, DBP ou PP (tous P>0.05). Dans le modèle 5, l'inclusion à la fois de la DBP et de la PP a ajouté des informations par rapport à la DBP ou à la PP seule (les deux P<0.05).

Chez les hommes âgés de ≥ 60 ans, l'ajout de la PAS, de la PP et de la PAM moyennes a considérablement augmenté le modèle multivarié (tous P<0.05 avec 1 df) (tableau 3), avec des RR correspondants pour des augmentations de 10 mm Hg de la PAS, de la PP et de la PAM moyennes de 1,21, 1,24 et 1,28, respectivement. La PAD moyenne n'était pas significativement associée au risque de MCV chez les hommes âgés de ≥ 60 ans. Dans le modèle 3, l'inclusion à la fois de la PAS et de la PAD n'a pas ajouté de manière significative au modèle 1 avec la PAS seule (χ 2 =0,57, 1 df, P= 0,45). De plus, l'estimation du paramètre pour la PAD moyenne était essentiellement nulle. Les modèles avec SBP ou PP seuls n'ont pas été améliorés avec l'ajout de toute autre mesure de la pression artérielle (tous P>0.05). Les RR pour un modèle avec à la fois SBP et MAP étaient de 1,29 et 0,89, respectivement.

Nous avons ensuite examiné des modèles multivariés similaires dans le tableau 4, mais basés sur des quartiles de SBP, DBP, PP et MAP moyens. Chez les hommes de <60 ans, la PAS, la PAD et la PAM moyennes avaient toutes de fortes associations avec le risque de MCV. Les hommes dans les quartiles les plus élevés et les plus bas de PAS moyenne (≥130 contre <116 mm Hg), PAD (≥81 contre <73 mm Hg) et PAM (≥97 contre <88 mm Hg) avaient des RR de MCV de 2,16, 2,23 et 2,52 , respectivement. Un risque accru de MCV était évident chez les hommes âgés de <60 ans dans le deuxième quartile de SBP, DBP et MAP. Chez les hommes âgés de ≥ 60 ans, des quartiles croissants de PAS et de PP étaient fortement associés au risque de MCV. En comparant les quartiles les plus élevés et les plus bas de la PAS moyenne (≥135 contre <120 mm Hg) et de la PP (≥55 contre <44 mm Hg), les RR correspondants étaient de 1,69 et 1,83. La PAM était également associée au risque de MCV, mais avec des RR de moindre ampleur.

Enfin, nous avons examiné l'effet conjoint de la PAS et de la PAD moyennes avec le risque de MCV chez les hommes âgés de <60 et ≥60 ans après ajustement pour les facteurs de risque coronarien. Chez les hommes âgés de <60 ans, les augmentations d'une seule catégorie de la PAS moyenne (de <120 à la catégorie 120 à <130 mm Hg) ou de la PAD (de <70 à la catégorie 70 à <80 mm Hg) ont entraîné une augmentation de 2 ou 3 fois des MCV risque. Chez les hommes âgés de ≥ 60 ans, il y avait des schémas similaires d'augmentation du risque de MCV, mais d'une ampleur plus faible. Les hommes plus âgés avec une plus grande PP (SBP moyenne 130 à <140 et DBP <70 mm Hg) avaient le RR le plus élevé de MCV.

Dans les analyses de sensibilité, nous avons également considéré l'âge stratifié en 4 groupes d'âge (<50, 50 à 59, 60 à 69 et ≥70 ans) et comparé les RR multivariés spécifiques à l'âge des MCV pour des augmentations de 10 mm Hg de la pression artérielle individuelle. mesures (figure ). Il y avait une tendance à la baisse des RR avec l'âge pour la PAS, la PAD et la PAM moyennes, mais pas pour la PP moyenne. Ces résultats ont été étayés par des interactions significatives trouvées entre les catégories d'âge et soit la PAS (P=0,004), PAD (P=0,013), ou MAP (P=0,01). Les réductions les plus importantes des tailles d'effet avec l'âge concernaient la PAD et la PAM moyennes, qui se sont produites principalement entre 50 et 59 ans et entre 60 et 69 ans. Parmi d'autres sous-analyses, l'association entre la tension artérielle et les accidents vasculaires cérébraux (205 cas) a donné des RR similaires à ceux des MCV, bien que le plus petit nombre d'accidents vasculaires cérébraux ait considérablement diminué la puissance. Nous avons ensuite examiné les associations entre les mesures de la pression artérielle et les MCV chez les hommes ayant des antécédents de traitement antihypertenseur passés ou présents au départ. Les RR de MCV pour 10 mm Hg augmentent la PAS (hommes <60 ans, 1,18 hommes 60 ans, 1,28), la PAD (hommes <60 ans, 1,12 hommes ≥60 ans, 1,24), la PP (hommes <60 ans, 1,19 hommes ≥ 60 ans, 1,20) et MAP (hommes <60 ans, 1,21 hommes ≥60 ans, 1,44) étaient quelque peu différents des résultats des tableaux 2 et 3 .

Discussion

Nous avons trouvé des différences modestes selon l'âge pour la relation entre la pression artérielle et le risque de MCV chez les hommes sans antécédent de traitement antihypertenseur après avoir comparé des modèles avec 4 mesures différentes de la pression artérielle. La PAS, la PAD et la PAM moyennes étaient toutes fortement associées à un risque accru de MCV chez les hommes plus jeunes. Cependant, la PAD moyenne n'était pas associée au risque de MCV chez les hommes âgés de ≥ 60 ans. La PP moyenne était associée au risque de MCV chez les hommes plus jeunes et plus âgés.

Cette étude portant sur des hommes d'âge moyen et plus âgés était suffisamment puissante pour examiner l'association entre diverses mesures de la pression artérielle et le risque de MCV. Étant donné que nous avons exclu les hommes ayant des antécédents de traitement antihypertenseur, ces médecins de sexe masculin présentaient une distribution des valeurs de pression artérielle inférieure à celle des autres cohortes communautaires. 5 22 Pourtant, chez les hommes âgés de <60 ans, nous avons trouvé un risque accru de MCV chez les hommes commençant dans le deuxième quartile de la PAS moyenne (≥116 mm Hg), de la PAD (≥73 mm Hg) et de la PAM (≥88 mm Hg). En plus de la PAS moyenne, la PP a émergé avec une forte association positive avec le risque de MCV chez les hommes âgés de ≥ 60 ans. Malgré des RR légèrement inférieurs mais élevés chez les hommes âgés de ≥ 60 ans, leur incidence plus élevée de MCV souligne l'impact potentiellement important sur la santé publique d'une pression artérielle élevée mais non traitée chez les personnes âgées.

Lorsque nous avons considéré la PAS et la PAD simultanément, seule la PAS est restée significative dans les modèles multivariés pour les hommes âgés de <60 et ≥60 ans. Au cours de la septième décennie de la vie, les niveaux de SBP spécifiques à l'âge continuent d'augmenter, tandis que les niveaux de SBP commencent à baisser. 5 7 8 9 10 Nous n'avons trouvé aucune association indépendante entre la PAD moyenne et le risque de MCV chez les hommes âgés de ≥ 60 ans. Cette perte de valeur prédictive pour la PAD moyenne peut être due à un nombre croissant d'hommes souffrant de maladies sous-jacentes 23, cependant, nous nous serions attendus à moins de ces hommes dans notre cohorte de médecins de sexe masculin apparemment en bonne santé. L'hypertension systolique isolée devient plus fréquente avec l'âge et a été associée à un risque accru et significatif de MCV. 21 24

Les augmentations de la PP sont associées au vieillissement, en particulier après l'âge de 60 ans. 5 10 Des niveaux plus élevés de PP ont été associés à une sténose carotidienne, 15 une hypertrophie ventriculaire gauche, 25 IM, 3 26 27 28 des décès par MCV, 12 29 et une insuffisance cardiaque congestive 30 dans les populations normotendues et hypertendues. Des études chez des hommes et des femmes plus âgés ont montré que la PP reste importante même après contrôle de la PAS ou de la PAD. 11 15 30 Nos résultats pour la PP moyenne chez les hommes plus âgés, mais pas plus jeunes, étaient cohérents avec ces résultats.

Peu d'études ont abordé de manière prospective l'effet de la MAP en relation avec les MCV. 12 13 14 28 Dyer et al 13 ont constaté que la composante stable de la pression artérielle (fortement corrélée à la PAM) était plus fortement associée au risque de MCV que la PP dans 4 études épidémiologiques de Chicago. Parmi les sujets ayant des antécédents d'IM, une étude a indiqué une augmentation significative de 12 % de l'IM récurrent pour chaque augmentation de 10 mm Hg de la PAM. 28 Cependant, la MAP était un prédicteur plus faible que la PP et n'était pas associée à la mortalité par MCV. Nous avons constaté que la PAM peut être fortement associée au risque de MCV chez les hommes âgés de <60 ans, avec un RR de MCV pour une augmentation de 10 mm Hg de la PAM moyenne de 1,48. Ce RR était supérieur à un RR de 1,33 pour une augmentation comparable de 10 mm Hg chez les hommes français âgés de 40 à 54 ans. 12

Tout avantage clinique de la MAP, qui est fonction de la PAS et de la PAD, pour l'évaluation du risque de MCV chez les hommes plus jeunes reste incertain. Les modèles avec 2 paramètres de pression artérielle ont donné des probabilités identiques -2 log pour les hommes <60 et ≥60 ans en raison de la relation linéaire entre les variables de pression artérielle. À cet égard, la MAP lorsqu'elle est utilisée en combinaison avec d'autres paramètres de pression artérielle n'offre aucune capacité supplémentaire de prédire le risque de MCV. Cependant, parmi les modèles avec des paramètres de pression artérielle uniques chez les hommes âgés de <60 ans, MAP était un prédicteur légèrement plus fort de MCV que SBP basé sur des probabilités -2 log. Par conséquent, chez les hommes plus jeunes, la PAM ou la PAS peuvent mieux prédire le risque de MCV lorsque les paramètres de pression artérielle individuels sont pris en compte.

Biologiquement, l'ampleur des RR de MCV pour la PAS moyenne chez les hommes âgés de <60 et ≥60 ans reflète la force de sa relation continue et graduée avec le risque de MCV. 1 Des niveaux de PAS plus élevés peuvent refléter le raidissement progressif de la paroi artérielle, des modifications de la structure vasculaire et le développement de l'athérosclérose. 31 Une baisse de la PAD peut indiquer une mauvaise réserve de débit coronaire et une mauvaise perfusion coronaire du myocarde. 32 Les augmentations de PP reflètent le raidissement des vaisseaux des conduits. Un tel raidissement des vaisseaux augmente la vitesse de l'onde de pouls, ce qui augmente finalement la charge systémique tout en diminuant la pression de perfusion coronarienne. 28 La MAP est le flux sanguin constant à travers l'aorte et ses artères et est égale au débit cardiaque multiplié par la résistance vasculaire. 2

Certaines limites doivent également être considérées à la lumière de ces résultats. Premièrement, notre utilisation de la tension artérielle autodéclarée peut être sujette à une classification erronée. Par exemple, la faible association entre la PAD et les MCV chez les hommes âgés de ≥ 60 ans peut s'expliquer par une sous-déclaration de la PAD en raison de différences individuelles dans l'enregistrement des quatrième ou cinquième sons de Korotkoff. En faisant la moyenne de la pression artérielle autodéclarée sur les questionnaires de référence et sur 2 ans, nous avons cherché à minimiser davantage toute erreur de classification. Nous avons exclu les hommes ayant des antécédents de traitement antihypertenseur afin de réduire toute confusion potentielle du traitement antihypertenseur sur les valeurs de la pression artérielle, bien que les données de Framingham suggèrent que le traitement antihypertenseur peut ne pas confondre l'association entre la pression artérielle et la maladie coronarienne. 11 Ensuite, nos résultats peuvent ne pas s'appliquer aux femmes, aux groupes socio-économiques inférieurs et aux populations non blanches, qui peuvent être plus ou moins sensibles à l'hypertension et sensibles aux changements de pression artérielle. Enfin, des marqueurs biochimiques, cliniques et génétiques non comptabilisés pour le risque de MCV peuvent introduire une confusion résiduelle.

En conclusion, chez les hommes sans antécédents de traitement antihypertenseur, la PAS peut être mieux utilisée chez les hommes âgés de <60 ans, tandis que la PAS ou la PP peut être mieux adaptée aux hommes âgés de ≥ 60 ans. La PAD était un puissant prédicteur de MCV chez les hommes plus jeunes, mais pas plus âgés. Enfin, d'autres recherches doivent déterminer si la MAP, qui est fortement corrélée avec la PAS ou la PAD, peut être un prédicteur important des MCV chez les hommes plus jeunes.

Demandes de réimpression à Howard D. Sesso, ScD, MPH, Brigham and Women's Hospital, 900 Commonwealth Ave E, Boston MA 02215-1204.

Figure 1. Les RR spécifiques à l'âge et les IC à 95 % des maladies cardiovasculaires pour une augmentation de 10 mm Hg des paramètres de pression artérielle moyenne individuelle. Les RR ont été ajustés pour l'âge, l'indice de masse corporelle, le traitement randomisé à l'aspirine, le traitement randomisé au β-carotène, le statut tabagique, l'exercice vigoureux ≥1/semaine, la consommation d'alcool, les antécédents parentaux d'IM à <60 ans et les antécédents de diabète.

Tableau 1. Résumé des facteurs de risque coronarien autodéclarés selon l'âge (<60 et ≥60 Years)

Les valeurs sont moyennes ± SD, sauf indication contraire.

1 Moyenne des valeurs autodéclarées sur les questionnaires de référence et de suivi à 2 ans.

Tableau 2. Comparaison des RR (IC à 95 %) à partir des modèles de risques proportionnels de Cox 1 de maladies cardiovasculaires chez les hommes âgés de plus de 60 ans

1 Modèles ajustés en plus pour l'âge, l'indice de masse corporelle, le traitement randomisé à l'aspirine, le traitement randomisé au β-carotène, le statut tabagique, l'exercice vigoureux ≥1/semaine, la consommation d'alcool, les antécédents parentaux d'IM à <60 ans et les antécédents de diabète. Ces variables ont contribué 12 de plus df dans chaque modèle.

Tableau 3. Comparaison des RR (IC à 95 %) des modèles de risques proportionnels de Cox 1 de maladies cardiovasculaires chez les hommes âgés de ≥ 60 ans

1 Modèles ajustés en plus pour l'âge, l'indice de masse corporelle, le traitement randomisé à l'aspirine, le traitement randomisé au β-carotène, le statut tabagique, l'exercice vigoureux ≥1/semaine, la consommation d'alcool, les antécédents parentaux d'IM à <60 ans et les antécédents de diabète. Ces variables ont contribué 12 de plus df dans chaque modèle.

Tableau 4. RR multivariés 1 (IC à 95 %) des maladies cardiovasculaires selon les quartiles approximatifs de la tension artérielle moyenne, stratifiés par âge

1 Ajusté pour l'âge, l'indice de masse corporelle, le traitement randomisé à l'aspirine, le traitement randomisé au β-carotène, le statut tabagique, l'exercice vigoureux ≥1/semaine, la consommation d'alcool, les antécédents parentaux d'IM à <60 ans et les antécédents de diabète.

2 RR comparant les hommes au 95e centile ou au-dessus par rapport aux hommes du quartile 1.

3 Testez la tendance linéaire entre les quartiles de la pression artérielle.

Cette recherche a été financée par les subventions de recherche CA-40360, CA-34944, HL-26490 et HL-34595, la subvention de formation institutionnelle HL-07575 des National Institutes of Health et une subvention de Bristol-Myers Squibb.


Pourquoi la pression artérielle systolique augmente-t-elle et la tension artérielle diastolique diminue-t-elle pendant l'exercice ?

Cela provient de mes notes PBL de 2e année, alors ne le prenez pas comme un dogme, mais c'est ce que j'ai recueilli à l'époque en utilisant deux manuels de physiologie (Martini's et Tortora) ainsi que les notes officielles des animateurs PBL divulguées (lol cela m'a ramené au bon vieux temps !) :

Changements de CV à court terme dans dynamique exercice (peut être différent en haltérophilie et autres types d'exercices statiques)
-CO --> Augmentations (5 l/min jusqu'à 35 l/min) en raison de l'augmentation de la FC et de la VS
-SV --> Augmentations dues à l'augmentation de l'activité sympathique du myocarde ventriculaire ainsi qu'à l'augmentation de l'EDV (précharge) due à l'augmentation du retour veineux --> entraînent toutes deux une force de contraction accrue (loi de Starling)
-HR --> Augmentations dues à l'augmentation de l'activité sympathique vers le nœud SA (N.B. je pense que ce n'est pas strictement vrai même s'il a été tiré d'un manuel. Je crois que le nœud SA n'a pas beaucoup d'innervation sympathique, donc une façon plus précise de le dire serait "diminution de l'activité parasympathique" - c'est pourquoi l'atropine (anti-muscarinique) est le premier médicament de choix dans la bradycardie supra-ganglionnaire plutôt qu'un agoniste adrénergique. Encore une fois, ce n'est qu'un avis personnel)
-TPR --> Diminution due à la vasodilatation dans les artérioles musculaires (avec vasoconstriction concomitante dans les organes viscéraux)
-MABP --> Augmente parce que l'augmentation du CO > la réduction du TPR
-Pulse Pressure --> Augmente en raison de l'augmentation de la VS et de la vitesse d'éjection


Donc en gros pour répondre directement à votre question, il y a une augmentation de MABP malgré vasodilatation périphérique car les augmentations de HR et SV et par conséquent de CO sont plus importantes que la diminution de TPR.
La PA systolique augmente en raison d'une contractilité accrue qui entraîne une augmentation du volume systolique et une augmentation de la vitesse d'éjection.
La TA diastolique diminue en raison de la vasodilatation périphérique.

(Message original de Le seul Rivo)
Cela provient de mes notes PBL de 2e année, alors ne le prenez pas comme un dogme, mais c'est ce que j'ai rassemblé à l'époque en utilisant deux manuels de physiologie (Martini's et Tortora) ainsi que les notes officielles des animateurs PBL divulguées (lol cela m'a ramené au bon vieux temps !) :

Changements de CV à court terme dans dynamique exercice (peut être différent en haltérophilie et autres types d'exercices statiques)
-CO --> Augmentations (5 l/min jusqu'à 35 l/min) en raison de l'augmentation de la FC et de la VS
-SV --> Augmentations dues à l'augmentation de l'activité sympathique du myocarde ventriculaire ainsi qu'à l'augmentation de l'EDV (précharge) due à l'augmentation du retour veineux --> entraînent toutes deux une augmentation de la force de contraction (loi de Starling)
-HR --> Augmentations dues à l'augmentation de l'activité sympathique vers le nœud SA (N.B. je pense que ce n'est pas strictement vrai même s'il a été tiré d'un manuel. Je crois que le nœud SA n'a pas beaucoup d'innervation sympathique, donc une façon plus précise de le dire serait "diminution de l'activité parasympathique" - c'est pourquoi l'atropine (anti-muscarinique) est le premier médicament de choix dans la bradycardie supra-ganglionnaire plutôt qu'un agoniste adrénergique. Encore une fois, ce n'est qu'un avis personnel)
-TPR --> Diminution due à la vasodilatation dans les artérioles musculaires (avec vasoconstriction concomitante dans les organes viscéraux)
-MABP --> Augmente parce que l'augmentation du CO > la réduction du TPR
-Pulse Pressure --> Augmente en raison de l'augmentation de la VS et de la vitesse d'éjection


Donc en gros pour répondre directement à votre question, il y a une augmentation de MABP malgré vasodilatation périphérique car les augmentations de HR et SV et par conséquent de CO sont plus importantes que la diminution de TPR.
La PA systolique augmente en raison d'une contractilité accrue qui entraîne une augmentation du volume systolique et une augmentation de la vitesse d'éjection.
La TA diastolique diminue en raison de la vasodilatation périphérique.

Merci d'avoir donné une réponse aussi détaillée. Cela a beaucoup de sens.

Juste une question cependant, la pression dans les artères augmente-t-elle en raison de l'augmentation de la contractilité du cœur et de l'augmentation du volume systolique ?

(Message original de 1sommeil)
Merci d'avoir donné une réponse aussi détaillée. Cela a beaucoup de sens.

Juste une question cependant, la pression dans les artères augmente-t-elle en raison de l'augmentation de la contractilité du cœur et de l'augmentation du volume systolique ?

(Message original de carcinome)
Oui, MABP=CO*TPR

(Message original de Le seul Rivo)
Cela provient de mes notes PBL de 2e année, alors ne le prenez pas comme un dogme, mais c'est ce que j'ai recueilli à l'époque en utilisant deux manuels de physiologie (Martini's et Tortora) ainsi que les notes officielles des animateurs PBL divulguées (lol cela m'a ramené au bon vieux temps !) :

Changements de CV à court terme dans dynamique exercice (peut être différent en haltérophilie et autres types d'exercices statiques)
-CO --> Augmentations (5 l/min jusqu'à 35 l/min) en raison de l'augmentation de la FC et de la VS
-SV --> Augmentations dues à l'augmentation de l'activité sympathique du myocarde ventriculaire ainsi qu'à l'augmentation de l'EDV (précharge) due à l'augmentation du retour veineux --> entraînent toutes deux une augmentation de la force de contraction (loi de Starling)
-HR --> Augmentations dues à l'augmentation de l'activité sympathique vers le nœud SA (N.B. je pense que ce n'est pas strictement vrai même s'il a été tiré d'un manuel. Je crois que le nœud SA n'a pas beaucoup d'innervation sympathique, donc une façon plus précise de le dire serait « diminution de l'activité parasympathique » - c'est pourquoi l'atropine (anti-muscarinique) est le premier médicament de choix dans la bradycardie supra-ganglionnaire plutôt qu'un agoniste adrénergique. Encore une fois, ce n'est qu'un avis personnel)
-TPR--> Diminutions dues à la vasodilatation des artérioles musculaires (avec vasoconstriction concomitante des organes viscéraux)
-MABP --> Augmente parce que l'augmentation du CO > la réduction du TPR
-Pulse Pressure --> Augmente en raison de l'augmentation de la VS et de la vitesse d'éjection


Donc en gros pour répondre directement à votre question, il y a une augmentation de MABP malgré vasodilatation périphérique car les augmentations de HR et SV et par conséquent de CO sont plus importantes que la diminution de TPR.
La PA systolique augmente en raison d'une contractilité accrue qui entraîne une augmentation du volume systolique et une augmentation de la vitesse d'éjection.
La TA diastolique diminue en raison de la vasodilatation périphérique.

Intercalation des sciences du sport ici ! C'est à peu près ma compréhension aussi : mes seules mises en garde seraient que la réponse varie en fonction du type et de l'intensité de l'exercice (et aussi pour dire que l'haltérophilie, les mouvements de poids corporel, etc. sont toujours des formes d'exercice dynamique !).

Pour HR : Initialement (avant le début de l'exercice) : augmentation de l'activité SNS avec une diminution réciproque de l'activité PSNS. Au début de l'exercice, la plupart des changements sont dus à un retrait supplémentaire du PSNS (comme vous l'avez dit) : mais plus vous êtes intense, plus la contribution du SNS est importante. La rétroaction des périphéries (combien de sang combien d'o2 quel pH etc.) finit également par jouer un rôle indirect.

L'augmentation de l'action de la pompe musculaire squelettique contribue également à l'augmentation de la MAP pendant l'exercice.

Systolique augmente dès que vous commencez l'exercice, puis augmente lentement avec l'intensité de l'exercice (il s'agit principalement du CO). Diastolique n'a pas de grosse baisse, mais encore une fois, ne diminue que lentement avec une intensité accrue (baisse en raison de la vasodilatation, mais est contrebalancée par le CO : c'est pourquoi vous ne pouvez voir aucun changement à un petit changement, par rapport aux grands changements systolique). Pour les intensités d'exercice que vous pouvez suivre pendant longtemps (comme dans un 10K), il n'y a généralement pas de changement sur la DBP.

La réponse de l'haltérophilie est totalement différente : la contraction concentrique comprime les artères -> "Je ne reçois pas de sang. " Réponse -> énorme pic de CO et de MAP. Les deux SBP et DBP augmentent considérablement ici. Plus la portance est intense, plus le saut est important.

Chargez à nouveau est le TPR en ce qui nous concerne, vraiment. Pour un exercice modéré, la diminution de la postcharge contribue à l'augmentation du CO. Dans des choses comme l'haltérophilie, la postcharge est augmentée, mais il y a un entraînement accru (battre plus fort) et vous obtenez de toute façon une augmentation du CO (c'est probablement pourquoi le cœur de l'haltérophile subit un type d'hypertrophie différent de celui de l'endurance cœur d'athlète).


Comment abaisser la pression systolique sans abaisser la pression diastolique

Comment abaisser la pression systolique sans abaisser la pression diastolique

La pression artérielle est mesurée en deux nombres, la systolique et la diastolique. Le nombre systolique est la lecture de la pression exercée sur les parois de vos vaisseaux sanguins lorsque le cœur pompe. La lecture diastolique est la pression du sang sur les parois des artères lorsque le cœur est entre deux battements. Les personnes dont la tension artérielle est élevée auront généralement des niveaux élevés de systolique et de diastolique. Cependant, il existe certains cas où une personne a un niveau systolique élevé mais un niveau diastolique normal ou faible. Cette condition est appelée hypertension systolique isolée et est traitée en abaissant la tension systolique sans diminuer davantage le niveau diastolique.

Il est crucial de déterminer la cause de l'hypertension systolique isolée avant de recommander des changements alimentaires ou de l'exercice. Par conséquent, obtenez un examen approfondi auprès d'un médecin spécialiste. Ses causes sous-jacentes peuvent être une valve cardiaque qui fuit ou une glande thyroïde hyperactive.

Si votre hypertension systolique n'est causée par aucune maladie cardiaque, vous pouvez faire de l'exercice pour que votre cœur soit en bon état. Un cœur plus fort peut pomper plus de sang avec moins de force, abaissant ainsi le niveau systolique. Un exercice modéré à vigoureux de 30 minutes au moins cinq fois par semaine est recommandé par l'American Heart Association pour un cœur en forme.

Votre médecin peut également vous prescrire des médicaments spéciaux qui agissent en abaissant le niveau systolique sans affecter le niveau diastolique si votre cœur n'est pas assez fort pour effectuer une activité cardio. Les diurétiques thiazidiques, par exemple Saluron et Trichlorex, et les antagonistes du calcium tels que Norvasc et Procardia sont deux des meilleures classes de médicaments utilisés à cette fin. Ces médicaments ont également été recommandés par une étude de 2001 publiée dans Nephrology Dialysis Transplantation. Les médicaments qui renforcent le cœur, comme Digitalis, sont également bénéfiques dans l'hypertension systolique isolée. De tels médicaments durcissent les contractions cardiaques et permettent au cœur d'exercer moins de force pour pomper la même quantité de sang, diminuant ainsi la pression systolique.

Afin de ramener votre tension artérielle systolique dans une plage normale, il est également nécessaire de réduire le stress de votre vie. Vos vaisseaux sanguins se tendent lorsque vous êtes anxieux, inquiet ou irrité par quelque chose. Vous connaîtrez les choses qui vous détendent. Essayez de les faire lorsque vous êtes inquiet ou tendu, que ce soit en écoutant de la musique ou en vous promenant dans le jardin. Lorsque votre corps est détendu et en paix, votre tension artérielle revient également à la normale.

Les techniques d'exercice et de relaxation ne réduiront pas votre tension artérielle systolique si votre alimentation n'est pas modifiée en conséquence. Basez votre régime sur le DASH (Approches diététiques pour arrêter l'hypertension). Cette approche est basée sur des études réalisées au National Heart, Lung and Blood Institute. Selon DASH, vos repas doivent être faibles en sodium car cela oblige le corps à retenir les fluides et fait travailler les reins plus fort. En conséquence, le sang a plus de volume et le cœur est obligé de pomper plus fort.

De plus, les personnes qui essaient d'abaisser leur pression systolique devraient manger des aliments riches en potassium, magnésium et calcium, car ils sont bons pour maintenir la pression artérielle et empêcher l'accumulation de cholestérol dans les artères. Mangez beaucoup de fruits et légumes, de grains entiers, de volaille et de poisson. Éloignez-vous des aliments gras car ils ne sont pas sains pour les niveaux de tension artérielle.


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